瘦素与肠动力关系的研究进展

瘦素（Leptin）是由肥胖基因（ob）编码，脂肪细胞分泌的一种调节机体能量平衡的蛋白质类激素，其主要作用是参与机体能量的摄取、贮存和释放。瘦素的作用途径最初被认为只是通过与下丘脑特异性受体结合调节食物摄入和能量平衡。但近几年来不断有关于瘦素外周作用的报道。随着对瘦素研究的不断深入，人们认识到瘦素在多种组织器官中均有表达，瘦素受体不仅存在于下丘脑，还广泛存在于全身各组织器官。瘦素除了刺激下丘脑饱食中枢调控摄食行为和脂肪代谢外，还可通过神经、体液机制直接或间接作用于体内大多数器官和组织，发挥复杂的生理调控作用。     

血糖变化对糖尿病大鼠胃排空功能与胃促生长素表达的影响

目的研究血糖变化对糖尿病大鼠胃排空功能与胃组织胃促生长素（ghrelin）表达的影响，探讨不同病期糖尿病胃排空延迟与胃促生长素表达的关系。方法60只Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）和胰岛素干预组（INS组）。腹腔注射链脲佐菌素（sTz）制备糖尿病大鼠模型，分别于给药后1和4周用酚红灌胃法检测胃排空；用免疫组化、半定量RT-PCR技术检测大鼠胃组织胃促生长素及其mRNA表达。结果注射STZ1周后，DM组大鼠的胃排空率、胃促生长素积分吸光度及mRNA表达均明显低于NC组和INS组（P〈0．05）。注射STZ4周后，DM组与INS组大鼠的体质量、胃排空率、胃促生长素积分吸光度均明显低于NC组，而胃促生长素mRNA的表达则高于NC组；DM组与INS组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论短期血糖升高可能通过抑制胃组织胃促生长素表达参与胃排空延迟的发生；而长期高血糖可能通过促进胃促生长素的表达和释放来增加摄食、维持能量平衡。     

不同浓度维生素D干预急性溃疡性结肠炎β-防御素-2表达及意义

目的探讨不同剂量维生素D(本实验采用VD_3)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠结肠β-防御素-2的表达及意义。方法建立C57BL/6小鼠UC模型,并分别给予不同浓度VD_3干预,疾病活动指数(DAI)、组织学评分、免疫组化检测小鼠结肠黏膜中β-防御素-2表达。结果高、低剂量VD_3干预组DAI、组织学炎症、β-防御素-2表达明显低于UC组(P0.05),高、低剂量VD_3组比较差异有统计学意义(P0.05),小鼠组间炎症同β-防御素-2表达具有相关性(P0.05)。结论维生素D对DSS诱导的急性UC小鼠具有一定的缓解作用,并存在剂量效应关系。     

瘦素受体在胃癌组织中的表达及意义

采用免疫组化方法检测60例胃癌组织和20例癌旁组织中Leptin受体(Ob-R)、Ki-67及CD105的表达,并计算肿瘤细胞增殖指数及微血管密度(MVD)。结果胃癌组织中Ob-R表达强度明显高于癌旁组织,与Ki-67指数、MVD均呈正相关,并与胃癌的病理组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关(P<0.01)。提示胃癌组织中的Ob-R激活后可通过促进肿瘤细胞增殖和血管形成在胃癌发生、发展过程中发挥作用。     

非乙醇性脂肪性肝炎病人IL-6和hsCRP测定及意义

目的探讨非乙醇性脂肪性肝炎（NASH）病人血清白细胞介素-6（IL-6）和高敏C反应蛋白（hsCRP）水平及其临床意义。方法检测27例NASH病人（NASH组）、33例非乙醇性单纯性脂肪肝病人（NAFL组）及30例健康对照者（对照组）血清IL-6、hsCRP、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）和空腹血糖（FPG）水平,并测定收缩压及体质量指数（BMI）。结果与对照组相比,NASH组血清hsCRP、IL-6、ALT、AST、GGT、TC、TG、FPG、BMI和收缩压水平均明显升高,差异有显著性（F=3.58～35.70,q=5.30～10.50,P〈0.05、0.01）;NAFL组血清hsCRP、ALT、AST、GGT、TC、BMI亦明显升高,差异有显著意义（q=4.24～6.69,P〈0.01）。与NAFL组相比,NASH组血清IL-6、ALT、AST、GGT、TG、收缩压水平均明显升高,差异有显著意义（q=2.54～10.46,P〈0.05、0.01）。结论血清IL-6及hsCRP在NASH的诊断及鉴别诊断中有一定的临床意义。     

