破裂人脑囊性动脉瘤的组织病理学及结构变化

目的 现察破裂人脑囊性动脉瘤的组织病理学及结构变化.方法 对34例破裂人脑囊性动脉瘤和10例对照组动脉标本进行肉眼大体观察及光镜观察.结果 ①肉眼大体观察:本组患者动脉瘸部分可见动脉粥样硬化斑块;部分动脉瘤瘤腔内有血栓附着;②光镜观察:a.苏木精-伊红染色:所有动脉瘤壁的三层结构均已经部分或全部破坏,管壁结构异常.动脉瘤管壁厚薄明显不均;中膜和外膜可见大量的炎性细胞浸润;部分动脉瘤腔内充满血栓,有的血栓已经纤维化,血栓基部机化.b.弹力纤维染色:脑动脉瘤壁内弹力膜几乎完全消失.对照组动脉壁的内弹力膜完整,胶原纤维排列整齐.结论 人脑囊性动脉瘤壁的组织病理学及结构改变主要是动脉瘤壁内弹力膜和弹力纤维的破坏或消失,胶原纤雏溶解.平滑肌细胞减少或消失,炎性细胞侵润,导致动脉瘤壁基质结构的严重破坏,抗张力强度降低.     

颅内囊性动脉瘤壁Ⅰ、Ⅲ型胶原分布的病理组织学研究

目的 通过对颅内囊性动脉瘤壁Ⅰ、Ⅲ型胶原形态学的定性研究，总结其分布特点并分析其在动脉瘤发生及发展过程中的作用。方法 23例单发颅内囊性动脉瘤患者为实验组，7例无心血管疾病的脑内血肿合并脑挫裂伤患者为对照组。通过常规眦染色、现代免疫组织化学染色，结合天狼星红染色-偏振光法，对两组样本进行实验处理及观察。结果 实验组样本中Ⅰ型胶原在动脉瘤壁分布广泛，在中膜中外层及外膜区域更为明显；对照组样本Ⅰ型胶原位于中膜中外层及外膜区域。实验组Ⅲ型胶原分布少于Ⅰ型胶原，主要分布在动脉瘤壁中膜中层；对照组Ⅲ型胶原主要位于动脉壁中膜中外层。结论 在动脉瘤壁中Ⅰ、Ⅲ型胶原分布与正常颅内动脉壁存在差异，提示颅内囊性动脉瘤在形成发展过程中存在一种组织损伤与修复的过程。     

基质金属蛋白酶与脑囊性动脉瘤破裂的相关性研究

目的探讨基质金属蛋白酶(MMPs)与脑囊性动脉瘤基质重塑及动脉瘤破裂的相关性.方法通过对动脉瘤标本进行免疫组织化学染色,比较破裂与未破裂动脉瘤中MMPs与抑制因子(TIMPs)的表达与分布特点.结果MMPs和TIMPs在正常脑动脉壁表达阴性,而在动脉瘤壁中表达异常增高;阳性表达细胞主要为单核/巨噬细胞,破裂动脉瘤壁中这种异常有"灶性"表达的趋势.结论MMPs造成的胶原过度降解是脑囊性动脉瘤壁中基质重塑的主要特点,并可能最终导致动脉瘤的破裂.     

免疫炎性反应与颅内囊性动脉瘤基质重塑的组织病理学研究

通过动脉瘤标本的免疫组织化学染色 ,比较破裂与未破裂动脉瘤中免疫炎性反应的表达与分布特点 ,以研究免疫炎性细胞在颅内囊性动脉瘤中的表达 ,及其与动脉瘤基质重塑的相关性。结果发现 :动脉瘤壁中普遍存在以T淋巴细胞和单核巨噬细胞为主的免疫炎性反应 ;破裂动脉瘤瘤壁中这种免疫炎性反应有“灶性”表达的趋势。提示 :颅内囊性动脉瘤瘤壁中基质重塑的实质是一种免疫炎性反应 ,免疫炎性细胞可通过释放蛋白酶造成胶原等基质蛋白的过度降解 ,削弱动脉瘤瘤壁并可能最终导致动脉瘤的破裂。     

关于脑动脉瘤病理发生的实验研究

关于脑动脉瘤发生、扩大和破裂的机制是近年来研究的热点之一。其中许多问题尚有争议。传统的病因学理论认为:颅内动脉分叉处的中膜缺损是先天性的,是动脉瘤形成的基础。目前的理论认为:内弹力膜是维持动脉壁强度的主要结构,其退行性改变是囊性动脉瘤形成最主要的因素,囊性动脉瘤是致病因素造成内弹力膜损害后引起的获得性疾病。本研究对动脉瘤发生、扩大和破裂的机制进     

