链脲佐菌素诱导急性非糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡模型的建立

目的：以非致糖尿病的小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导 BABL/ C 小鼠胰岛β细胞发生凋亡,建立小鼠急性损伤胰岛细胞凋亡的模型,明确其诱导胰岛β细胞凋亡的发生规律,为胰岛β细胞凋亡相关研究提供在体模型。方法选取 BABL/ C 小鼠,分别予生理盐水（对照组）及60、80、100 mg/ kg 小剂量 STZ 一次性腹腔注射（实验组）,观察时点分别为干预后6、12和24 h,动态观察指标为血糖、胰腺 HE 染色观察病理改变以及末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口标记技术（ TUNEL）检测胰岛β细胞凋亡。结果在所有测试时点血糖均在6～11 mmol/ L 范围内波动,未达到糖尿病模型范畴,TUNEL 凋亡检测发现：与对照组相比,实验组各时点的胰岛β细胞凋亡率均明显升高（P ＜0.05）;各实验组均在12 h 时点凋亡率达到最高峰,并且80 mg/ kg 组与60 mg/ kg、100 mg/kg 组相比明显升高（P ＜0.05）。结论非致糖尿病的小剂量 STZ 可成功构建急性非糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡模型,凋亡高峰期在注射后12 h 时点。     

HLA-DQA1基因与广西地区壮族2型糖尿病的关联性

HLA基因型是迄今为止所知最复杂的遗传多态系统，1型糖尿病(T1DM)与HLA的关联研究已比较明确，而2型糖尿病(T2DM)与HLA的关联则观点不一。本研究应用聚合酶链反应序列特异性引物(PCR-SSP)方法，研究广西地区壮族T2DM与HLA-Ⅱ类抗原(DQA1)的关联性，旨在探讨T2DM的病因是否有民族、地域的差异，比较与T1DM的发病机制有何异同，并探讨其临床意义。     

厄贝沙坦对高糖诱导胰岛NIT-1细胞Caspase-3 mRNA表达及凋亡的影响

目的：观察厄贝沙坦对高糖诱导胰岛 NIT-1细胞Caspase-3 mRNA 表达及凋亡的影响。方法将对数生长期胰岛NIT-1细胞分为空白对照组（A组）,高糖组（25 mmol／L）（B组）,高糖加厄贝沙坦（0．1 mmol／L）组（C组）,厄贝沙坦（0．1 mmol／L）培养24 h后加高糖培养组（D组）,各组细胞分别培养48 h。通过Hochest 33342荧光染色观察各组细胞形态,反转录聚合酶链反应（ RT-PCR）技术检测各组细胞Caspase-3 mRNA的表达。结果 Hochset 33342荧光染色结果：A组细胞呈均匀弥漫性蓝光着色,B组细胞呈不均匀强蓝光着色,可见细胞核浓缩和细胞碎片,C组和D组大部分细胞着色与A组细胞一致,少数呈不均匀强荧光蓝色减少。 RT-PCR结果：B组Caspase-3 mRNA表达量高于A、C、D组（P＜0．05）,A、C 、D组间比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。结论高糖可诱导胰岛 NIT-1细胞凋亡;厄贝沙坦可降低Caspase-3 mRNA表达量,减少细胞凋亡,在体外,对高糖诱导胰岛NIT-1细胞可能具有一定的保护作用。     

超声内镜引导下无水乙醇注射法与外科手术法治疗良性胰岛素瘤的对比研究

目的评估超声内镜(EUS)引导下无水乙醇注射法治疗良性胰岛素瘤的疗效与安全性,并与外科手术治疗法相比较。方法回顾性分析2011年4月-2016年2月在广西医科大学第一附属医院经EUS引导下无水乙醇注射法治疗或外科手术法治疗的38例良性胰岛素瘤临床资料。结果 97.4%(37/38)的患者有典型的Whipple三联征,82.9%(29/35)患者低血糖发作时胰岛素释放指数(I/G)0.3。术前B超、CT、磁共振成像(MRI)、正电子发射计算机断层显像(PET/CT)和EUS定位诊断胰岛素瘤阳性率分别为50.0%、67.6%、66.7%、75.0%和89.7%。18例行EUS引导下无水乙醇注射治疗(EUS-FNI组),20例行外科手术治疗(外科手术组),EUS-FNI组术后均无并发症发生,外科手术组中40.0%(8/20)患者出现并发症。与外科手术组相比,EUS-FNI组在手术时间、术中出血、术后并发症、术后住院时间和住院总费用上均明显降低(P0.05)。所有患者均得到随访,EUS-FNI组最后一次无水乙醇注射治疗后所有患者血糖平稳在正常范围;外科手术组20例患者中,90.0%(18/20)患者术后无低血糖症状再发作,监测血糖在正常范围,10.0%(2/20)患者术后低血糖症状发作较术前减少。结论 EUS引导下无水乙醇注射法治疗良性胰岛素瘤安全、有效。与外科手术法相比,具有微创、经济、并发症少和术后恢复快等优势。     

