胃促生长素对大鼠胃排空的影响

目的观察不同剂量的胃促生长素（Ghrelin）腹腔注射后大鼠胃排空效应,阐明Ghrelin在胃排空调节中的作用。方法将50只Wistar大鼠随机分为对照组和4个实验组（A、B、C、D）,每组各10只,4个实验组分别采用不同剂量的Ghrelin（0.5、1.0、1.5、2.0 nmol/kg）腹腔注射,对照组采用0.9%氯化钠注射液1ml腹腔注射,45min后每只大鼠半固体糊1.0ml灌胃,30min后处死,测定胃排空率,比较5组间胃排空率的差异。结果腹腔注射Ghrelin后大鼠胃排空率（36.08±5.57）%,与对照组的（27.18±2.37）%相比有明显加快（P＜0.05）,而且该效应与腹腔注射Ghrelin的量有一定的关系,小剂量Ghrelin（0.5nmol/kg）腹腔注射对胃排空无明显影响（P＞0.05）,但中、大剂量Ghrelin腹腔注射能明显加速大鼠胃排空效应（均P＜0.01）。结论中、大剂量Ghrelin腹腔注射能明显加快健康大鼠的胃排空效应。     

STZ诱导的糖尿病大鼠早期胃排空与血浆ghrelin和obestatin的关系

目的   研究STZ诱导的糖尿病大鼠早期胃排空的变化以及与血浆胃生长素（ghrelin）和肥胖抑制素（obestatin）之间的关系。方法   40只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组（DM组）、低剂量胰岛素组（LD组）、高剂量胰岛素组（HD组）。利用链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,LD组和HD组分别每天给以中性人胰岛素4U和8U皮下注射,于注射STZ后2周测定胃排空及血浆ghrelin和obestatin水平。结果   注射STZ2周后,DM组大鼠血糖和血浆ghrelin水平明显高于其他3组(P＜0.01),HD组大鼠血糖虽仍明显高于NC组(P＜0.01),但两组血浆ghrelin水平没有明显差别（P＞0.05）。DM组、LD组和HD组大鼠血浆obestatin水平均明显高于NC组(P＜0.01),但3组之间没有明显差别（P＞0.05）;DM组大鼠胃排空明显快于其它3组(P＜0.01),HD组大鼠胃排空虽明显低于DM组和LD组(P＜0.01),仍快于NC组(P＜0.01)。结论    STZ诱导的糖尿病大鼠早期胃排空明显加快,内源性ghrelin的增加可能在其中起重要作用,内源性obestatin在其中的作用有待进一步探讨。     

长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛素分泌和血浆Ghrelin水平的影响

目的  观察长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛素分泌和血浆Ghrelin水平的影响。  方法    采用高脂饲料喂养,建立营养性肥胖大鼠模型。将肥胖大鼠分为高蛋白饲料组(HP组,n=12,36.7%蛋白质)和普通饲料组(NC组,n=11,22.4%蛋白质),正常等热量饲养24周。观察饲养期间大鼠体质量、空腹血糖的变化。至24周,测定内脏脂肪、空腹血浆Ghrelin（酶联免疫法）和空腹胰岛素（放射免疫法）等指标含量,并行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),观察两组大鼠葡萄糖刺激下的胰岛素分泌状况。  结果   与NC组相比,HP组体质量明显减轻［(490.92±39.47)g vs（545.55±31.08）g,P＜0.01］,内脏脂肪含量明显减少［（22.42±7.04）g vs（32.33±9.27）g,P＜0.05］;IVGTT结果显示,HP组5、10min血清胰岛素含量显著降低［(91.56±21.72)μIU/mL vs（121.29±34.03）μIU/mL,P＜0.05;（58.62±15.80）μIU/mL vs（81.12±24.36）μIU/mL,P＜0.05］;HP组空腹血浆Ghrelin浓度有升高趋势［（2.36±0.82）ng/mL vs（1.95±0.64）ng/mL,P=0.20］。血浆Ghrelin浓度与体质量(r=-0.373,P＜0.05)、内脏脂肪含量(r=-0.454, P＜0.01)、空腹胰岛素含量(r=-0.390,P＜0.05)呈负相关。  结论   长期等热量高蛋白饮食可降低肥胖大鼠胰岛素的第一时相分泌,并可导致空腹Ghrelin升高。这种胰岛素分泌的减少可能系Ghrelin升高、体质量减轻所致。     