单核细胞趋化蛋白1和巨噬细胞炎性蛋白-1α在颅内动脉瘤壁内的表达

为探讨脑动脉瘤发生发展的病理过程 ,对 2例未破裂动脉瘤和 1 1例破裂的动脉瘤壁进行常规HE染色观察 ,并应用免疫组化方法观察单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)在颅内动脉瘤壁内的表达及位置。 2例正常脑动脉做对照比较。结果 :2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤HE染色 ,瘤壁由增厚的内膜和结缔组织外膜组成 ;纤维增厚的内膜有长梭形的成纤维细胞不规则排列 ;瘤壁全层有单核性细胞浸润。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞成分 ;9例有附壁血栓 ,血栓呈机化表现。免疫组化 :正常动脉未见MCP 1和MIP 1α表达。 2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤壁内有MCP 1和MIP 1α的高表达 ,表达细胞多为成纤维细胞 ,颗粒沉积于胞质。阳性细胞呈局灶聚集 ,分布于动脉瘤内膜 ,多在排列紊乱的成纤维细胞、淋巴细胞聚集处。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞 ,未见表达信号。动脉瘤附壁血栓内有MCP 1和MIP 1α的表达 ,表达细胞有成纤维细胞、微血管的内皮细胞 ,表达部位在胞质。未破裂的和破裂动脉瘤的病理表现和MCP 1、MIP 1α在动脉瘤壁内的局灶性的高表达 ,提示脑动脉瘤的发展是单核性细胞的不断聚集加强的慢性炎性过程     

原发性蛛网膜下腔出血的临床病理研究

本文对20例原发性蛛网膜下腔出血(SAH)的尸检及手术病例进行了临床病理研究,其中13例重新取材,对脑底及脑表动脉在 HE 染色的基础上,又作了网状纤维、弹力纤维、VG 染色,结果表明:(1)原发性 SAH 可并发脑叶浅部血肿和/或全脑室积血扩张;(2)其病因主要是颅内动脉瘤破裂;(3)颅内动脉壁网状纤维缺乏或减少是发生动脉瘤的基础;(4)重症 SAH 早期即可发生广泛的脑血管痉挛(CVS),而且均有管壁的病理形态学改变,包括内皮细胞脱落、内弹力板过度迂曲、管腔变窄、管壁中、外膜血细胞浸润,提示 CVS 可以发展到动脉狭窄,是 SAH 致死致残的主要原因。     

MMP-2,MMP-9及VEGF在颅内囊性动脉瘤的表达及意义

目的 初步探讨基质金属蛋白酶2和9(MMP-2,MMP-9)及血管内皮细胞生长因子(vascular en-dothelial growth factor,VEGF)在颅内囊性动脉瘤表达及意义.方法 采用免疫组化方法检测正常脑血管和颅内囊性动脉瘤中MMP-2,MMP-9及VEGF的表达情况;通过透射电镜观察正常脑血管及颅内囊性动脉瘤超微结构变化.结果 观察组MMP-2,MMP-9及VEGF表达较对照组显著增高(P<0.05),免疫阳性产物主要分布于动脉瘤壁的中膜层,同时,观察组的内皮细胞变性脱落,胞浆内出现肿胀的线粒体和大小不等的空泡,瘤壁可见形态异常的平滑肌细胞和成纤维细胞,增多的胶原纤维排列紊乱.结论 MMP-2,MMP-9及VEGF过度表达可能与血管退行性变、颅内囊性动脉瘤瘤体的形成、扩大、破裂有关.在颅内多发囊性动脉瘤更具重要意义.     