人肾上腺皮质癌裸鼠腹腔种植转移模型的建立及意义

目的：建立人肾上腺皮质癌裸鼠腹腔种植转移模型并探讨其生物学特性。方法：将1×10^6/mL体外培养的人肾上腺皮质癌SW-13细胞悬液接种于10只裸鼠腹腔内,分别于接种后第2、3周随机处死3只裸鼠,余下裸鼠于第4周全部处死取材。动态观察裸鼠体内成瘤及组织浸润转移情况,对肿瘤组织和可疑转移脏器进行病理形态学观察及免疫组化检测Ki67的表达。结果：10只裸鼠接种第8天于接种部位成瘤率100%,接种后3、4周裸鼠腹腔内均可见到转移瘤结节,以肠系膜最为显著,转移率均为100%,第4周时可见到2只裸鼠肾转移,1只裸鼠胰腺转移。镜下发现受侵犯的肠系膜淋巴结大部分被破坏,受累的肾、胰腺组织有明显肿瘤细胞浸润。SW-13细胞在体内外均高表达Ki67。结论：成功构建人肾上腺皮质癌裸鼠腹腔种植转移模型,为深入研究肾上腺皮质癌浸润转移机制及防治研究提供较为理想的动物模型。     

细胞凋亡通路激活对实验性1型糖尿病树鼩胰岛β细胞死亡的作用

树鼩26只分为正常对照组和1型糖尿病组。小量、多次链脲佐菌素注射可诱导树鼩产生1型糖尿病，其β细胞损伤与胰岛中细胞凋亡通路激活有关。     

自我效能理论在代谢综合征患者血糖控制中的应用

目的探讨自我效能理论对代谢综合征患者血糖控制的影响。方法选取100例代谢综合征高血糖患者按照随机、开放、对照、平行方法分为对照组与实验组各50例,对照组给予内分泌常规治疗,实验组在常规治疗的基础上进行增强自我效能健康宣教,比较两种方法对患者血糖控制的影响。结果3个月后实验组的自我效能评分、糖化血红蛋白及空腹血糖的控制优于对照组（ P＜0.01或＜0.05）;两组患者餐后2 h血糖控制差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论在代谢综合征高血糖患者治疗过程中应用自我效能理论,可以有效改善血糖控制。     

人类端粒酶逆转录酶hTERT Ki-67及p27^kipl在嗜铬细胞瘤组织的表达及意义研究

目的 研究人端粒酶逆转录酶（hTERT）、Ki-67及p27^kipl的表达在嗜铬细胞瘤发生与发展中的作用和作为预测生物学行为标志物的价值。方法 采用免疫组织化学方法检测hTERT、Ki-67及p27^kipl在2000-2004年广西医科大学第一附属医院病理科的45例嗜铬细胞瘤和神经节细胞瘤及9例正常肾上腺组织中的表达。结果 hTERT蛋白的表达在良性（3／31例）和可疑恶性（6／7例）以及良性与恶性肿瘤（5／7例）间的差异均有统计学意义（P〈0.01）。31例良性肿瘤中26例未检测到Ki-67，而恶性肿瘤和可疑恶性肿瘤均为阳性；Ki-67与hTERT的表达呈正相关性（r=0．544，P〈0．01）。恶性和可疑恶性肿瘤中未检测到p27^kipl，5例良性肿瘤为阳性，所有正常肾上腺髓质标本均可检测到p27^kipl的表达。p27^kipl与hTERT的表达无相关性。结论 端粒酶的激活在恶性嗜铬细胞瘤和神经节细胞瘤的发生发展中起着重要作用，在细胞周期调控中端粒酶可能存在不同的激活途径。hTElit和Ki-67的检测可作为鉴别良恶性嗜铬细胞瘤的手段。     

细胞凋亡通路激活对实验性1型糖尿病树胰岛β细胞死亡的作用

树 2 6只分为正常对照组和 1型糖尿病组。小量、多次链脲佐菌素注射可诱导树产生 1型糖尿病 ,其 β细胞损伤与胰岛中细胞凋亡通路激活有关。