内毒素和内皮细胞的结合能力及对α-Catenin的影响

目的：寻找内毒素和培养的内皮细胞直接结合的证据及对胞内连接蛋白α－Ｃａｔｅｎｉｎ的影响,观察内毒素对内皮细胞的损伤特性。方法：（１）荧光标记的内毒素（２μｇ／ｍｌ）和培养的内皮细胞在无血清下共同孵育后用荧光分光光度计进行检测;（２）内毒素（２μｇ／ｍｌ）刺激无血清培养的内皮细胞后用ＥＬＩＳＡ测定内皮细胞内连接蛋白λ－Ｃａｔｅｎｉｎ表达的变化。结果：内皮细胞和内毒素孵育１０、２０、４０和６０分后荧光     

内毒素、烫伤血清对培养的大鼠心脏微血管内皮细胞间连接的影响

目的：探讨内毒素、烫伤血清对培养的心脏微血管内皮细胞（ＣＭＥＣ）间连接成分ＶＥ－钙粘附分子表达的影响，研究内毒素对严重烧伤后内皮细胞的损伤机制。方法：①ＣＭＥＣ的分离培养；②烫伤血清和内毒素刺激培养的ＣＭＥＣ后ＥＬＩＳＡ测定内皮细胞间连接成分ＶＥ－钙粘附分子的表达。结果：ＣＭＥＣ经２０％的烫伤血清刺激后，６ｈ开始ＶＥ－钙粘附分子的表达即有明显减少，是正常对照组的６５％，到２４ｈ仍在低的水平（Ｐ＜０．０１）；经内毒素（２ｍｇ／Ｌ）刺激，从１ｈ开始即有显著降低，是对照组的８０％，６ｈ降低到最低点，是对照组的５６％，后仍在低的水平（Ｐ＜０．０１）。不同浓度的内毒素（０．５、１．０、１．５和２．０ｍｇ／Ｌ）对培养的ＣＭＥＣ进行刺激，作用１２ｈ后，与正常对照组相比差异显著（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），分别为对照组的８８％、８３％、８０％和４７％，且２．０ｍｇ／Ｌ刺激组有更明显的降低；相同浓度的内毒素（均为２．０ｍｇ／Ｌ）刺激，有血清和不含血清组差异不明显（Ｐ＞０．０５）。结论：烫伤血清和内毒素可以影响内皮细胞中ＶＥ－钙粘附分子的表达，内毒素的影响有剂量的依赖关系，有无血清的存在对ＶＥ－钙粘附分子表达的影响差异不明显     

益气活血方对肿瘤坏死因子诱导血管内皮细胞释放反应的影响

以体外原代培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＥＣ）为受试对象，观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）作用于ＨＵＥＣ后不同时相条件培养液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和血栓烷Ｂ２（ＴＸＢ２）含量的变化及中药益气活血方的作用。结果显示：作用８小时后，ＴＮＦ组６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著升高，而ＴＸＢ２明显下降（Ｐ＜０．０１），Ｔ／Ｋ比值明显下降（Ｐ＜０．０１），益气活血方对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高具有协同作用（Ｐ＜０．０１），对ＴＸＢ２及Ｔ／Ｋ比值下降具有拮抗作用（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；２４小时后，ＴＮＦ组６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著升高（Ｐ＜０．０１），ＴＸＢ２无明显变化（Ｐ＞０．０５），Ｔ／Ｋ比值明显下降（Ｐ＜０．０１），益气活血方对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高具有协同作用（Ｐ＜０．０１），但对ＴＸＢ２及Ｔ／Ｋ比值下降无明显影响（Ｐ＞０．０５）。提示ＴＮＦ作为炎症介质能导致血管扩张、管壁通透性增大，而益气活血方在一定时间内具有对抗作用。     

