颅内囊性动脉瘤壁弹性胶原网架结构的病理学形态分析

目的 深入了解动脉瘤壁的病理结构,分析颅内囊性动脉瘤壁弹性胶原网架结构(elastic-collagen network of intracranial saccular aneurysmal wall,ECN)的病理性变化及稳定性差异.方法 对34例散发颅内囊性动脉瘤标本(破裂动脉瘤组21例,未破裂动脉瘤组13例)和11例正常颅脑肌性动脉(对照组)采用HE染色、弹力纤维染色、免疫组化染色、苦味酸天狼星红-偏振光方法、激光共聚焦显微镜扫描(Confocal)方法,观察各组标本中胶原成分、弹力纤维及平滑肌的分布.结果 破裂动脉瘤壁及未破裂动脉瘤壁间,弹力纤维、胶原纤维及平滑肌的形态及分布均可观察到不同程度的变化.结论 将颅内动脉壁中贯穿全层的网架支撑结构定义为颅内动脉壁的弹性胶原网架结构,并分为内层ECN及外层ECN,而破裂动脉瘤壁与未破裂动脉瘤壁中各层ECN的形态及分布特点存在较大差异,此差异对动脉瘤的形成及破裂有重要意义.     

弹力酶诱导兔动脉瘤模型修复过程初步研究

目的:观察猪胰弹性酶快速诱导建立兔囊状动脉瘤模型的形态学改变和早期病理学变化,探讨动脉瘤的创伤修复机制,为动脉瘤的治疗寻找新的切入点。方法:应用猪胰弹性酶消化兔右侧颈总动脉起始部建立动脉瘤模型,3 d、7 d、21 d灌注取出动脉瘤组织,采用病理学、免疫组织化学、脑血管造影技术研究该模型的影像学和病理学变化。结果:病理学观察发现动脉瘤顶部均有红血栓形成,血管内皮细胞消失,瘤壁完全缺失弹力层,载瘤动脉的弹力层在动脉瘤颈部突然消失,动脉瘤内膜逐渐增生,但仍缺乏弹力层,平滑肌细胞和胶原纤维增生明显。免疫组织化学均显示内膜VonWillebrand因子(vWF)染色阴性。对照组动物均形成动脉残端,动脉残腔内无或少量血栓,血管壁结构完整。造影显示21 d动脉瘤长径(6.40±1.62)mm,宽径(4.41±1.15)mm,瘤颈宽(5.30±2.51)mm,载瘤动脉直径(3.99±1.59)mm。结论:通过简单外科手术方法结合弹力酶消化局部血管壁,可以建立病理学和形态学上与人颅内动脉瘤相似的动脉瘤模型。动脉瘤模型早期存在一定的自身修复机制,内膜逐渐增生,以平滑肌细胞和胶原纤维增生为主,未见弹力纤维和内皮细胞增生修复。     

原发性蛛网膜下腔出血的临床病理研究

本文对20例原发性蛛网膜下腔出血(SAH)的尸检及手术病例进行了临床病理研究,其中13例重新取材,对脑底及脑表动脉在 HE 染色的基础上,又作了网状纤维、弹力纤维、VG 染色,结果表明:(1)原发性 SAH 可并发脑叶浅部血肿和/或全脑室积血扩张;(2)其病因主要是颅内动脉瘤破裂;(3)颅内动脉壁网状纤维缺乏或减少是发生动脉瘤的基础;(4)重症 SAH 早期即可发生广泛的脑血管痉挛(CVS),而且均有管壁的病理形态学改变,包括内皮细胞脱落、内弹力板过度迂曲、管腔变窄、管壁中、外膜血细胞浸润,提示 CVS 可以发展到动脉狭窄,是 SAH 致死致残的主要原因。     

关于脑动脉瘤病理发生的实验研究

关于脑动脉瘤发生、扩大和破裂的机制是近年来研究的热点之一。其中许多问题尚有争议。传统的病因学理论认为:颅内动脉分叉处的中膜缺损是先天性的,是动脉瘤形成的基础。目前的理论认为:内弹力膜是维持动脉壁强度的主要结构,其退行性改变是囊性动脉瘤形成最主要的因素,囊性动脉瘤是致病因素造成内弹力膜损害后引起的获得性疾病。本研究对动脉瘤发生、扩大和破裂的机制进     

单核细胞趋化蛋白1和巨噬细胞炎性蛋白-1α在颅内动脉瘤壁内的表达

为探讨脑动脉瘤发生发展的病理过程 ,对 2例未破裂动脉瘤和 1 1例破裂的动脉瘤壁进行常规HE染色观察 ,并应用免疫组化方法观察单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)在颅内动脉瘤壁内的表达及位置。 2例正常脑动脉做对照比较。结果 :2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤HE染色 ,瘤壁由增厚的内膜和结缔组织外膜组成 ;纤维增厚的内膜有长梭形的成纤维细胞不规则排列 ;瘤壁全层有单核性细胞浸润。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞成分 ;9例有附壁血栓 ,血栓呈机化表现。免疫组化 :正常动脉未见MCP 1和MIP 1α表达。 2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤壁内有MCP 1和MIP 1α的高表达 ,表达细胞多为成纤维细胞 ,颗粒沉积于胞质。阳性细胞呈局灶聚集 ,分布于动脉瘤内膜 ,多在排列紊乱的成纤维细胞、淋巴细胞聚集处。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞 ,未见表达信号。动脉瘤附壁血栓内有MCP 1和MIP 1α的表达 ,表达细胞有成纤维细胞、微血管的内皮细胞 ,表达部位在胞质。未破裂的和破裂动脉瘤的病理表现和MCP 1、MIP 1α在动脉瘤壁内的局灶性的高表达 ,提示脑动脉瘤的发展是单核性细胞的不断聚集加强的慢性炎性过程     

