整合素αV在脑海绵状血管瘤和动静脉畸形中表达的研究

目的通过比较整合素亚单位αV在人脑海绵状血管瘤、动静脉畸形和对照血管中的表达,探讨脑海绵状血管瘤以及动静脉畸形的发生和发展机制.方法采集人脑海绵状血管瘤标本19例,动静脉畸形标本26例,以及对照血管组织9例.扩增3种标本中整合素αV的对应mRNA序列,比较其相对含量.观察3种标本血管成分中整合素αV的免疫组化染色.结果脑海绵状血管瘤、脑动静脉畸形和对照血管之间整合素αV的表达分别为0.7510±0.1872、0.5959±0.1354、0.5277±0.1383,具有显著性差异(P=0.001),整合素αV在脑海绵状血管瘤中的表达明显高于脑动静脉畸形和对照血管.结论人脑海绵状血管瘤、动静脉畸形中的血管生长可能与整合素αV相关.     

自发性脑内出血患者意识水平与早期血肿扩大相关性的探讨

目的探讨大脑半球自发性脑内出血(ICH)患者意识水平与早期血肿扩大及血肿量的相关性,为血肿扩大的预测提供新指标.方法对87例发病后4h内CT诊断为大脑半球ICH患者,24h后复查CT,了解血肿扩大的发生情况,将结果与首诊时格拉斯哥昏迷评分(GCS)和脑实质内血肿量之间的关系进行分析.结果早期血肿扩大发生率为27.6%.经统计分析,在轻、中度意识障碍组(GCS 9～15分)GCS评分与血肿量呈正相关(P=0.011),在重度意识障碍组(GCS 3～8分)GCS评分仅与血肿扩大相关(P=0.026).结论患者就诊时GCS评分是大脑半球ICH早期血肿扩大的重要预测指标,血肿量不大而意识障碍严重高度提示血肿进行性生长.     

血清钙原子吸收光谱分析法及其应用的有关问题

一、材料与方法1.仪器:WFX-IA 型原子吸收分光光度计(北京第二光学仪器厂);Ky—Ⅰ型钙元素空心阴极灯(上海电光器件厂)。各种量具均经校正,相对误差≤1%。玻璃器皿于常规清洗后,再用铬酸洗液和盐酸     

自发性脑出血后继发脑水肿严重程度的影响因素

目的 了解自发性脑内出血患者各项临床指标与继发脑水肿严重程度之间的关系.方法 对77例自发性脑内出血患者发病后6 h内及第4天行颅脑CT检查,并收集临床信息,分析各临床指标与继发性脑水肿严重程度之间的关系.结果 患者既往严重高血压病史与继发性脑水肿严重程度相关;年龄、糖尿病史、大量吸烟、酗酒对脑水肿发生无明显影响.结论 自发性脑内出血后继发脑水肿与严重高血压病史密切相关,可以为脑水肿的防治提供理论支持.     

儿童烟雾病脑梗死影响因素分析

目的分析儿童烟雾病(Moyamoya disease,MMD)的临床及影像学特征。方法回顾性分析176例儿童缺血型烟雾病患者临床资料,分为脑梗死组和非梗死组。组间的特征和影像学参数采用单因素分析和多因素分析,评估脑梗死的危险因素。结果儿童缺血型烟雾病中脑梗死好发于女童(P=0.006)。大脑前动脉(anterior cerebral artery,ACA)、大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)和颈内动脉(internal Carotid Artery,ICA)狭窄程度是脑梗死发生的危险因素(P0.001,0.014和0.001)。多因素分析显示颈内动脉狭窄[比值比(odds ratio,OR)6.945,95%置信区间(confidence interval,CI)1.406~34.302,P=0.017)、脉络膜后动脉代偿(OR 0.780,95%CI 0.078~0.324,P=0.000)、后交通动脉代偿(OR 3.288,95%CI 1.521~7.111,P=0.002)与脑梗死发生独立相关。结论儿童缺血型烟雾病中,脑血管狭窄程度以及侧支循环代偿情况与脑梗死发生有关。     

异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制研究

目的探讨静脉麻醉药异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制。方法成年雄性Wistar大鼠 19只 ,随机分为缺血组 (n =7)、异丙酚组 (n =7)和假手术对照组 (n =5 ) ,采用Pulsinelli法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚 1.5ml/h ,持续 3 0min。于再灌注 2 4h取脑 ,流式细胞仪检测凋亡率、坏死率、bcl 2、Bax和 p5 3蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况。结果异丙酚可以降低大鼠全脑缺血再灌注 2 4h海马神经元的凋亡率和坏死率 (P <0 .0 5 ) ,与缺血组比较 ,异丙酚组Bax、p5 3的蛋白表达均降低 (P <0 .0 5 ) ,而bcl 2的变化无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 结论异丙酚能降低大鼠全脑缺血再灌注神经元的凋亡率和坏死率 ,其机制可能与降低促凋亡基因Bax和 p5 3蛋白的表达有关     

异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制

背景静脉麻醉药异丙酚可能通过抗凋亡作用保护脑缺血神经元 ,但是,异丙酚抗凋亡作用的研究还很少,机制尚不明确. 目的观察异丙酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤神经元凋亡率、坏死率和凋亡相关基因蛋白表达的影响,探讨异丙酚的脑保护作用及其机制. 设计随机对照的实验研究. 地点和对象在首都医科大学附属北京神经外科研究所进行研究.成年雄性 Wistar 大鼠 19只,随机分为缺血组( n=7)、异丙酚组( n=7)和假手术对照组( n=5). 干预制备大鼠全脑缺血再灌注模型.异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚 1.5 mL/h,持续 30 min.于再灌注 24 h取脑,用流式细胞仪检测凋亡率,坏死率, bcl-2, Bax和 p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况. 主要观察指标凋亡率,坏死率, bcl-2, Bax和 p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况. 结果异丙酚组海马神经元的凋亡率和坏死率 [(7.01± 0.79)%和 (12.80± 0.92)% ]较缺血组 [(10.89± 0.80)%和 (16.67± 1.04)% ]明显降低 (P< 0.01).异丙酚组 Bax和 p53蛋白表达 [(49.93± 5.41)%和 (10.34± 1.65)% ]较缺血组 [(57.05± 1.91)%和 (13.84± 0.97)% ]明显降低 (P分别 < 0.05和 0.01),而异丙酚组 bcl 2蛋白表达( 9.45± 1.16)%较缺血组( 9.69± 0.94)%未见显著性差异 (P >0.05). 结论异丙酚能够降低大鼠全脑缺血再灌注神经元的凋亡率和坏死率,起到脑保护作用,其机制可能与降低促凋亡基因 Bax和 p53蛋白的表达有关.     

颅内隐匿性血管畸形出血的手术治疗

目的总结颅内隐匿性血管畸形（AOVM）出血的手术治疗效果.方法对40例显微手术切除病灶的隐匿性脑血管畸形出血患者进行回顾性分析.结果40例均顺利切除病灶,无手术死亡.对36例平均随访28个月,复查CT和/或MRI无病灶残留,术后并发症大多有所恢复;1例48个月后原位再出血;1例44个月后发现新生病灶.结论手术是治疗颅内AOVM出血的安全有效方法,为防止残留和新生病灶出血,术后需要长期随访观察.