脑血栓患者血小板功能状态与脂蛋白水平的关系

观察４１例脑血栓患者的血小板活性、内皮细胞功能及脂蛋白水平。结果血浆血栓烷Ｂ２（ＴＸＢ２）明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），６－酮前列环素（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。各观察指标急性期与恢复期比较无显著差异。相关分析结果显示ＴＸＢ２与ＨＤＬ－Ｃ呈负相关（Ｐ＜０．０５）、与低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）呈正相关（Ｐ＜０．０５）。提示脑血栓患者血小板功能亢进，内皮细胞功能受损，血小板活性增高与脂代谢异常有关，抑制血小板活性，提高ＨＤＬ－Ｃ水平对脑血栓的防治有重要意义。     

C-myc反义核酸对内皮素诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖抑制作用的研究

应用不同浓度的Ｃ－ｍｙｃ反义寡核苷酸处理体外培养的经１０－８ｍｏｌ／Ｌ内皮素－１（ＥＴ－１）诱导的人肺动脉平滑肌细胞,通过细胞计数和３Ｈ－ＴｄＲ掺入值观察该反义核酸对细胞增殖及ＤＮＡ合成的抑制作用,应用斑点杂交法检测平滑肌细胞Ｃ－ｆｏｓ和Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ的表达水平。结果表明,１０、２０、５０μｇ／ｍｌ反义寡核苷酸对细胞计数和３Ｈ－ＴｄＲ掺入值与对照组相比抑制率分别为１１．９％和１２．３％（Ｐ＜０．０５）,２１．６％和１４．７％（Ｐ＜０．０１）,３６．３％和２７．２％（Ｐ＜０．０１）;对Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达抑制率分别为７１．３％（Ｐ＜０．０５）,８０．７％（Ｐ＜０．０５）,９２．５％（Ｐ＜０．０１）;５０μｇ／ｍｌ反义核酸对Ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达抑制率是７９．７％,１０、２０μｇ／ｍｌ组无抑制作用。Ｃ－ｍｙｃ反义核酸能显著抑制内皮素诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖,其作用系依赖反义核酸的序列特异性和剂量依赖。     

银屑病患者T淋巴细胞集落形成及IL－2R的研究

２１例银屑病患者及１０例正常人外周血Ｔ淋巴细胞集落形成单位（ＴＬ－ＣＦＵ）及白细胞介素２受体（ＩＬ－２Ｒ）表达检测结果显示，银屑病患者ＴＬ－ＣＦＵ数及ＩＬ－２Ｒ表达均低于正常人（Ｐ均＜０．０１），且进行期低于静止期（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１）。寻常型与脓疤型比较均无明显差异（Ｐ均＞０．０５）。ＩＬ－２Ｒ表达与ＴＬ－ＣＦＵ数呈正相关（Ｐ＜０．０１）。表明银屑病患者细胞免疫功能低下，且Ｔ细胞免疫功能在祖细胞水平即有损害     

乳腺癌C－erbB－2基因过度表达的初步研究

目的研究乳腺癌Ｃ－ｅｒｂＢ－２基因的过度表达，探讨该基因对乳腺癌诊断、鉴别诊断和预后判断的意义。方法乳腺癌标本９８例，乳腺良性病变２６例，正常乳腺组织１０例，应用免疫组化ＳＰ法，检测癌基因Ｃ－ｅｒｂＢ－２表达情况。结果乳腺癌Ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性率（５９．２％）明显高于乳腺良性病变（３．９％）和正常乳腺组织（０％）（Ｘ２＝２７．０６，Ｐ＜０．０１，Ｘ２＝１２．７８，Ｐ＜０．０１）。乳腺癌中高恶性的浸润性导管癌、硬癌阳性率８２．４％，７５％，低恶性的小叶原位癌、粘液腺癌皆阴性，Ｃ－ｅｒｂＢ－２过度表达与乳腺肿瘤大小、腋窝淋巴结转移明显相关（Ｘ２＝７．０６，Ｐ＜０．０１；Ｘ２＝４．９４，Ｐ＜０．０５），与雌激素、孕激素受体亦关系密切（Ｘ２＝４．８０，Ｐ＜０．０５；Ｘ２＝３．９１，Ｐ＜０．０５）。结论Ｃ－ｅｒｂＢ－２基因过度表达可作为乳腺癌诊断、鉴别诊断和预后判断的有效指标。     