Pathological morphology alteration of the splanchnic vascular wall in portal h ypertensive patients

目的：研究门静脉高压症患内脏血管壁的病理形态学改变。方法：50例门静脉高压症患在行脾切除和贲门周围血管离断术时,取脾动脉、静脉和胃冠状静脉,行光镜和电镜观察。免疫组化法分析脾动脉壁诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）的表达。结果：脾动脉的内弹力膜和中膜内弹力纤维断裂和变性。脾动脉平滑肌细胞可见萎缩、凋亡和表型改变。平滑肌细胞的胞浆内可见iNOS阳性表达。肝硬化患可见内脏静脉内膜增生,静脉壁有广泛的附壁血栓,类粥样硬化斑块形成,平滑肌细胞肥大,静脉肌纤维明显增粗和增厚,管壁细胞外基质增加。结论：门静脉高压症可合并内脏动脉和静脉的血管病变,在门静脉高压症的发病机制中,门静脉高压、内脏高动力循环和内脏血管病变之间具有相互影响的关系。     

肝硬化门脉高压患者肝动脉与门静脉病理变化分析

目的 研究肝硬化后门静脉高压病例大血管血管壁的组织结构改变,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝硬化发生进程中的作用.方法 收集肝硬化肝移植病例的门静脉左支、左肝动脉和肝左静脉27例作为病例组,同期外伤性肝切除相应血管15例为对照组.分别予以HE染色、Masson染色,肝动脉加用弹力纤维染色和兔抗人 iNOS 多克隆抗体免疫组织化学. 结果 病例组门静脉内膜、中膜增厚,中膜平滑肌细胞增生、肥大,部分突出至内膜下;肝动脉内膜不规则增生,动脉管腔变窄,动脉壁内弹力膜变平、甚至断裂,中膜平滑肌向内膜增生;肝静脉壁组织结构没有明显改变.iNOS在肝动脉平滑肌细胞胞质呈高表达.结论 肝硬化患者肝动脉与门静脉血管壁会继发组织结构重建,这是人体自身代偿机制的结果,iNOS的高表达加速了该组织结构重建的发生、发展.     

主动脉夹层动脉瘤的治疗

主动脉夹层动脉瘤是由于动脉腔内血流由内膜撕裂处进入主动脉中层,动脉中层与外膜分离,形成假腔.其病理基础是主动脉壁中层弹力纤维和平滑肌的退行性变.主动脉夹层动脉瘤发病急、病情重、预后差、病死率高,可引起夹层破裂、心脏压塞、心律失常、心肌梗死及脏器缺血等并发症,导致患者死亡.     

VEGF在破裂人脑囊性动脉瘤中的表达及意义

目的：检测VEGF在破裂人脑囊性动脉瘤中的表达,探讨脑囊性动脉瘤的发病和破裂机制。方法：应用免疫组化SP法检测VEGF在34例破裂人脑囊性动脉瘤和10例对照组动脉中的表达情况。结果：VEGF在破裂人脑囊性动脉瘤的阳性表达率为76．5％,在对照组动脉的阳性表达率为10％,比较两组的阳性表达率,通过Fisher’s Exact Test检验,P〈0．05,差异有统计学意义;VEGF在动脉瘤壁的内膜、中膜和外膜中均表达,分别比较其阳性表达率,通过x^2检验,P均〉0．05,差异无统计学意义。结论：VEGF在破裂人脑囊性动脉瘤中表达上调,推测其可能和脑囊性动脉瘤的发生和破裂有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征模型猪颈总动脉血流动力学及组织学观察

目的:制备阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS) 猪模型,观察其颈总动脉血流动力学的特征及动脉组织的病理学特点,为进一步探讨OSAHS对心血管系统的影响奠定基础.方法:12只雄性小型猪随机分为模型组和正常对照组(n=6),模型组猪在自制低压舱内喂养6个月制备OSAHS模型,正常对照组猪在舱外正常喂养.待模型组猪出现类似OSAHS症状时,检测颈总动脉血流动力学变化特征,取左颈动脉组织分别进行H-E染色、弹力纤维染色观察,透射电镜观察颈动脉组织超微结构.结果:成功制备OSAHS模型猪;与对照组相比,模型猪颈总动脉内径变细,内膜增厚,收缩期峰值流速(S)、阻力指数(RI)等均升高(P＜0.05);光镜、电镜结果发现内弹力板不完整,中膜增厚,平滑肌细胞形态不规则,胶原纤维束明显增加,部分区域弹力纤维与平滑肌的分层排列结构紊乱,定量分析结果表明模型组猪颈动脉中膜弹力纤维明显增生(P＜0.01).结论:应用低压舱原理成功制备OSAHS猪模型,其颈动脉血流动力学及组织结构均发生病理改变,证实OSAHS上气道压力改变对心血管动脉系统会造成严重的损害.