培哚普利联合厄贝沙坦对扩张型心肌病大鼠心肌α-actin表达的影响

目的:观察培哚普利联合厄贝沙坦对扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能及心肌的骨骼肌型α-肌动蛋白(α-actin)表达的影响.方法:通过腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型.13周后,大鼠分为4组:A组为正常大鼠;B、C、D组均为DCM大鼠.A、B组不予药物干预,C组予以培哚普利,D组予以培哚普利联合厄贝沙坦.超声心动图测定左室射血分数(LVEF);RT-PCR方法检测骨骼肌型α-actin mRNA表达;免疫组化方法检测骨骼肌型α-actin蛋白的表达.结果:药物治疗3周后:[1]D组LVEF高于C组(P<0.05);[2]D组骨骼肌型α-actin mRNA及蛋白表达水平均低于C组(P<0.05).结论:与单用培哚普利比较,培哚普利联合厄贝沙坦更明显改善DCM大鼠心功能,同时伴随心肌骨骼肌型α-actin表达更明显下调.     

培哚普利对糖尿病大鼠心肌病变及TGF-β_1表达的影响

目的 研究培哚普利(Perindopril)对糖尿病(Diabetes mellitus,DM)大鼠心肌病变及转化生长因子β_1(TGF-β_1)表达的影响.方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=12)和糖尿病组(DC,n=24),4周后再分为糖尿病对照组(DC,n=12)和培哚普利治疗组[DP,n=12,2 mg/(kg·d)].治疗12周后,检测血糖、Ang Ⅱ浓度;电镜观察心肌超微结构改变;RT-PCR检测TGF-β_1 mRNA水平.结果 DC组的血糖、血浆和心肌Ang Ⅱ、心肌TGF-β_1 mRNA、左室重量指数(LVMI)均明显高于NC组,而DP组则均低于DC组,差异有显著性(P<0.01);DM大鼠出现了心肌肥厚和超微结构改变,其病变程度与心肌Ang Ⅱ水平呈一致性,而DP组心肌病变明显减轻.结论 培哚普利可能通过降低Ang Ⅱ水平,下调心肌TGF-β_1表达而逆转糖尿病大鼠的心肌肥厚和超微结构改变,对糖尿病大鼠心肌病变有治疗作用.     

培哚普利对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的观察培哚普利对糖尿病(DM)大鼠肾脏血管紧张素转化酶2(ACE2)表达的影响。方法10只大鼠正常饮食为正常对照组(A组),30只大鼠给予高脂高糖饮食+链脲佐菌素(STZ)制备DM模型,随机分3组:DM模型(B)组10只,培哚普利低剂量(C)组10只,培哚普利高剂量(D)组10只,给药12周后,计算肾脏指数(KI),放射免疫分析法测定血浆AngII水平,免疫组化法检测肾脏ACE2的表达。结果DM大鼠肾脏ACE2的表达较正常大鼠降低(P<0.05);培哚普利干预后大鼠ACE2的表达高于DM组(P<0.01);给药后AngII、血糖水平及KI均有所下降(P<0.05,P<0.01)。结论培哚普利可能对糖尿病肾病具有保护作用。     

厄贝沙坦和福辛普利治疗肾性高血压的临床疗效对比

目的观察厄贝沙坦和福辛普利单用、联合治疗伴有高血压和轻度肾功能不全的慢性肾炎的疗效。方法对30例单用厄贝沙坦（A组）和30例单用福辛普利（B组）及20例联合治疗患者（C组）比较，观察其治疗前后血压、24h尿蛋白、血肌酐的变化及不良反应。结果三种药物均有降尿蛋白作用。联合用药组血压控制率比单独用药组高P〈0．01。与治疗前比较，联合用药组第12wk后血肌酐有明显下降p〈0．05。单独用药血压6wk未达标病例再联合用药后，血压、尿蛋白、血肌酐均有明显下降（p〈0．05，p〈0．01）。单独用药的两组血肌酐无明显下降p〉0．05。单独用药的两组尿蛋白降低程度差异无统计学意义p〉0．05，联合用药组尿蛋白降低程度与单独用药的两组比较差异有统计学意义p〈0．05。联合用药的不良反应与单独用药相比没有明显增加。结论厄贝沙坦和福辛普利联合治疗伴有高血压和稳定肾功能不全的慢性肾炎，较单独用药更有效地控制血压、减少蛋白尿、降低血肌酐，具有良好的安全性和耐受性。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2表达的影响