烧伤病人血清免疫抑制作用与氧自由基

观察１１例烧伤病人血清免疫抑制作用与氧自由基的关系。结果显示：烧伤病人血清ＭＤＡ，ｓＩＬ－２Ｒ升高（Ｐ＜０．０１）；病人血清能抑制正常人ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２（Ｐ＜０．０１）；抗氧化治疗可降低病人血清ｓＩＬ－２Ｒ水平和血清的抑制作用（Ｐ＜０．０５）。提示氧自由基是烧伤病人血清免疫抑制作用的因素之一     

梗阻性黄疸胆道压力和门静脉血流与白细胞介素Ⅱ、补体水平关系的临床研究

研究了１９例梗阻性黄疸（Ａ）组和１０例单纯胆囊结石（Ｂ）组的ＩＬ—２、Ｃ－３、Ｃ－４和ＰＶＢＦ水平变化，并对Ａ组中ＢＴＰ、ＰＶＢＦ与ＩＬ—２、Ｃ－３、Ｃ－４关系进行分析。Ａ组根据阻塞性质分为Ａ－１组（恶性梗阻）和Ａ－２组（良性梗阻）。结果显示Ａ－１组ＴＢ、ＢＴＰ显著高于Ａ－２组（Ｐ＜０．０１）；Ａ－１、Ａ－２、Ｂ组ＩＬ—２、Ｃ－３、Ｃ－４、ＰＶＢＦ方差分析显示有显著差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），除Ａ－２与Ｂ组Ｃ－３外（Ｐ＞０．０５）；ＴＢ、ＢＴＰ与ＩＬ—２、Ｃ－３相关分析呈显著负相关（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；ＰＶＢＦ与ＩＬ—２、Ｃ－３相关分析呈显著正相关（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结果表明梗阻性黄疸时机体的细胞免疫功能明显降低，可能由于肝脏活性的巨噬细胞功能降低和抑制性巨噬细胞被活化，导致淋巴细胞活化降低。     

单纯性肾病综合征病儿血清sIL-2R的变化

①目的探讨单纯性肾病综合征（ＳＮＳ）病儿血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）的变化特点及其临床意义。②方法采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法和单克隆抗体间接免疫荧光法，检测２４例ＳＮＳ病儿活动期、近期和远期缓解期及２２例健康儿童血清ｓＩＬ－２Ｒ水平和Ｔ细胞亚群。③结果ＳＮＳ病儿活动期血清ｓＩＬ－２Ｒ水平明显高于近期和远期缓解期及正常对照组（ｔ＝５．６８１～６．３６１，Ｐ＜０．０１），而其他各组间差异无显著性（ｔ＝０．２３３～０．６０１，Ｐ＞０．０５）；活动期血清ｓＩＬ－２Ｒ增高与ＣＤ４细胞百分率和ＣＤ４／ＣＤ８细胞比值呈负相关（ｒ＝－０．４９８，－０．６２５，Ｐ＜０．０５，０．０１），而与ＣＤ８细胞百分率呈正相关（ｒ＝０．５１７，Ｐ＜０．０１）；激素敏感组活动期血清ｓＩＬ－２Ｒ水平明显低于低敏感组（ｔ＝２．２７６，Ｐ＜０．０５），活动期血清ｓＩＬ－２Ｒ水平与尿蛋白阴转时间呈低度正相关（ｒ＝０．４３３，Ｐ＜０．０５）。④结论ＳＮＳ病儿活动期血清ｓＩＬ－２Ｒ水平明显增高，此与Ｔ细胞功能紊乱和ＳＮＳ发病机制密切相关；活动期血清ｓＩＬ－２Ｒ水平可作为判断激素近期疗效的指标。     