Beta-catenin在颅内动脉瘤中的表达

目的通过观察Beta-连环蛋白（Beta-catenin）在颅内动脉瘤中的表达,探讨颅内动脉瘤发生、发展及破裂的相关因素。方法用免疫组织化学方法检测30例脑动脉瘤标本中Beta-catenin的表达,同时将5例正常脑动脉组织作为对照。结果Beta-catenin在正常脑动脉壁表达阳性,平均分值3.0±0.0;未破裂动脉瘤中表达稍弱,平均分值2.1±0.3;破裂动脉瘤壁表达最低,平均分值1.0±0.3,组间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论Be-ta-catenin在颅内动脉瘤壁表达下降,在破裂动脉瘤壁仅有少量表达。Beta-catenin可能与颅内动脉瘤的形成和破裂密切相关。     

胸主动脉夹层与动脉瘤组织转化生长因子-β1表达的比较

目的比较胸主动脉夹层与动脉瘤组织中转化生长因子(TGF)-β1表达的差异并探讨主动脉夹层及动脉瘤的发病机制。方法胸主动脉夹层患者手术切除标本20例、胸主动脉瘤手术切除标本38例制成石蜡组织切片,将切片以抗TGF-β1及α-平滑肌肌动蛋白(-αactin)单克隆抗体按双抗免疫荧光法处理,观察两组病例主动脉壁中TGF-β1的分布,并通过荧光定量法做TGF-β1表达的定量分析。同时将组织切片采用苏木精-伊红染色观察病理特征,采用Verhoeff氏弹力纤维染色及Masson三色法染色观察细胞外基质的分布。并参照TGF-β1表达水平对年龄、性别、高血压病史、主动脉手术史、病因诊断和主动脉最大直径等临床指标进行危险因素分析。结果两组动脉病理结果均以动脉中膜变性伴弹力纤维断裂为主要特征。TGF-β1在主动脉壁内分布不均匀,在中膜平滑肌层中表达水平最高,内膜表达低于中膜,外膜表达水平最低。两组间比较,夹层组TGF-β1平均值70.71±9.70,低于动脉瘤组平均值77.66±10.93(P<0.05)。按主动脉壁分层比较,内膜层夹层组为62.54±8.81低于动脉瘤组的72.14±5.85(P<0.05);中膜层夹层组79.26±12.77低于动脉瘤组的86.82±13.47(P<0.05);外膜层夹层组60.04±12.07与动脉瘤组的61.52±18.29表达水平无差异。危险因素分析表明,年龄、性别、动脉直径等因素与TGF-β1表达水平无相关性。结论胸主动脉夹层动脉组织TGF-β1表达水平低于胸主动脉瘤组织,TGF-β1在动脉壁内不同层次中表达失调对主动脉夹层的形成具有重要意义。     

颅内动脉瘤术中破裂的原因及应急处理措施

目的:探讨颅内动脉瘤术中破裂的原因及应急处理措施。方法:35例颅内动脉瘤行开颅夹闭手术。结果:本组术中破裂7例(麻醉诱导至切开硬脑膜时破裂1例,解剖粘连脑池、分离载瘤动脉时破裂2例,牵拉、剥离动脉瘤体及暴露、游离瘤颈时破裂3例,夹闭瘤颈时破裂1例)。其中5例经处理后顺利夹闭;2例术后死于脑疝。结论:术前降颅压及术中仔细操作、良好的暴露和主动截断载瘤动脉供血能减少破裂概率。     

急诊手术治疗颅内动脉瘤破裂出血并脑疝

目的:探讨颅内动脉瘤破裂出血并脑疝15例急诊手术的可行性。方法:先处理颅内血肿,后行动脉瘤显露、探查及夹闭术;对术中再次破裂出血者及时控制出血并夹闭瘤体。结果:动脉瘤夹夹闭动脉瘤14例,未发现动脉瘤1例;术后脑疝恢复11例,死亡4例。术中动脉瘤再次破裂7例。结论:动脉瘤破裂出血并脑疝病情危重,需要急诊手术;只要术前准备充分,即使在探查中动脉瘤再次出血,也能很好控制夹闭动脉瘤;但如果术中遗留未夹闭的动脉瘤将是导致术后潜在出血危险的原因,甚至危及生命。     

急诊3D-CTA对破裂性颅内动脉瘤的临床诊断价值

目的探讨64排容积CT血管造影(CTA)及3D重建在急性颅内动脉瘤破裂出血诊疗中的临床应用价值。方法回顾性分析143例颅内动脉瘤破裂出血患者行急诊颅脑CTA检查,并经手术治疗的影像及临床资料,对照破裂动脉瘤的3D-CTA影像表现与外科手术及介入手术所见,评价其临床应用价值。结果 143例患者中,142例手术证实为破裂动脉瘤,1例为假性动脉瘤。急诊显微外科手术成功夹闭125个破裂动脉瘤,17例行DSA介入栓塞治疗;动脉瘤分布情况:颈内动脉-后交通段动脉瘤60个,占40.54%,前交通动脉瘤及大脑前动脉瘤43个,占29.05%,大脑中动脉瘤37个,占25%,椎-基底动脉瘤8个,占5.41%。142例颅内破裂动脉瘤影像所见大小、形态及位置与手术所见基本一致。结论 64排容积CT血管造影及3D重建在急诊颅内动脉瘤破裂出血诊断中具有准确、简便、快速及无创的优点,CTA-VR、MPR显示瘤体及载瘤动脉的三维立体图像,对临床确定手术入路及手术方式具有重要的参考价值。     