大鼠扣带束及周围灰质的痛觉调制作用研究

目的 探讨利多卡因和P物质（SP）在大鼠和扣带束及周围灰质（CB／CT）的痛觉调制作用。方法 采用热板和机械压力实验法以SD大鼠后爪缩爪反应潜伏期（HWL）作为痛阈指标，观察右侧CB／CT微量注射利多卡因和SP对正常大鼠双侧HWLs的作用。结果 CB／CT注射1．0μl2％利多卡因，大鼠对热板（P＜0．001）和机械压力（P＜0．001）的双侧HWLs明显增加；CB／CT注射0．125nmol、0.25nmol或0.5nmolSP，大鼠对热板的双侧HWL明显增加（P＜0．001），且呈量效关系；注射0．5mmolSP，大鼠对机械压力双侧HWL明显增加（P＜0．001），而注射0．125nmol或0.25nmolSP双侧HWL无显著性差异（P＞0．05）。结论 CB／CT参与痛觉调制过程；利多卡因有抗伤害作用而SP有痛敏作用。     

急性心理应激对不同鼠种血浆Ghrelin水平的影响

【目的】探讨急性心理应激对不同鼠种血浆Ghrelin水平的影响。【方法】将WKY（WistarKyoto）及SPD（SpragueDawley）大鼠暴露于水中1h,分别于应激前及应激后采集大鼠血清。【结果】急性心理应激后SPD及WKY两鼠种血浆ACTH[（617．01±70．08）,（689．58±76．98）]及Ghrelin水平[（6．64±0．87）,（5．61±0．84）]较应激前ACTH[（363．14±58．53）,（403．06±68．77）]和Ghrelin[（3．56±0．62）,（3．40±0．43）]显著提高（P〈0．01,P〈0．01）,应激后SPD大鼠血浆ACTH含量低于WKY大鼠（P〈0．05）,Ghrelin水平明显高于WKY大鼠（P〈0．05）。【结论】急性心理应激可明显提高血Ghrelin水平,且SPD大鼠血浆Ghrelin含量显著高于WKY大鼠。     

电针对反流性食管炎模型大鼠血浆胃动素水平的影响

[目的]观察电针对反流性食管炎(RE)模型大鼠血清胃动素水平的影响。[方法]用不全幽门结扎+食管下括约肌(LES)切开术制备酸性反流性食管炎大鼠模型48h后,取大鼠双侧内关和足三里,每次持续刺激10min,2次/d,治疗8d。[结果]RE模型大鼠在电针后、血浆胃动素水平均有所升高,电针治疗8d后与正常组比较,无显著性差异(P>0.05)。[结论]电针足三里能够纠正消化道功能紊乱,并明显提高血浆胃动素水平,从而可促进LES功能的恢复,增加LES的压力,防止胃酸反流,促进疾病的恢复。     

生长激素释放肽Ghrelin改善自发性糖尿病大鼠血管内皮损伤

目的 明确外源性生长激素释放肽Ghrelin对糖尿病大鼠血管内皮损伤的影响,探讨其可能的内皮保护机制.方法 大鼠编号随机分为3组:Wistar组(正常对照组),Wistar大鼠8只,蒸馏水灌胃4周;GK组(对照组),GK大鼠8只,同等容量蒸馏水灌胃4周;Ghrelin组(实验组),GK大鼠8只,外源性Ghrelin腹腔注射4周.留取大鼠动脉血液,采集血清和血管组织标本,检测血清内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,计算胰岛素抵抗指数;采用免疫组化方法测量TNF-α蛋白表达.结果 实验4周后,与Wistar组大鼠比较,GK组大鼠血清ET-1、TNF-α水平升高(P＜0.05);Ghrelin组血清ET-1、TNF-α水平较GK组降低(P＜0.05);Ghrelin组大鼠的胰岛素抵抗指数低于GK组(P＜0.05).主动脉血管组织HE染色提示Ghrelin组大鼠血管内皮结构接近Wistar组;免疫组化结果显示Ghrelin干预后大鼠血管TNF-α表达量较GK组低(P＜0.05).结论 Ghrelin腹腔注射可减轻自发性糖尿病大鼠胰岛素抵抗,改善自发性糖尿病大鼠血管内皮损伤,其机制可能与较长期Ghrelin在体干预降低TNF-α血清水平及组织表达有关.     