目的 探讨厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA表达的影响.方法 将30只8周龄雄性Wismr大鼠随机分为正常对照组(Ctrl组,n=7)、糖尿病组(DM组,n=14)和50mg/kg厄贝沙坦干预组(DM+Irb50组,n=9),一次性腹腔注射链脲佐菌素5 mg/kg,72 h后血糖大于16.7 mmol/L纳入糖尿病组,造模成功后4周,灌胃法给予相应剂量厄贝沙坦,继续喂养8周.ELISA测定各组大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;实时荧光定量PCR检测各组大鼠心肌组织ACE2 mRNA表达.结果 糖尿病大鼠心肌组织AngⅡ显著升高,厄贝沙坦干预后,AngⅡ水平显著降低(P<0.001).DM+Irb50组大鼠心肌组织ACE2 mRNA表达显著高于正常对照组和DM组(P<0.05).结论 厄贝沙坦可上调心肌组织ACE2 mRNA表达,这可能是其改善心功能的机制之一.     

高血压合并心力衰竭患者应用ACEI和ACEI联合ARB的随机对照研究

目的探讨高血压合并心力衰竭的患者治疗中联合应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)的安全性和对心功能的影响。方法自2005年2月~2006年2月共入选91例高血压合并心力衰竭患者。采用随机对照方法,将入选患者分为ACEI组46例和ACEI联合ARB组45例。2组均应用氢氯噻嗪25mg/d,用药前血钾、肝功能、肾功能均正常。ACEI组给予培哚普利,4mg/d;ACEI联合ARB组给予培哚普利,4mg/d,缬沙坦80mg/d,均以血压降至140/90mmHg以下为达标。监测用药1个月前后的血钾、C反应蛋白(CRP)、血肌酐水平及心功能变化。结果(1)未见血钾及血肌酐的异常增高。(2)与治疗前比较,2组患者治疗后血浆CRP浓度差异有显著意义(P<0.05),2组间比较亦有显著差异(P<0.05)。(3)2组患者治疗后心脏收缩功能改变差异有显著意义(P<0.05),但2组间比较无显著差异(P>0.05)。(4)2组治疗前后心室舒张功能改变差异有显著意义(P<0.05)。2组间比较亦有显著差异(P<0.05)。结论在应用排钾利尿剂的基础上,联合应用ACEI和ARB治疗高血压合并心力衰竭的患者,不但可以增加控制高血压的疗效,而且不会导致血钾、血肌酐水平的异常增高,并且可降低血清CRP浓度,在改善心脏收缩功能的同时,明显改善心脏的舒张功能。     