颅内囊状动脉瘤的组织病理观察与分析

目的 探讨颅内囊状动脉瘤的组织病理学变化和发生规律.方法 采用特殊染色(包括弹力纤维和肌纤维等)和免疫组化标记方法对18例颅内囊状动脉瘤组织细胞变化进行镜下观察和分析.结果 100%(18/18)囊状动脉瘤均发生弹力板断裂;中膜(如平滑肌成分)缺如可见于25%(2/8)大动脉动脉瘤和70%(7/10)中小动脉瘤.结论 囊状动脉瘤组织学的最基本改变为弹力板断裂,中膜缺如多见于中小动脉瘤.     

VEGF在破裂人脑囊性动脉瘤中的表达及意义

目的：检测VEGF在破裂人脑囊性动脉瘤中的表达,探讨脑囊性动脉瘤的发病和破裂机制。方法：应用免疫组化SP法检测VEGF在34例破裂人脑囊性动脉瘤和10例对照组动脉中的表达情况。结果：VEGF在破裂人脑囊性动脉瘤的阳性表达率为76．5％,在对照组动脉的阳性表达率为10％,比较两组的阳性表达率,通过Fisher’s Exact Test检验,P〈0．05,差异有统计学意义;VEGF在动脉瘤壁的内膜、中膜和外膜中均表达,分别比较其阳性表达率,通过x^2检验,P均〉0．05,差异无统计学意义。结论：VEGF在破裂人脑囊性动脉瘤中表达上调,推测其可能和脑囊性动脉瘤的发生和破裂有关。     

烟雾病合并颅内动脉瘤患者CT及数字减影血管造影的影像学分析

目的 探讨烟雾病合并动脉瘤的临床特点、CT及数字减影血管造影(DSA)的影像学特征.方法 收集了自2001年以来确诊为烟雾病合并颅内动脉瘤的9例患者的临床资料,并结合文献进行回顾性分析.结果 9例患者中,CT表现为蛛网膜下腔出血5例,单纯脑实质出血1例,脑实质出血破入脑室2例,1例无明显异常.DSA检查均具有颈内动脉(ICA)末端和(或)大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)近端狭窄或闭塞;颅底血管闭塞处附近呈异常血管网生成的典型表现.共发现9个颅内动脉瘤,其中主要动脉动脉瘤6例,外周动脉动脉瘤3例.所有动脉瘤形状均为囊状,且为责任动脉瘤.结论 CT检查仅能显示颅内出血的部位,DSA检查可清楚显示烟雾病血管狭窄闭塞的部位、侧支循环情况及是否合并动脉瘤.烟雾病合并颅内动脉瘤破裂出血可导致脑叶出血,脑室出血及蛛网膜下腔出血.     

大脑前动脉A1段优势和前交通动脉瘤相关性研究

目的对前交通动脉瘤患者的全脑血管造影结果进行回顾,分析大脑前动脉A1段优势征和前交通动脉瘤发生的关系。方法收集我科收治的209例颅内动脉瘤患者,其中66例为前交通动脉瘤,选取143例颅内其他部位动脉瘤患者和随机抽取66例颅内动脉瘤阴性患者的脑血管造影结果作为对照。结果全脑血管造影提示,66例前交通动脉瘤患者中A1段优势征41例（62.1%）,其中左侧优势征33例（80.5%）,右侧优势征8例（19.5%）,左侧的发生率是右侧的4约倍;143例颅内其他部位动脉瘤患者中A1段优势征21例（14.7%）;66例颅内动脉瘤阴性患者中A1段优势征18例（27.3%）。结论A1段优势多发生在前交通动脉瘤侧,左侧有侧别优势。A1段优势与前交通动脉瘤发生有密切关系,血流动力学因素在前交通动脉瘤起源、发生乃至破裂中起着重要作用。