急性脑血管病患者的血清心肌酶谱改变

对７０例急性脑血管病通过血清心肌酶谱测定，进行脑－心综合征研究。结果显示：（１）出血组的血清谷草转氨酶（ＧＯＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、α－羟丁脱氢酶（α－ＨＢＤＨ）、肌酸激酶（ＣＰＫ）较对照组显著升高（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。（２）出血组中累及丘脑、脑干、脑室及蛛网膜下腔者的血清ＬＤＨ、α－ＨＢＤＨ较累及其他部位者升高的幅度更大（ｐ＜０．０５）。（３）出血组中死亡患者的血清ＬＤＨ、α－ＨＢＤＨ明显高于存活者（Ｐ＜０．０１）。探讨了脑－心综合征的发生机制和血清心肌酶谱测定在脑卒中的临床意义。     

实验性大鼠增生前列腺组织中纤维连接蛋白的表达

目的：研究性激素对大鼠前列腺腹叶（ＲＶＰ）内纤维连接蛋白（ＦＮ）表达的影响。方法：Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠５２只随机分为三组：正常对照组，阉割组和阉割后用不同比例雌二醇（Ｅ２）与睾丸酮（Ｔ）处理组（Ｃ＋Ｅ２／Ｔ组），以免疫组化ＡＢＣ法观察ＲＶＰ内ＦＮ的表达。结果：阉割组ＦＮ表达增强（Ｐ＜００５），Ｃ＋Ｅ２／Ｔ组当Ｅ２／Ｔ＞１：２５０时ＦＮ表达明显增强（Ｐ＜００１）。结论：ＲＶＰ内ＦＮ的表达与Ｅ２和Ｔ的含量及平衡状态密切相关。     

雌二醇诱发大鼠高血压后相关组织中Ca，Cu及Zn含量的变化

①目的探讨雌二醇诱发大鼠血压升高与某些离子的关系。②方法用原子吸收分光光度法（火焰法），检测了雌二醇诱发血压升高组及对照组大鼠血清、延髓、肾上腺、心肌和肾脏组织中Ｃａ２＋，Ｃｕ２＋和Ｚｎ２＋的含量，经ｔ检验统计处理。③结果与对照组相比，实验组大鼠血清和延髓中Ｃａ２＋的含量增加（ｔ＝２．３０３，Ｐ＜０．０５；ｔ＝２．０８５，Ｐ＜０．０５），而肾上腺和心肌中Ｃａ２＋含量减少（ｔ＝３．５１０，Ｐ＜０．０１；ｔ＝２．１０４，Ｐ＜０．０５）。血清和肾脏中Ｃｕ２＋含量增加（ｔ＝２．４５４，Ｐ＜０．０５；ｔ＝２．５６４，Ｐ＜０．０１），而延髓中Ｃｕ２＋含量减少（ｔ＝２．２５４，Ｐ＜０．０５）。延髓和肾上腺Ｚｎ２＋含量增高（ｔ＝２．５０２，Ｐ＜０．０５；ｔ＝２．１４７，Ｐ＜０．０５），而心肌和肾脏Ｚｎ２＋含量减少（ｔ＝２．０７７，Ｐ＜０．０５；ｔ＝２．４９８，Ｐ＜０．０５）。④结论Ｃａ２＋，Ｃｕ２＋和Ｚｎ２＋可能参与雌二醇诱发大鼠高血压     

