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1.
目的通过研究茵栀黄注射液(Yinzhihuang injection,YZH)对肝内胆汁淤积湿热证大鼠和人正常肝细胞系(HL-7702)的法尼酯X受体(Farnesoid X receptor,FXR)基因表达的影响,探讨YZH的作用靶点及机制。方法 28只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(7只)、模型组(7只)、YZH组(7只)、GW4064组(7只),造模干预后观察大鼠肝脏组织病理和检测肝组织FXR的表达;不同浓度YZH干预HL-7702,观察细胞形态,确定YZH理想干预HL-7702的浓度。RT-qPCR法、免疫荧光法检测FXR基因的表达。结果 HE染色显示YZH组大鼠肝功能及肝脏病理损害明显低于模型组,YZH对HL-7702的理想干预浓度1.20%。YZH促进FXR基因的表达(P0.01)。结论 YZH能显著改善肝内胆汁淤积湿热证大鼠肝脏病理损害,YZH对HL-7702活性影响呈剂量依赖性,促进FXR基因的表达。 相似文献
2.
目的探究脑出血患者术后下肢深静脉血栓形成影响因素及护理体会。方法分析该院(2017年11月—2018年11月)经手术治疗的脑出血患者资料,采用epidata建立数据库,汇总研究对象的既往史、性别、年龄、股静脉置管、肢体瘫痪、甘露醇应用情况、静脉血栓的发生情况等,分析影响LEDVT形成的相关因素。结果 LEDVT的发生率为17.74%,且经单因素分析,年龄、糖尿病史、肢体瘫痪部位、静脉置管位置、脱水药物使用情况的发生率均差异有统计学意义(P0.05)。经多因素logistics分析发现,年龄、糖尿病史、肢体瘫痪、静脉置管、脱水药物使用次数与LEDVT的发生均呈正相关性,差异有统计学意义(P0.05)。结论对脑血栓术后患者应关注其病史、瘫痪部位、置管情况等,在护理过程中密切关注体征,并加强宣教、肢体功能锻炼等,以降低发生LEDVT的风险。 相似文献
3.
目的 观察结直肠癌肝转移癌钆塞酸二钠(Gd-EOB-DTPA)增强MRI肝胆期特征。方法 纳入57例结直肠癌肝转移患者(共131个转移灶),观察病灶在各序列MRI中的信号表现及其增强特征;测量转移灶动脉期、肝胆期直径,计算转移灶与肝实质信号强度比(SIR)等。以Kappa检验及组内相关系数(ICC)评价观察者间一致性,比较肝胆期呈现不同强化特征的转移癌之间表观弥散系数(ADC)的差异。结果 观察者间判断各序列信号特征及测量定量参数结果的一致性均良好(ICC均≥0.75,P均<0.05)。转移癌T1WI均呈低信号;T2WI均呈高信号,其中31.30%(41/131)靶样外观,9.16%(12/131)呈反靶样外观,23.66%(31/131)呈不均匀高信号,35.88%(47/131)呈均匀高信号。增强动脉期79.39%(104/131)转移癌呈环形强化,15.27%(20/131)呈不均匀强化,5.34%(7/131)呈均匀强化;肝胆期21.37%(28/131)呈靶样强化,41.22%(54/131)呈反靶样强化,26.72%(35/131)呈不均匀强化,10.69%(14/131)呈均匀强化。62.60%(82/131)转移癌周围肝实质增强,68.70%(90/131)SIR≥0.5。肝胆期呈现不同强化特征的转移癌之间ADC差异无统计学意义(P<0.05)。结论 结直肠癌肝转移癌Gd-EOB-DTPA增强MRI肝胆期表现多样,以靶样强化或反靶样强化较为常见。 相似文献
4.
5.
吴银根教授治疗肺系疑难病经验丰富:对于慢性阻塞性肺疾病,从治痰、治喘着手;对于间质性肺炎,认为其病机为肺络痹阻,治疗当通补肺络;对于支气管扩张,临证从辨析4方面要素着手——辨咯痰、辨咯血、辨细菌、辨正虚。附验案3则以说明。 相似文献
6.
7.
目的探讨参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制。方法采用离体大鼠血管功能实验装置,观察累积浓度的参蛤散对U46619预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响;使用参蛤散预处理血管环后,观察累积浓度的CaCl_2对苯肾上腺素(Phe)和氯化钾(KCL)预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响;采用不同钙离子拮抗剂预处理血管环后,分别观察累积浓度参蛤散对血管环张力变化的影响。结果参蛤散对U46619预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用(P <0. 01);使用参蛤散预处理血管环后,累积浓度的CaCl_2对血管环的收缩幅度明显下降(P<0. 01);使用钙离子拮抗剂预处理血管环后,均可明显增加参蛤散的血管舒张效应,且维拉帕米的效果更加明显(P <0. 01)。结论参蛤散能够呈剂量依赖性的产生血管舒张作用,其舒张作用可能与钙离子通道的抑制有关。 相似文献
8.
9.
[目的] 研究基于Toll样受体4(TLR4)信号通路黄芪多糖(APS)活化树突状细胞(DCs)发挥抗肿瘤作用的机制。[方法] 将树突状细胞DC2.4随机分为空白(Control)组、APS组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、APS+TNF-α组、TAK-242+TNF-α组、TAK-242+APS+TNF-α组、ST2825+TNF-α组及ST2825+APS+TNF-α组,干预72 h后,流式细胞仪检测DCs表型CD80、CD86的表达情况,ELISA法检测DCs对细胞因子白细胞介素(IL)-12分泌水平的影响。将上述干预处理后的DCs和T细胞共培养,ELISA法检测DCs对T细胞活化影响;将活化的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)与肿瘤细胞CT 26共培养,全视野细胞成像分析仪检测CTL对肿瘤的杀伤作用。[结果] 与Control组相比,APS可显著促进DCs表面分子CD80和CD86的表达以及IL-12的分泌(P<0.05),且APS和TNF-α协同干预时,效果最优。此外,两者协同干预的DCs可显著促进T细胞增殖并分泌IL-2,增强CTL对肿瘤的杀伤(P<0.05)。然而,加入TLR4通路阻断剂TAK-242或ST2825后,APS+TNF-α组DCs表面分子CD80和CD86的表达、IL-12的分泌水平与TNF-α组相比均无显著差异,且两者协同干预的DCs对T细胞增殖、分泌IL-2及肿瘤的杀伤水平亦无显著差异。[结论] APS可能是通过TLR4介导的髓样分化因子(MyD88)通路促进DCs成熟、活化,激活T细胞,进而发挥抗肿瘤的作用。 相似文献
10.