青岛地区高尿酸血症患者的肠道菌群分析

目的 观察青岛地区高尿酸血症患者肠道菌群的变化及菌群对尿酸处理能力的相关性分析.方法 收集2013年1月至2013年6月在本院内分泌门诊就诊的高尿酸血症患者30例（男28例,女2例）及同期在健康查体中心查体的健康对照组粪便标本20例（男16例,女4例）.应用细菌培养方法进行粪便菌群分析,运用酶比色法检测不同组粪便中细菌分解前后尿酸含量变化,磷钨酸法检测血尿酸水平.结果 高尿酸血症患者肠道菌群发生变化,表现为总需氧菌（7.76 ±0.67,P＜0.05）、大肠杆菌（7.58 ±0.34,P＜0.05）及拟杆菌（2.75 ±0.31,P＜0.05）增加,乳酸杆菌（2.69±1.48,P＜0.05）及双歧杆菌（5.38 ±0.34,P＜0.05）数目减少.血及粪便中尿酸含量升高（P＜0.05）,粪便菌群尿酸处理能力与健康对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.粪便菌群尿酸分解活性主要与乳酸杆菌及双歧杆菌含量呈正相关（r =0.565,0.328,P＜0.05）.结论 青岛地区高尿酸血症患者肠道菌群存在失调现象,粪便菌群尿酸处理能力与乳酸杆菌及双歧杆菌含量有关.菌群失调可能参与高尿酸血症的发病过程.     

血糖变化对糖尿病大鼠胃排空功能与leptin表达的影响

目的:探讨不同病期糖尿病胃排空延迟与leptin表达的关系.方法:将40只Wistar大鼠随机分为对照饲养1 wk组(NC1组,n=6)、对照饲养4 wk组(NC2组;n=6)、糖尿病造模1 wk组(DM1组,n=14)和糖尿病造模4 wk组(DM2组,n=14).腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,分别于给药1 wk和4 wk后用酚红灌胃法检测胃排空,采用放射免疫法检测大鼠血清及胃组织leptin表达.结果:注射STZ 1 wk后,与NC1组相比,DM1组大鼠的体质量无显著变化,胃排空率显著加快(72.07%±9.67% vs 33.04%±4.07%),血清leptin含量减少(0.6±0.40 μg/L vs 2.9±0.32 μg/L),胃组织leptin含量显著增加(11.041±1.422 μg/L vs 8.529±1.450 μg/L).注射STZ 4 wk后,与NC2组相比,DM2组大鼠的体质量(162.25±19.74 g vs 329.42±11.06 g)和胃排空率显著下降(15.81%±3.55% vs 31.87%±2.87%),血清leptin含量(0.4±0.22 μg/L vs 3.3±0.25 μg/L)和胃组织leptin的表达显著减少(7.772±1.751 μg/L vs 11.433±1.799 μg/L).结论:短期血糖升高可能通过降低血清瘦素水平来增加摄食,加快胃排空以补充热量摄入,维持能量平衡,而胃组织leptin的增加可能是机体反馈性的作用.长期高血糖可能通过抑制血清及胃组织leptin的表达和释放以增加摄食,维持能量平衡.     

IBS:是轻微的IBD吗?

肠易激综合征(IBS)是一种原因不明的以腹痛或腹部不适及大便习惯改变为主要特征的慢性功能性肠道病变。炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克隆病(CD),其与IBS之间存在许多相似的临床表现,许多研究认为IBS与IBD之间存在某种联系。在初始诊断为IBS病人随访中发现IBD的危险度