厄贝沙坦联合格列齐特对2型糖尿病大鼠肾功能的保护作用与机制

目的 研究厄贝沙坦联合格列齐特对 2 型糖尿病（T2DM）大鼠肾功能的保护作用与机制。方法 建立 T2DM 大鼠模型后,分别给予格列齐特、厄贝沙坦联合格列齐特灌胃治疗,定期检测大鼠血糖、血脂、血清胰岛素、肌酐、尿素氮、尾动脉血压、肾脏肥大指数和肾皮质钠泵活性等指标的变化。结果 ①与正常对照组比较, 8 w 和 16 w 时模型大鼠 ISI 和肾皮质钠泵活性都显著降低,血糖、血脂、血压、血肌酐和尿素氮都显著升高（P〈0.01）,16 w时肾脏肥大指数显著升高（P〈0.01）。②与模型对照组比较,格列齐特治疗组和厄贝沙坦联合格列齐特治疗组大鼠血糖、血脂、血肌酐和尿素都显著降低,ISI 和肾皮质钠泵活性都显著升高,16 w 时肾脏肥大指数也显著降低（P〈0.01）。③与格列齐特治疗组比较,厄贝沙坦联合格列齐特治疗组大鼠尾动脉血压、血肌酐和尿素都显著降低,ISI 和肾皮质钠泵活性显著升高,16 w 时大鼠的肾脏肥大指数也显著降低（P〈0.01）,其余指标比较无统计学意义（P〉0.05）。④厄贝沙坦联合格列齐特治疗 8 w 和 16 w 组间比较,除 16 w 时血尿素氮显著降低外,其余指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 厄贝沙坦联合格列齐特比单独使用格列齐特治疗 T2DM 大鼠,能更有效保护大鼠肾功能,其机制可能与格列齐特降低大鼠血糖、血脂,同时厄贝沙坦抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统的作用有关。     

贝那普利和厄贝沙坦对糖尿病大鼠早期血管病变影响

目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)贝那普利和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) 1 型受体拮抗剂厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠早期动脉粥样硬化形成的影响,并探讨其可能的机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、 2型糖尿病组(B组)、贝那普利组(C组)和厄贝沙坦组(D组),每组10只.以高糖高脂饮食方法建立SD大鼠糖尿病模型, 16 周后测定总胆固醇(TC)、三酰甘油 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与稳态血糖(BG)、稳态胰岛素(PGI)浓度;采用免疫组化法检测主动脉血管壁核转录因子(NF-κB) 及细胞间黏附分子-1 (ICAM-1) 表达水平.结果 B、C、D组TC、TG、LDL-C与BG水平较A组显著升高(F=6.18～182.56,q=3.49～28.36,P<0.01),但B、C、D组TC、TG、LDL-C与BG水平差异无显著意义(P>0.05).C、D组主动脉血管壁NF-κB 及ICAM-1 表达水平和浸润的单核细胞数明显少于B组(F=37.64～217.33,q=6.01～22.41,P<0.01),主动脉内皮损伤程度明显轻于B组.结论 贝那普利和厄贝沙坦能抑制2型糖尿病大鼠血管壁NF-κB 活化、ICAM-1表达和单核细胞浸润,可防止早期动脉粥样硬化形成.     

厄贝沙坦对心力衰竭大鼠交感神经系统的影响

目的观察充血性心力衰竭(CHF)大鼠交感神经系统(SNS)的变化,探讨厄贝沙坦(Irbesartan)对MI后CHF大鼠SNS的影响及相应的心肌保护机制。方法选用雄性Sprague-Dawley大鼠,体重在250g左右。结扎大鼠冠状动脉前降支(假手术组只穿线不结扎)制备心肌梗死(MI)后心力衰竭模型。实验大鼠分3组:假手术组(n=8);心衰对照组(n=8);厄贝沙坦治疗组(n=8)。术后24h内开始给药,治疗组给予厄贝沙坦50mg/(kg·d)灌胃,疗程6周。术后6周记录左心室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF);测定血浆B型利钠肽(BNP)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE);测定心肌组织BNP、β1受体密度。结果心衰组大鼠的FS、EF值均明显低于厄贝沙坦组、假手术组分别为[(13.34±3.61)%、(40.2±6.72)%和(47.6±9.87)%;(26.9±7.73)%、(49.7±8.79)%和(76.7±11.5)%,P<0.01]。心衰组大鼠血浆及心肌组织BNP含量均明显高于假手术组[血浆BNP分别为(47.76±9.50)pg/mL、(13.5±21.9)pg/mL;心肌BNP分别为(40...     