血清α－L－岩藻糖苷酶活力测定对原发性肝癌的诊断意义

测定了原发性肝癌７７例（ＰＨＣ组），肝硬化３５例（ＤＣ组），消化系统其他恶性肿瘤患者３３例（ＤＳＣ组）及健康人１００例（ＮＣ组）血清α－Ｌ－岩藻糖苷酶（ＡＦＵ）活力。结果表明：ＰＨＣ组ＡＦＵ（６６９．６±１９１．５ｎｍｏｌ·ｍｌ￣（－１）·ｈ￣（－１））显著高于ＮＣ组（３１４．３±６７．０ｎｍｏｌ·ｍｌ￣（－１）·ｈ￣（－１），Ｐ＜０．０１），ＤＳＣ组（３９０．６±１０２．３ｎｍｏｌ·ｍｌ￣（－１）·ｈ￣（－１），Ｐ＜０．０１）和ＤＣ组（４５８．３±１５０．１ｎｍｏｌ·ｍｌ￣（－１）·ｈ￣（－１），Ｐ＜０．０５）。其诊断敏感性和特异性分别为７１．４％和８９．３％，与ＡＦＰ联合检测时ＰＨＣ组总的阳性检出率达８８．２％。     

肺鳞癌和腺癌患者放疗前后淋巴细胞亚群比率和功能的变化

目的分析比较肺鳞癌与腺癌宿主免疫状态及放疗对其的影响。方法应用流式细胞仪测定肺鳞癌和腺癌患者外周血淋巴细胞亚群比率，利用３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（Ｈ３－ＴｄＲ）作掺入试验，反映淋巴细胞ＤＮＡ的合成能力，采用双夹心ＥＬＩＳＡ法测定可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）的血清值。结果肺癌患者淋巴细胞亚群比率紊乱，表现为ＣＤ＋４下降，ＣＤ＋８增加，ＣＤ＋１９增加（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），放疗更加剧了这种紊乱（Ｐ＜０．０１），鳞癌甚于腺癌（Ｐ＜０．０５）。肺鳞癌Ｔ、Ｂ淋巴细胞转化功能异常（Ｐ＜０．０１），腺癌正常。两者血清ｓＩＬ－２Ｒ水平升高（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），但鳞癌高于腺癌（Ｐ＜０．０５）。结论肺鳞癌和腺癌的免疫状态显著不同，淋巴细胞的电离辐射敏感性亦有差异，可能与组织来源和分化程度有关。     

缺氧对肺动脉内皮细胞PDGF─A、─B链及其受体α、β亚基基因表达的影响

为了研究缺氧性肺动脉高压形成的机理，采用核酸分子杂交技术观察缺氧对肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）－Ａ链、－Ｂ链及其受体α、β亚基基因表达的影响。结果表明低氧和无氧（２．５％Ｏ２和０％Ｏ２）１．５、３ｈＰＡＥＣ的ＰＤＧＦ－Ａ链ｍＲＮＡ表达显著增加（Ｐ＜０．０１，ｖｓ常氧组），而６～４８ｈＰＤＧＦ－Ａ链ｍＲＮＡ表达水平无明显改变。低氧和无氧１．５～４８ｈ均能显著地增加ＰＡＥＣ的ＰＤＧＦ－Ｂ链ｍＲ－ＮＡ表达（Ｐ＜０．０５）。常氧条件下ＰＡＥＣ均能低水平地表达ＰＤＧＦ－α亚基受体和β亚基受体，低氧和无氧则上调此两受体ｍＲＮＡ表达水平（Ｐ＜０．０５）。由此说明缺氧不仅能使ＰＡＥＣ“旁分泌”ＰＤＧＦ参与肺动脉平滑肌细胞增殖调节，也使ＰＡＥＣ通过“自分泌”ＰＤＧＤ及上调其膜上的ＰＤＧＦ受体基因表达，参与缺氧肺动脉内皮细胞自身功能调节，从而在缺氧性肺动脉高压肺血管收缩反应增强及肺血管结构改建中发挥重要作用。     