30例伴抑郁焦虑功能性消化不良患者胃动力改变分析

[目的]探讨伴抑郁焦虑功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）患者的胃动力学改变。[方法]采用超声显象仪、放射免疫方法对30例FD伴抑郁焦虑患者、30例非抑郁焦虑FD患者和30例健康志愿者的胃液体胃排空率、血浆胃动素的变化进行检测分析。[结果]胃液体胃排空率伴或非伴抑郁焦虑FD患者与健康对照组比较均有显著性差异（P〈0.01）,且伴抑郁焦虑FD组与非抑郁焦虑FD组间也有显著性差异（P〈0.01）。血浆胃动素水平伴抑郁焦虑FD组低于非抑郁焦虑FD组（P〈0.01）;且伴抑郁焦虑FD组、非抑郁焦虑FD组均低于健康对照组（P〈0.01）。[结论]胃排空率变化与FD伴或不伴抑郁焦虑因素有明显相关性;FD患者血浆胃动素水平下降,伴抑郁焦虑FD患者下降更显著;伴抑郁焦虑FD患者胃动力障碍更明显。     

食管癌切除胃食管吻合术后上消化道功能研究

本文报告了41例食管癌切除，食管套入式吻合术后上消化道功能的研究结果。主要检测指标有食管动力学、胃排空、血中胃动素、胃泌素和胰高糖素水平等，结果显示病人术后Hb、血浆白蛋白，总蛋白及血糖浓度均在正常范围，食管动力学与对照组比较除胃内压差并不显著（P＞0.05），其余各部压力相差非常显著（P＜0.01），食管腔内静息压增高，食管体部蠕动峰值、上端食管括约肌压力（VSEP）降低，吻合部位有高压区存在，为11.17±4.47mmHg，明显低于正常人末端食管     

下丘脑中Ghrelin、Obestatin水平及其受体表达与糖尿病大鼠胃排空的关系

目的 探讨糖尿病大鼠下丘脑胃促生长素(Ghrelin)、肥胖抑素(Obestafin)水平及受体表达与胃排空的关系.方法 60只雄性Wistar大鼠随机等分为正常对照组、糖尿病组、胰岛素组.链脲佐菌素(STZ)造模,给药2周、6周后测胃排空及下丘脑Ghrelin、Obestatin、生长激素促分泌激素受体(GHSR)和孤儿蛋白受体39(GPR-39).结果 2周后,糖尿病和胰岛素组的胃排空率(%)(74±8、40±5)、Ghrelin(ng/g)(52±9、51±7)和Ghrelin/Obestatin(3.8±1.0、2.8±1.0)分别较正常组[32%±7%、(39±11)ng/g、2.1±0.8]高(均P＜0.05).糖尿病组Obestatin(ng/g)(14.2±2.0)较正常组(21.7±4.7)低(P＜0.05),而GHSR(1.26±0.46)较正常组(0.77±0.21)高(P＜0.05).胃排空率与Ghrelin、Ghrelin/Obestatin和GHSR/β-肌动蛋白(B-actin)正相关(r=0.49;r=0.63;r=0.73;P＜0.01),与Obestatin负相关(r=-0.74,P＜0.01).6周后,糖尿病和胰岛素组胃排空率(78.97%±8.13%.44.06%±5.06%)均较正常组(35.06%±3.91%)高(均P＜0.01).胃排空率与Ghrelin/Obestatin呈正相关(r=0.40,P＜0.05),未检测到GPR-39.结论 高血糖早期胃排空加速可能受Ghrelin和GHSR表达增加影响,而持续期受Ghrelin/Obestatin增大影响.     

胃食管反流病患者食管、胃运动功能的研究

目的 观察胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者食管下括约肌功能及胃底容受性舒张、胃窦排空功能,为临床治疗GERD提供理论依据.方法 31例GERD患者和10例志愿者通过灌注式测压导管监测GERD患者食管括约肌压(LESP)和一过性食管下括约肌松弛(TLESR),并实时B型超声监测胃近端容积和胃窦截面面积来反映胃底容受性舒张及胃排空情况,来观察GERD患者的食管、胃运动功能.结果 GERD患者LESP降低,TLESR频次增加(P<0.05);试餐时胃近端容积减小(P<0.05);胃排空时间延长、速率降低(P<0.05).结论 胃食管反流病患者可能存在着食管下括约肌运动障碍和胃运动障碍.     