培哚普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用

目的：探讨培哚普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其作用机制。方法：将实验动物分为正常对照组(C组)、糖尿病对照组(D组)及培哚普利治疗组(DP组)。检测各组第6，12周的血糖、血肌酐、尿蛋白、尿肌酐、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(铜锌SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)水平，以及光镜及电镜观察肾脏组织。结果：培哚普利治疗组较非治疗组尿蛋白排泄量、血肌酐水平明显下降(P＜0．05)，MDA含量明显降低，肾脏的抗氧化酶活性增加；光镜、电镜病理改变DP组较D组有所改善。结论：糖尿病大鼠肾脏的氧化损伤在糖尿病肾病发展中起重要作用，而培哚普利可能通过增加肾脏的抗氧化酶活性从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。     

血浆脑钠肽与肺动脉高压血流动力学类型的关系

目的探讨血浆脑钠肽(BNP)在鉴别肺动脉高压血流动力学类型中的意义。方法对164例肺动脉高压患者的临床资料进行回顾性分析,其中毛细血管前肺动脉高压右心功能正常患者62例(A组);毛细血管后肺动脉高压右心功能正常患者58例(B组);毛细血管前肺动脉高压合并右心功能不全患者44例(C组)。采用单克隆非均相免疫法测定全血BNP浓度。结果 3组患者BNP分别为87.5(50.0～157.0)、472.5(324.0～652.0)和541.5(364.5～729.5)ng.L-1,3组间BNP比较差异有统计学意义(P<0.05)。经两两比较,A组BNP浓度低于B组和C组,差异均有统计学意义(P<0.05),B组与C组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论血浆BNP测定有助于判定肺动脉高压患者是否合并心功能不全,但不能鉴别心功能不全类型。     

厄贝沙坦对维持性血液透析合并心力衰竭患者左室重构的影响

目的观察厄贝沙坦对维持性血液透析合并心力衰竭患者心室重构及心功能的影响。方法收集维持性血液透析合并心力衰竭患者52例,随机分为2组,治疗组27例采用厄贝沙坦加常规治疗,对照组25例采用常规治疗。超声心动图测定2组患者治疗前后左室质量指数(LVMI)、心肌活动指数(Tei)、左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、心输出量(CO)的变化,ELISA方法检测血浆脑钠肽(BNP)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达水平,全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)及钾离子(K~+)的变化。结果与治疗前比较,2组治疗后LVEDD、LVMI、Tei指数、BNP和AngⅡ均明显下降(P<0.05),LVEF及CO均明显增加(P<0.05),且与对照组治疗后比较,治疗组改善更显著(P<0.05),2组治疗前后血BUN、Scr及K~+均无明显变化(P>0.05)。结论厄贝沙坦具有改善维持性血液透析合并心力衰竭患者左室重构及心功能的作用,且较为安全。     

魔芋葡甘聚糖对糖尿病大鼠脂质过氧化物和抗氧自由基酶类活性的影响

目的 探讨魔芋葡甘聚糖治疗病的作用机制。方法 观察魔芋甘聚糖对四氧嘧啶实验性糖尿病大鼠血溏水平以及脂质过氧化物（LPO）含量和抗氧自由基酶类活性的影响。对正常对照组、糖尿病对照组和喂饲魔芋葡甘聚糖组大鼠体内的上述指标进行检测。结果 魔芋葡甘聚糖组大鼠血糖水平明显低于对照组（P＜0．01）;血浆、胰腺和肌肉LPO含量显著低于糖尿病对照组（P＜0．05）;超氧化物歧化酶（SOD）活性在肝、胰腺和肌肉内明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）;红细胞、肝和肌肉内的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）;红细胞、肝和肌肉的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）。结论 魔芋葡甘聚糖具有降低实验性糖尿病大鼠血糖的作用,其与提高抗氧自由基酶类活性及抗过氧化损伤有密切关系。     

