中国口腔界元老史俊南教授

1999年 6月 2 6～ 2 7日日本齿科医师会和中华口腔医师会共同举办了 99中日口腔医学大会。届时 ,在友谊宾馆的会场举行了日本齿科保存学会和牙体牙髓病学专业委员会缔结姐妹学会的式典。我和史俊南教授荣幸地领衔举杯。1　与史俊南教授的相识与史俊南教授的交往是从下面的事开始的。我第一次到中国研究麻醉至今已 3 0年。之后有近 2 0名中国留学生住在我家中继续学术探讨与交流。因此 ,受驻东京中国大使馆的邀请 ,我访问了中国人民解放军 3 0 1医院。3 0 1医院是为毛泽东、周恩来等国家领导人健康保健的部队综合性医院。当时 ,作为中国口腔…     

玻璃离子水门汀加入银合金粉后对其抗压强度和表面硬度的影响

目的：观察玻璃离子水门汀（ＧＩＣ）中直接加入不同比例银合金粉后的机械性能。方法：测试实验材料的抗压强度和表面硬度。结果：加入银合金粉后ＧＩＣ抗压强度和表面硬度明显下降，并且加入量越大，下降越明显。结论：ＧＩＣ中直接加入银合金粉不能改善ＧＩＣ的机械性能。     

茶多酚对胃缺血再灌注致黏膜毛细血管内皮超微结构损伤的保护作用

目的观察茶多酚（polyphenols of tea，PPT）对胃缺血再灌注致胃黏膜毛细血管内皮超微结构损伤的保护作用。方法将30只雄性sD大鼠随机分成6组（n=5）：空白对照组、手术组、20mg／kg PPT组、40mg／kg PPT组、80mg／kg PPT组、160mg／kg PPT组。在成功制作胃缺血动物模型的基础上，观察大鼠胃缺血30min后再灌注12h胃黏膜组织毛细血管内皮细胞超微结构的变化。结果茶多酚可显著减轻胃黏膜组织毛细血管内皮细胞超微结构的损伤。结论茶多酚对胃缺血再灌注致胃黏膜毛细血管内皮损伤具有保护作用，且存在剂量关系。     

电针足三里对直结肠扩张大鼠腰髓神经元和小胶质细胞的影响

针灸对各种疾病包括内脏疼痛的治疗具有独特的疗效,但其作用机制仍不明确。研究发现脊髓是针刺信号和机体伤害刺激信号的初级整合中枢。本实验通过观察电针足三里后直结肠扩张模型大鼠疼痛行为学的变化及腰髓Fos、OX42免疫组化表达的影响,初步探讨脊髓神经元和小胶质细胞参与针刺调控内脏疼痛作用的中枢神经机制。     

直肠扩张刺激引起IBS大鼠痛行为学以及骶髓DCN中神经元和胶质细胞的变化

目的采用行为学和免疫荧光化学的方法，观察直肠扩张刺激对IBS大鼠痛行为学以及大鼠骶髓后连合核（dorsal commissural nucleus，DCN）中神经元和胶质细胞的影响，为探讨IBS发生机制提供理论依据。方法动物分组：正常大鼠6只为空白对照组；感染旋毛虫的IBS大鼠42只，随机均分为7组：直肠放置气囊对照组、0．6ml组、0．8ml组、1．0ml组、1．2ml组、1．4ml组和1．5ml组。应用疼痛行为学的观察方法，观察1h各组动物的行为学改变，并采用免疫荧光化学的方法，观察大鼠DCN中神经元被激活的标志c-fos及胶质细胞的胶质原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protien，GFAP）和小胶质细胞特异性补体OX42的表达情况，空白对照组是在疼痛高峰点（1．2m1）处死取材。结果正常大鼠痛行为学积分在1．2ml组最为高，实验组IBS大鼠在0．8ml组的痛行为学最为明显，基本上达到痛行为学反应的高峰，可见IBS大鼠的痛阈值低于正常大鼠。对照组（1．2m1）中正常大鼠DCN中的c-fos、GFAP表达水平只相当于IBS中的0．8ml组的表达水平，低于1．0ml、1．2ml、1．4ml组；0X42的活化程度也较低只相当于IBS中的1．2ml组，并且明显低于1．4ml、1．5ml组。结论直肠扩张刺激明显引起IBS鼠痛行为的变化不但与骶髓中神经元活动存在密切关系，而且与神经胶质的活化可能也存在密切联系。     