国产~（13）C-辛酸呼气试验评估小鼠胃排空的实验研究

目的通过建立国产13C-辛酸呼气试验胃排空检测系统,评估糖尿病小鼠胃排空异常以及胃动力药物对胃动力功能的影响。方法 13C-辛酸采用格利雅方法合成标记。四氧嘧啶尾静脉注射制作糖尿病小鼠模型。多时间点（0、5、10、15、20、25、30、45、60、75、90、105、120min）采集小鼠13C-辛酸灌胃后呼出的气样,红外线同位素能谱仪测定气样并获得参数13CO2峰值（Cmax）与半排空时间（T1/2）。分析13C-辛酸剂量对胃排空参数的影响及试验的可重复性,评估胃动力药物对糖尿病小鼠胃排空的干预作用,以及13C-辛酸的异常毒性作用。结果 13C-辛酸剂量与Cmax呈正相关（r=0.954,P〈0.05）,但对T1/2无显著影响。重复呼气试验的T1/2变异系数为（4.76±1.43）%。正常对照组和糖尿病组小鼠的T1/2分别为（28.2±6.8）min和（28.1±4.8）min,差异无统计学意义（P〉0.05）;格瑞林使糖尿病小鼠T1/2显著缩短为（19.6±4.9）min（P〈0.05）,而硫酸阿托品则使T1/2明显延长至（40.7±7.0）min（P〈0.05）。13C-辛酸异常毒性试验未见明显毒副反应。结论该研究所建立的小鼠13C-辛酸呼气试验胃排空检测系统具有非侵入性及良好的可重复性,能够有效检测胃排空异常和胃动力药物对胃排空的影响。     

Ghrelin对脓毒症大鼠肺组织亚硝酸化应激的影响

【目的】观察ghrelin对脓毒症大鼠肺亚硝酸化应激的影响?【方法】采用盲肠结扎穿孔(CLP)方法制备脓毒症模型,24只雄性SD大鼠按随机区组设计方法随机分为3组:假手术组?脓毒症组(以CLP表示)和ghrelin组?ghrelin组于术后3 h及15 h腹腔注射ghrelin,各组于术后20 h采集标本?我们检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性?肺湿/干重?肺组织诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和硝基酪氨酸的表达水平?【结果】与假手术组[(93.17 ± 0.54)%]对比,脓毒症组[(85.62 ±1.09)%]及ghrelin组[(88.71 ± 0.86)%]的血清SOD活性显著降低,P < 0.05?ghrelin组血清SOD活性较脓毒症组升高,但P > 0.05;两组间的肺湿/干重比无明显统计学差异?术后20 h,与脓毒症组(1.08 ± 0.05)比较,CLP术后20 h ghrelin组iNOS蛋白表达水平(0.87 ± 0.03)下降,P < 0.05?免疫组化结果显示ghrelin组硝基酪氨酸表达水平较脓毒症组低,P < 0.05?【结论】ghrelin能下调肺组织iNOS蛋白的表达,减轻脓毒症大鼠肺组织亚硝酸化应激程度,并有提高血清SOD活性的趋势,但ghrelin没有改善肺湿/干重比?     

胃食管反流病患儿食管压力监测及其临床意义

目的探讨儿童胃食管反流病(GERD)的发病机理及食管压力监测在儿童GERD诊断中的应用价值.方法对30例经24h食管动态pH监测确诊有病理性胃食管反流的患儿进行食管压力监测,并设对照组进行对照.结果两组患儿下食管括约肌压力(LESP)、屏障压(BP)比较差别有显著性意义(均P＜0.05).短暂性下食管括约肌松驰(TLESR)现象发生例数差别也有显著性意义(P＜0.05),下食管括约肌长度(LESL)差别无显著性意义(P＞O.05).结论TLESR在GERD发病中起重要的作用,但并不是唯一的原因;LESP和BP降低也起了主导作用,而LESL不起主要作用.     

食管裂孔疝伴胃食管反流病的胃食管动力学研究

目的:探讨食管裂孔疝(HH)伴胃食管反流病(GERD)患者与单纯HH及GERD患者之间的内镜、24h食管pH监测、食管测压、胃动力学检查之间的相关性.方法:经胃镜确诊的HH伴GERD患者61例,同期内镜确诊单纯HH患者28例,GERD患者30例,在一周内进行24h食管pH监测、食管下端括约肌(LES)压力测定及胃磁图测定胃半排空时间.结果: GERD中pH监测诊断同内镜诊断相符合占83.52%,不符合占16.48%.24h pH监测中,HH伴GERD组患者的总反流时间、卧位反流时间及立位反流时间百分比均显著高于GERD组和HH组,GERD组显著高于HH组;HH伴GERD组LESP显著低于HH组和GERD组,HH组LESP显著低于GERD组;HH伴GERD组LESL显著短于GERD组,HH伴GERD组和HH组LESL无显著差异,HH组LESL显著短于GERD组;HH伴GERD组LESR显著高于HH组和GERD组,HH组LESR显著高于GERD组;HH伴GERD组胃排空延缓者显著多于HH组,但与GERD组无显著差异,GERD组胃排空延缓者显著多于HH组.     