血清iPTH、血浆BNP、NT-proBNP水平在CKD 5期患者心功能评价中的应用价值分析

目的 探讨血清iPTH、血浆BNP、NT-proBNP水平在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)5期患者心功能评价中的价值。 方法 选取80例CKD 5期并伴有不同程度心功能衰竭的患者,完善血清iPTH、血浆BNP、NT-proBNP水平检查和心脏彩超检查。其中NYHA心功能分级Ⅰ级(甲组)23例,Ⅱ级(乙组)40例,Ⅲ-Ⅳ级(丙组)17例,并选取同期入我院体检的健康志愿者30例作为对照组。比较3组患者血清iPTH、血浆BNP、NT-proBNP水平检查和心脏彩超检查结果的差异,并分析其与心功能指标的相关性。 结果 甲、乙、丙组患者血清iPTH、血浆BNP、NT-proBNP水平均明显高于对照组(P<0.01)。甲、乙、丙组患者LVEDd、LVEDs、IVST、LVMI水平均明显高于对照组,LVEF、FS水平均明显低于对照组(P<0.05)。血清iPTH、血浆BNP、NT-proBNP水平与心功能指标均为强相关,且LVEDd、LVEDs、IVST、LVMI与血清iPTH、血浆BNP、NT-proBNP水平呈正相关,LVEF、FS与血清iPTH、血浆BNP、NT-proBNP水平呈负相关(P<0.05)。 结论 血清iPTH、血浆BNP、NT-proBNP水平与CKD 5期患者心功能指标相关性较强,在患者心功能评价中具有较高的应用价值。      

替米沙坦与螺内酯配伍对早期糖尿病肾病76例微量白蛋白尿及脑钠肽的影响

目的:探讨替米沙坦与螺内酯配伍对早期糖尿病肾病患者微量白蛋白尿及脑钠肽的影响,以观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与醛固酮受体拮抗剂联用对早期糖尿病肾病的治疗作用。方法:将76例早期糖尿病肾病患者随机分为替米沙坦与螺内酯配伍治疗(治疗组)和单用替米沙坦治疗(对照组)两组,每组38例。治疗前及治疗3月后分别检测两组尿微量白蛋白排泄率(UAER)、脑钠肽(BNP)、血肌酐(Scr)、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血钾等的变化并进行分析。结果:治疗前后,两组患者血糖、糖化血红蛋白、血钾、肌酐等指标变化均无显著性差异(P>0.05),但治疗后两组UAER、BNP水平均较治疗前显著降低(P<0.05);而治疗组UAER、BNP水平下降较对照组更为明显(P<0.05)。结论:替米沙坦与螺内酯配伍治疗早期糖尿病肾病,尿微量白蛋白及脑钠肽水平下降更为明显,且无严重不良反应。     

Effect of Shenqi Yangxin decoction on high mobility group box 1 and inflammatory signal pathway in a rat model of dilated cardiomyopathy

OBJECTIVE

To investigate the effects of Shenqi Yangxin decoction (SQYXD) on heart function in a rat model of dilated cardiomyopathy (DCM) and its potential mechanisms.

右美托咪定对大鼠烫伤后心肌损伤的影响

目的探讨右美托咪定(Dex)对烫伤大鼠心肌损伤的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠60只,体重200～250 g,随机分为4组(n=15):假烫伤组(S组)、模型组(C组)、咪达唑仑组(M组)和Dex组(D组)。制作30%体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤模型,烫伤后S组和C组静脉输注生理盐水,M组经颈静脉导管持续输注咪达唑仑0.6 mg/(kg.h),D组静脉输注Dex 5μg/(kg.h),至烫伤后6 h取腹主动脉血,测定血液流变学指标、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,并观察心肌组织形态学改变情况等。结果与S组比较,C组、M组和D组全血黏度(ηb)、红细胞比容(Hct)以及cTnI含量明显升高(P<0.05);与C组比较,M组和D组血ηb、Hct以及cTnI含量降低(P<0.05);与M组比较,D组血ηb和cTnI含量明显降低(P<0.05);与S组比较,C组、M组和D组血浆丙二醛(MDA)以及TNF-α含量显著增高(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活性降低(P<0.01);与C组比较,D组血浆MDA以及TNF-α含量显著降低(P<0.01),SOD活性增加(P<0.01);与M组比较,D组血浆MDA和TNF-α含量降低(P<0.05)。结论 Dex可以有效改善大鼠严重烫伤后的微循环和心肌损伤。     