胎肝细胞质液对小鼠IL－2系统的影响

用自制胎肝细胞质液（ＦＬＣ）对小鼠ＩＬ ２系统的影响进行研究，结果表明ＦＬＣ对正常小鼠体内Ｔ淋巴细胞有诱生ＩＬ ２的作用（Ｐ＜００５），可明显促进淋巴细胞ｍＩＬ ２Ｒ的表达（Ｐ＜００１）和血清ｓＩＬ ２Ｒ水平的降低（Ｐ＜００５）；对环磷酰胺免疫抑制后小鼠的ＩＬ ２诱生、ｍＩＬ ２Ｒ表达均有所改善（分别为Ｐ＜００５，Ｐ＜００１），提示ＦＬＣ对小鼠Ｔ淋巴细胞有一定程度活化和诱导ＩＬ ２产生的作用，可降低小鼠血清ｓＩＬ ２Ｒ水平。     

扶正保真汤对荷瘤鼠化疗增效实验研究

对荷人肺腺癌（ＳＰＣ－Ａ－１）、肉瘤（Ｓ１８０）ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠采用扶正保真汤加环磷酰胺化疗合并治疗，与单用化疗组相比较。结果表明：扶正保真汤加化疗组抑瘤率较高（Ｐ＜０．０１）；且能升高瘤组织内ｃＡＭＰ水平，提高ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ值（Ｐ＜０．０５）；增加Ｇ０＋Ｇ１期细胞，减少Ｓ期细胞（Ｐ＜０．０５）；降低血清ＴＮＦ－α水平及ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）；提高Ｔ－ＳＯＤ活力（Ｐ＜０．０１）。提示扶正保真汤能增加化疗疗效     

雌激素和异黄酮类药物对内皮细胞粘附分子CD54表达的影响

为探讨雌激素和异黄酮类药物对内皮细胞粘附分子ＣＤ５４表达的影响,作者采用１０ｎｇ／ｍｌ肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）处理人脐静脉内皮细胞６小时,并加用不同浓度的异黄酮（ＷＺ１,ＷＺ２）和雌激素（ＷＺ３,ＷＺ４）进行干预４８小时,而后用流式细胞仪定量测定细胞表面粘附分子ＣＤ５４的表达,并进行统计学分析。结果：①１０ｎｇ／ｍｌ的ＴＮＦα可使内皮细胞表面粘附分子ＣＤ５４的表达升高４倍,与对照组相比具有统计学差异（Ｐ〈０．０５）;②１０＾－１０ｍｏｌ／Ｌ、１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ、１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ异黄酮和异卟黄酮对由ＴＮＦα诱导的内皮细胞的ＣＤ５４表达有轻度促进作用;③哌嗪雌酚酮和雌二醇预处理内皮细胞４８小时后再加ＴＮＦα激活,内皮细胞表面ＣＤ５４平均荧光强度与单纯ＴＮＦα组相比下降明显（Ｐ〈０．０５）,各浓度组之间不具统计     

口腔颌面部肿瘤患者血清sIL－2R_α水平及NK活性的测定

测定了２９例口腔颌面部肿瘤患者的自然杀伤细胞（ＮＫ）活性及血清可溶性白细胞介素Ⅱ受体（ｓＩＬ－２Ｒ_α）的水平，结果表明：口腔颌面部恶性肿瘤患者的ＮＫ活性明显低于正常人（Ｐ＜０．０１）和口腔颌面部良性肿瘤患者（Ｐ＜０．０１），恶性肿瘤组血清ｓＩＬ－２Ｒ_α水平又明显高于良性肿瘤组（Ｐ＜０．０１）和正常对照组（Ｐ＜０．０１），且恶性肿瘤组ＮＫ活性与血清ｓＩＬ－２Ｒ_α水平呈负相关（ｒ＝－０．９３５，Ｐ＜０．０１），提示：ｓＩＬ－２Ｒ_α、ＮＫ活性可作为监测口腔颌面部恶性肿瘤病人免疫功能的指标。