针刺功能性消化不良患者足三里穴对其胃运动功能的影响

目的针刺功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）患者足三里穴（ST36），采用胃电测定和胃排空测定的方法，观察胃运动的变化，为临床治疗提供依据。方法根据罗马Ⅲ标准，确定FD患者。预先测定FD患者进餐前、后胃电活动的变化和B超测定胃排空，采用针刺FD患者双侧足三里穴（连续3d），再测定进餐前、后胃电活动的变化，以及B超测定胃排空，观察针刺FD患者足三里穴对其胃动力作用的影响。同时设立健康志愿对照组。结果FD患者在进餐前后，胃电活动呈现不规律的电活动改变。胃的排空呈现减慢趋势。与正常对照组相比，存在显著性差异。而给予针刺足三里后，患者胃电活动逐渐趋于规律，且胃排空较未针刺状况相比，明显加快，接近于正常对照组。结论针刺FD患者足三里穴，可以调节FD患者胃电节律紊乱，改善胃排空障碍。     

急性百草枯中毒不同时间段大鼠肺、肾组织及血浆TNF-α和IL-10变化

目的观察百草枯急性中毒后不同时间段引起血浆以及肺、肾组织中炎症因子TNF-α和IL-10的变化,为探讨百草枯中毒引起的脏器损害机制提供理论依据。方法以20%百草枯溶液(30 mg/kg)制作大鼠中毒模型(PQ组),分别观察模型大鼠在造模2 h,6 h,12 h,24 h,72 h以及120 h其血浆以及肺、肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的变化情况。同时用相同剂量生理盐水腹腔注射做为对照组。结果在PQ中毒大鼠血浆、肺脏、肾脏TNF-α水平在72 h内随时间逐渐升高,在120 h下降;大鼠血浆、肺脏、肾脏IL-10水平在120 h内随时间逐渐升高。PQ组血浆、肺脏TNF-α水平在6 h,12 h,24 h,72 h,120 h与对照组同时段相比显著升高(P<0.05);而PQ组肾脏TNF-α水平在12 h,24 h,72 h,120 h显著高于对照组(P<0.05)。PQ组血浆、肺脏IL-10水平在12 h,24 h,72 h,120 h与对照组同时段相比明显升高(P<0.05);而肾脏IL-10水平在24 h,72 h,120 h与对照组同时段相比有显著增加(P<0.05)。结论百草枯中毒可以引起肺、肾组织损伤,其损伤程度与TNF-α和IL-10水平变化关系密切,提示这种损伤的发生可能与TNF-α和IL-10参与机体的炎症反应和细胞免疫密切相关。     

小胶质细胞在肠易激综合征大鼠内脏敏化中的作用

目的观察阻断小胶质细胞的MAPK-p38信号通路对肠易激综合征(intestinal bowel syndrome,IBS)大鼠内脏敏感性的影响,为探讨IBS内脏敏化的神经机制提供理论依据。方法 30只昆明鼠用旋毛虫灌胃的方法成功制作IBS模型,随机分为Ⅰ和Ⅱ两个大组,各组再随机分为3个亚组:生理盐水IBS对照组、单纯IBS组、SB203580组,每组5只。IBS大鼠通过脊髓插管给予小胶质细胞信号转导途径MAPK-p38的特异性阻断剂SB203580干预小胶质细胞的功能。Ⅰ组用于观察痛行为学积分、腹直肌肌电以及小胶质细胞活化情况。Ⅱ组再取5只大鼠作为空白对照组,用于测定骶髓DCN单位放电。结果 SB203580组的痛行为学积分、腹直肌肌电反应变化(频率、振幅)和小胶质细胞活化程度OD值显著低于脊髓插管给予生理盐水IBS对照组、单纯IBS组(P<0.05)。脊髓插管给予SB203580组DCN的单位放电频率显著低于脊髓插管给予生理盐水IBS对照组、单纯IBS组(P<0.05),但高于空白对照组DCN的单位放电频率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小胶质细胞参与了IBS大鼠的内脏敏化反应,当其细胞信号转导途径被阻断,即可明显阻断后续疼痛反应的发生,提示小胶质细胞在IBS内脏敏化中发挥重要作用,该反应可能是通过细胞信号转导途径P38实现的。     

SD大鼠胃窦平滑肌细胞分离方法的改进

目的改进SD大鼠胃窦平滑肌细胞的分离方法,为胃肠道疾病的研究提供技术平台。方法Ⅱ型胶原酶消化法急性分离SD大鼠胃窦平滑肌细胞,制成细胞悬液,台盼蓝检测细胞活力,显微镜下观察记录细胞收缩长度。结果 1%Ⅱ型胶原酶消化法急性分离可获得细胞膜完整、生物活性状态良好的单个胃窦平滑肌细胞,该细胞符合胃肠道疾病实验研究的要求,可用于相关实验研究。结论酶消化急性分离法是获得单个胃肠道平滑肌细胞的一种简便、高效、易操作的方法。     

超极化激活环核苷酸门控通道的研究展望

超极化激活和环核苷酸门控通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels,HCN)是哺乳动物独一无二的离子通道,在1998年由Santoro等人命名[1]。