缺氧对大鼠骨骼肌毛细血管密度和血流量的影响

背景：组织毛细血管增多，可缩短氧从毛细血管向组织细胞弥散的距离，改善组织供氧。但组织毛细血管密度与组织的代谢水平密切相关,单纯缺氧能否引起骨骼肌毛细血管密度增加尚有争议。目的：观察不同缺氧时间大鼠骨骼肌毛细血管密度和血流供应的变化规律。设计：非随机对照实验。对动物缺氧前体质量加以选择，使各组动物的体质量在缺氧末期基本接近。地点和对象：实验地点：第三军医大学病理生理学与高原生理学教研室。清洁级纯种健康Wistar大鼠64只，雌雄各半，分为4组：对照组、缺氧5d组、缺氧15d组和缺氧30d组。干预：缺氧5d组、15d组和30d组大鼠在模拟海拔5000m的减压舱中分别连续减压缺氧5，15和30d后(23h／d)，对照组大鼠在舱外饲养。用肌球蛋白ATP酶(mATPase)组织化学方法显示骨骼肌Ⅰ，Ⅱ型纤维和毛细血管并进行图像分析，测定骨骼肌纤维横断面积和毛细血管密度以及单位面积内毛细血管数与肌纤维数的比值；用放射性微球法测定骨骼肌血流量和血管阻力。主要观察指标：①各组大鼠血球压积和骨骼肌血流量、血管阻力的变化。②大鼠腓肠肌Ⅰ，Ⅱ型纤维横断面积。③各组大鼠骨骼肌毛细血管密度和单位面积内毛细血管数与肌纤维数的比值。结果：缺氧5d组大鼠与对照组相比，骨骼肌纤维横断面积即出现显著缩小[Ⅰ型分别为(2254+298)，(2947+235)μm^2；Ⅱ型分别为(1609+339)，(2391+223)μm^2]，15d和30d组大鼠毛细血管密度分别为(657+35)／mm^2和(661&;#177;50)／mm^2，与对照组[(599&;#177;42)／mm^2]相比显著增高，但单位面积内毛细血管数／肌纤维数的比值无明显变化。在所观测的时间内，各组大鼠骨骼肌血流量和血管阻力未见明显变化。结论：单纯缺氧大鼠骨骼肌毛细血管并未发生真正增生，但缺氧引起的骨骼肌纤维萎缩，可使毛细血管密度相对增多。     

缺氧与呼吸病理生理学的研究成就

30年来我国病理生理学工作者在缺氧与呼吸病理生理学科研方面,做过大量工作,成绩显著。一、缺氧和高山病病理生理的研究1.缺氧性肺动脉高压与右心肥大机制的     

K~ 通道在正常与慢性低氧大鼠低氧性肺血管收缩反应中的作用

目的 :探讨K 通道在慢性低氧致低氧性肺血管收缩反应降低中的作用。方法 :采用离体肺灌流实验 ,研究 4-AP(4-aminopyridine ,电压依赖性K 通道 -Kv阻滞剂 )、TEA(tetraethylamonium ,Ca2 激活性K 通道 -KCa阻滞剂 )、GLIB(glibenclamide,ATP敏感性K 通道 -KATP阻滞剂 )对正常与慢性低氧大鼠肺血管低氧反应的影响。结果 :4-AP、TEA均可使正常大鼠肺动脉基础压上升 ,且使其肺血管低氧反应明显增强 ;对于慢性低氧大鼠 ,其肺血管对低氧反应明显低下 ,4-AP、TEA升肺动脉基础压的作用明显低于对照鼠肺 ,GLIB也呈现升高肺动脉基础压力作用 ,4-AP、TEA、GLIB均可使肺血管低氧反应大大增强 ,增强的比例明显大于正常对照组。结论 :在离体灌流鼠肺HPV中 ,Kv、KCa的开放起调节作用 ,大鼠经慢性低氧后 ,肺血管反应性明显降低 ,可能与Kv、KCa、KATP在HPV中的调节作用相对增强有关     

缺氧性肺血管收缩机制的研究进展

一、钙离子与缺氧性肺血管收缩已有证据表明缺氧性肺血管收缩(HPVC)与血管平滑肌细胞的Ca~(2 )跨膜流入量增多有关,其中有些资料是应用钙通道阻断剂进行实     

大鼠原位灌注肺的缺氧性肺动脉增压反应及其机制的探讨

作者观察了大鼠原位灌注肺的缺氧性肺动脉 增压反应(HPPR)和D-2-脱氧葡萄糖(2DG)、异捕定和潘生丁对HPPR的影响。 呼吸性缺氧(3％-O_2,10分钟)使肺动脉压平均增高50％,2DG可抑制第一、二次、增强第七、八次的HPPR,异搏定和潘生丁均抑制NPPR。本实验结果提示:HPPR的机制主要在肺内,糖-能量代谢和HPPR的发生有关,Ca~#跨膜内流在HPPR的发生机制中可能起一定作用,腺苷可能参与HPPR的调节。     