重组腺病毒Ad-HGF对烟熏大鼠肺气肿肺组织细胞凋亡的抑制作用

目的通过构建大鼠肺气肿模型,观察携带肝细胞生长因子基因的重组腺病毒（Ad-HGF）对肺组织细胞凋亡的抑制作用。方法40只Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组（A组）、肺气肿组（B组）、肺气肿＋Ad～HGF组（C组）和肺气肿＋Ad—GFP组（1）组）;采用烟熏法建立大鼠肺气肿模型。造模成功后,A组正常饲养,B组给予0．5ml生理盐水灌注治疗,C组给予1×10^9 pfu Ad-HGF,D组给予1×10^9 pfuAd-GFP：干预14天后处死各组动物,取D组大鼠部分肺组织作常规冰冻切片,荧光显微镜下观察目的基因的表达;取A、B、C5-组大鼠肺组织制作病理切片,观察并计算平均肺泡面积（MAA）、平均内衬间隔（MLI）、平均肺泡数（MAN）;采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术对大鼠肺实质凋亡细胞的阳性细胞率（AI）进行检测。结果与A组相比,B组、C组大鼠的肺组织都存在不同程度的肺气肿病理改变;Ad—HGF治疗纽MAA和MLI均小于模型组、MAN大于模型组,差异有统计学意义（P〈O．05）;Ad—HGF治疗组肺组织细胞凋亡指数（AI）低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论重组腺病毒Ad—HGF对烟熏大鼠肺气肿肺组织细胞凋亡有抑制作用。     

厄贝沙坦治疗高血压伴慢性心力衰竭患者的疗效及其对血清hs-CRP和BNP水平的影响

目的：探讨厄贝沙坦治疗高血压伴慢性心力衰竭患者的疗效及其对血清hs-CRP和BNP水平的影响。方法选取高血压合并慢性心力衰竭的患者72例,随机分为实验组和对照组,各36例,实验组采取常规治疗并加用厄贝沙坦,对照组采取常规治疗。对治疗后2组心功能的改善以及hs-CRP和BNP水平进行分析。结果实验组总有效率97.22%相比于对照组总有效率83.33%有明显的优势,并且治疗后实验组血清hs-CRP （4.83±1.29）mg/L、BNP（103.75±25.80）mg/L相比于对照组（5.78±1.72）mg/L、（177.49±25.17）mg/L明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论厄贝沙坦可有效改善患者心脏功能,并降低患者hs-CRP、BNP水平,值得临床推广应用。     

LY294002 对扩张型心肌病大鼠模型心肌结构及心功能的影响

目的：探讨PI3K抑制剂LY294002对腹腔注射阿霉素诱导的扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大 鼠模型心肌结构及心功能的影响。方法：将52只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=16)和模型组(n=36),模型组前6周 通过腹腔注射阿霉素建立DCM大鼠模型,对照组同期腹腔注射等量的生理盐水。观察2周后(8周末)每组随机处死6 只存活大鼠;9~16周将建模成功的24只模型大鼠随机分为DCM组(n=12)和LY294002组(n=12),分别予以生理盐水和 LY294002,16周末处死所有存活大鼠。8周末及16周末,所有存活大鼠行血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)浓度 检测及超声心动图检查,并取8周末及16周末处死大鼠的心肌组织行HE及Van Gieson(VG)染色,计算心肌胶原容积 分数(CVF)。结果：与对照组比较,8周末模型组大鼠左室收缩末期内径(LVEDD),左室舒张末期内径(LVESD),NT- proBNP均明显增大,左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS)均明显下降(均P<0.01),符合DCM的特征;与 DCM组比较,LY294002组LVEDD,LVESD,NT-proBNP均减低,LVEF及LVFS均增高(P<0.05);组织病理学检查示：与 对照组比较,模型组心肌间质明显纤维化且CVF明显增加(P<0.01),与DCM组比较,LY294002组心肌间质纤维化改善 且CVF下降(P<0.01)。结论：LY294002可减轻DCM大鼠模型心肌纤维化,改善其心功能。