陇东黄土高原农田土壤微生物量碳和颗粒有机碳剖面分布特征

采用野外调查采样与室内分析相结合的方法,对陇东黄土高原农田黑垆土微生物量碳（MBC）和颗粒有机碳（POC）的剖面分布特征进行了研究。结果表明：不同剖面土壤微生物量碳和颗粒有机碳含量随土层变化差异显著或极显著,主要集中在0—20cm和20—40cm土层,呈明显的表聚现象;0—60cm土层MBC含量随着土层深度增加而减小;随着海拔高度增加,0—20cm土层MBC含量整体呈增加趋势,变化范围为180.92~282.53mg/kg;POC含量在0—20cm和20—40cm土层的变化范围分别为1.02~1.68g/kg和0.25~0.96g/kg,40cm以下土层颗粒有机碳含量较低;剖面中不同土层深度微生物量碳、颗粒有机碳占总有机碳（SOC）的比例在0—20cm和20—40cm土层均显著或极显著高于其它土层,MBC/SOC变化范围分别为2.29%~3.70%和1.00%~2.11%,POC/SOC的变化范围分别为13.46%~19.13%和5.08%~16.16%,剖面MBC/SOC与MBC、POC/SOC与POC随土层的变化规律均一致,MBC/SOC和POC/SOC可以作为反映土壤剖面质量变化的指标。     

小茴香挥发油对小鼠胃排空和肠推进的影响

[目的]研究小茴香挥发油对在体小鼠胃肠运动及对家兔大鼠离体肠管收缩活动的影响。[方法] 1)小鼠在体实验:腹腔注射硫酸阿托品建立小鼠胃肠运动功能障碍模型,甲硫酸新斯的明腹腔注射建立小鼠胃排空和肠推进亢进模型,营养性半固体糊灌胃法观察小茴香挥发油对正常小鼠及上述两种模型小鼠小肠推进率和胃排空率的变化。2)离体肠道平滑肌实验:使用PowerLab15T生物信号采集系统观察小茴香挥发油对大鼠和家兔离体肠管运动的影响。[结果]小茴香挥发油不同浓度可以抑制正常小鼠的肠推进及甲硫酸新斯的明所致的肠推进亢进(P0.05);但对甲硫酸阿托品所致的小鼠胃肠运动抑制模型作用不明显,小茴香挥发油对大鼠和家兔离体小肠运动的频率和张力有极显著的抑制作用(P0.01)。[结论]小茴香挥发油具有抑制小鼠胃肠动力的作用,其作用机制可能是通过拮抗乙酰胆碱的作用,从而缓解胃肠道痉挛,为今后小茴香的制剂开发及临床用药的提供理论依据。     

外源性P物质对糖尿病大鼠烫伤创面组织愈合及新生血管化的影响

目的 研究外源性P物质(SP)对烫伤创面组织愈合及新生血管化的影响.方法 84只Wistar大鼠经腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型后,于背部制备直径2 cm的深Ⅱ度烫伤创面.根据创面不同处理方式将大鼠随机分为实验组(局部注射SP)和对照组(局部注射与实验组等量的磷酸缓冲液),每组42只.分别于创面形成后当日和第1、3、7、10、14、21 天,观察创面并计算创面愈合率;免疫组织化学染色观察创面组织中新生血管内皮细胞表面标志物CD31表达,计算微血管密度.结果 创面形成后第7天,实验组创面愈合率明显高于对照组,为(42.69±3.26)% vs(30.24±1.17)%(P<0.01).免疫组织化学检测发现,自创面形成后第7天起,实验组创面组织中CD31表达及微血管密度均明显高于对照组(P<0.01).结论 外源性SP具有促进糖尿病烫伤创面愈合作用,其机制可能与上调创面组织中CD31表达,使新生血管再生加速有关.     

SCF在糖尿病胃轻瘫大鼠胃壁中表达的研究

目的：制备糖尿病胃轻瘫大鼠模型，通过检测其胃壁组织SCF的表达水平，探讨SCF与糖尿病胃轻瘫的关系。方法：用链脲佐菌素（Streptozocin，STZ）建立糖尿病胃轻瘫大鼠模型，应用RT—PCR和Wester blotting方法分别检测各实验组胃壁SCF基因（cDNA）及蛋白质的表达水平，分析SCF表达水平与糖尿病胃轻瘫的关系。结果：糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空明显延迟；SCF基因和蛋白的表达水平明显降低；用西沙必利处理后表达升高，且与病情轻重有相关性。结论：SCF与糖尿病胃轻瘫发病有关，SCF在糖尿病胃轻瘫中的表达水平可以反映其病情发展过程。