缺氧习服大鼠骨骼肌葡萄糖代谢特点研究

目的　探讨缺氧习服后组织物质代谢特点。方法　将大鼠置模拟海拔 5 0 0 0米低压舱内 ,30天后取动脉血 ,测定血气、血糖等值 ,取双后肢骨骼肌用3H -脱氧葡萄糖测定葡萄糖摄取率 ,用葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖、糖原含量 ,用酶法测定ATP、磷酸肌酸、乳酸水平 ,并以平原动物作为对照组进行对比分析。结果　与对照组相比 ,缺氧组血糖、骨骼肌葡萄糖摄取率、葡萄糖含量显著增加 ,而糖原显著降低 ,骨骼肌ATP、磷酸肌酸、乳酸在缺氧组与对照组之间没有显著性差异。结论　经过缺氧习服之后 ,组织能量代谢能达到平衡状态 ,葡萄糖利用能力加强     

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响第三军医大学新桥医院心内科（重庆６３００３７）刘健何作云王培勇于中和１许蜀闽２王俊元２孙秉庸２血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，二者的相互作用参与血管舒缩和血管壁结构的调节。本文...     

抗缺氧药物的实验研究-Ⅳ.高原Ⅴ号药防治急性高原反应的现场观察

急性高山病的发病机制尚未完全阐明,高原缺氧发生于人体各组织器官,引起头痛、恶心、呕吐、失眠、乏力等一系列症状和体征,从而影响初入高原者的正常生活与活动。国内外已有一些药物预防急性高原反应的研究报道。我们根据高原缺氧作用特点配方组成高原V(KY-V)号药,分别于1990年5月和1991年5月试用于进     

慢性缺氧对肺动脉增压反应的影响——组胺受体的作用

本实验观察慢性缺氧幼猪(Ch组)和对照组(C组)对急性缺氧的血流动力学反应及组胺H_1、H_2受体阻断剂扑尔敏、甲氰咪呱的作用。急性缺氧可增加肺动脉压(Ppa),Ch组比C组增加明显(前者增加25mmHg、100%;后者增加17mmHg,83.4%)。缺氧时扑尔敏降Ppa的作用亦为Ch组大于C组(Oh组降11mmHg,C组6mmHg)。甲氰咪呱增Ppa的作用两组相近。结果提示:(1)慢性缺氧能增强HPPR;(2)组胺受体参与HPPR调节;(3)慢性缺氧可能使肺动脉H_1受体活性增强,此变化可能与HPPR增强有关。     

前列腺素、一氧化氮和钾通道在鼠兔缺氧肺血管反应钝化中的作用

目的:探索前列腺素、一氧化氮和电压依赖性钾通道在高原动物鼠兔的缺氧性肺血管收缩反应钝化中的作用。方法:用鼠兔肺组织条替代肺血管进行实验,并以Wistar鼠肺组织条作为对照组。分别观察环加氧酶(cyclooxygenase,COX)抑制剂吲哚美辛(indomethacin)、一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)阻断剂L-NAME、电压门控的钾通道的阻断剂4-AP,对缺氧性肺血管收缩反应的影响。结果:(1)吲哚美辛组:吲哚美辛使鼠兔肺组织条的缺氧张力升高平均值比用吲哚美辛前增加64.7%;Wistar鼠肺组织条仅增加19.7%;两组差异显著,P＜0.05;(2)L-NAME组:L-NAME使鼠兔肺组织条缺氧性张力升高平均值增加102.7%;Wistar鼠肺组织条仅增加60.7%;两组差异显著,P＜0.05;(3)4-AP组:4-AP使鼠兔肺组织条缺氧张力平均值降低43.8%;Wistar鼠肺组织条降低28.53%;两组无显著差异,P＞0.05。结论:(1)NO和前列腺素在肺血管缺氧收缩反应中可能起调节作用,而电压门控的钾通道可能起介导作用;(2)鼠兔肺血管对缺氧收缩反应性钝化的机制中NO和前列腺素可能起更重要的介导作用,而电压门控的钾通道可能不起重要作用。