银杏叶提取物抗增生作用的实验研究

用大鼠胸主动脉内皮损伤的模型研究了血小板活化因子（PAF）在血管内皮损伤后内膜增生中的作用及PAF受体桔抗刘银杏叶提取物（GBE）的抗增生作用。50只雄性Wistar大鼠分成5组：假手术组（S），对照组（C），大剂量GBE组（GH），小剂量GBE组（GL）及GBE中途治疗组（GM）。所有动物在术前及术后6、48小时1及2周时采血测PAF、GMP－140和D－Dimer。2周末胸主动脉切片测新生内膜面积及内膜／中膜面积比。结果表明，动脉内皮损伤后血浆PAF、GMP－140和D－Dimer均显著升高。GBE术前开始用药者（GH，GL组）可使GMP－140及D－Dimer明显下降，且作用与剂量大小有关。术后开始用药（GM）对PAF、GMP－140及D－Dimer均无影响。2周时病理切片显示，动脉内皮损伤可引起内膜的显著增生，而GBE可减轻内膜增生的程度，作用亦与剂量大小有关。术后1周开始用药者虽不能抑制PAF、GMP－140及D－Dimer水平的升高，但亦能减轻内膜增生。     

醛固酮在心血管重构中的作用机制

醛固酮(aldosterone,Aldo)为肾上腺皮质球状带分泌的类固醇激素,促进醛固酮释放的主要因素有:肾素血管紧张素系统、血钾水平和促肾上腺皮质激素。心血管局部能够合成与分泌醛固酮,通过自分泌和旁分泌形式引起心肌细胞及血管平滑肌细胞增殖,成纤维细胞增生,胶原产生增多,导致心血管重构。心血管局部存在独立的肾素血管紧张素醛固酮系统,与肾上腺合成途径相同,局部组织中醛固酮的合成也主要受血钾和血管紧张素Ⅱ(AngentensionⅡ,AngⅡ)的影响,二者的升高均会促进醛固酮合成酶(CYP11B2)mRNA表达增加,从而使醛固酮合成量增多,其中AngⅡ是醛…     

北京降压0号和吲哒帕胺对左室肥厚的逆转作用

目的采用动态血压监测的方法比较北京降压0号与吲哒帕胺治疗轻中度原发性高血压的疗效和谷峰比值(T/P),平滑指数(SI),对左室肥厚(LVH)逆转情况。方法服用安慰剂2周后的轻中度原发性高血压并经二维超声心动图确诊有LVH的患者60例,随机分为两组,北京降压0号组1～2片/d,吲哒帕胺组2.5～5mg/d共24周,比较治疗前及治疗24周后坐位血压、动态血压(ABP)、左室质量指数(LVMI)的影响,并进行T/P、SI的计算。结果降压0号组收缩压(SBP)谷峰比77.5%,SBP的SI为4.11,吲哒帕胺组SBP谷峰比74.0%,SBP的SI为3.97,两组SI及T/P比较差异无显著意义。治疗后两组室间隔厚度、左室后壁厚度、左室心肌质量量指数明显减少,P<0.05。结论服北京降压0号1次/d,与吲哒帕胺长期治疗后均有明显降低血压,并维持24h疗效,而且能够明显逆转LVH,改善左室舒张功能。     

急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响因素

目的评价急性冠状动脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗的发生情况及其可能的影响因素。方法所有入选患者均给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷负荷剂量300mg及维持量75mg/d,于服氯吡格雷前、服药后24h分别测定二磷酸腺苷(ADP,浓度25#mol/L)诱导的血小板聚集率,计算血小板聚集抑制率〔△A〕。△A≤10%(包括负值)时考虑存在氯吡格雷抵抗。结果102例ACS患者,其中△A≤10%(包括负值)者43例(42.2%),急性非ST段抬高心肌梗死及置入支架患者氯吡格雷抵抗的发生率高。结论ACS和冠状动脉介入治疗后的抗血栓治疗中,部分患者存在氯吡格雷抵抗。其发生与患者的疾病状态及是否置入支架明显相关。     

急性重症病毒性心肌炎的临床分析

目的　通过对 52例急性重症病毒性心肌炎的临床特征和辅助检查特点进行分析 ,总结了重症心肌炎的不同临床表现及转归。方法　收集 1 977年 1月～ 2 0 0 0年 1月临床诊断的急性重症病毒性心肌炎 52例 ,男 30例 ,女 2 2例 ,年龄 1 7～ 49(33 5± 1 6)岁。分析归纳了重症病毒性心肌炎的临床经过和发病特点。结果　急性重症病毒性心肌炎病情危重 ,严重者可同时伴有其他脏器的损害 ;少数患者可遗留心室增大 ,随后发展为扩张型心肌病 ;血清酶增高持续时间长和不伴有酶峰变化为其特点。虽然病毒学检测是诊断心肌炎的常规方法 ,但阳性率低 ,目前临床诊断急性重症病毒性心肌炎仍然依据典型的临床特征和心肌受损的客观依据。结论　急性重症病毒性心肌炎临床表现多样 ,注重临床资料、提高诊断心肌炎的客观指标是临床医生值得注意的问题     

氯吡格雷、阿司匹林对高血压患者血小板微粒CD62p、GPⅡ b/Ⅲa的影响

目的 探讨血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa与高血压的关系,以及抗血小板药物对其影响.方法 采用流式细胞术（FCM）和单克隆抗体标记法,检测60例高血压患者、20名健康对照者的血液标本,以20 μmol/L ADP为激活剂激活血小板,30例服用阿司匹林,30例服用氯吡格雷,检测高血压患者血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平,观察药物对其的作用.结果 高血压组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率（85.3%±11.2%、91.6±12.4%）比正常对照组高（69.8%±8.9%、72.5%±10.2%）,P＜0.01,服用阿司匹林组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率降至（64.2%±9.6%、69.2%±9.8%）,P＜0.05与服药前有显著性差异,服用波立维组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率降至（39.8%±10.2%、32.8%±11.6%）,P＜0.01与服药前比较有显著性差异.结论 高血压与血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa 的表达存在一定的联系,阿司匹林、氯比格雷可降低血小板微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平.     

急性冠脉综合征患者血小板聚集率、CD62p、C-反应蛋白与尿11-脱氢-TXB2水平的变化

目的 观察急性冠脉综合征(ACS)患者入院时和1周时血小板聚集率、血小板CD62p、尿11-脱氢-TXB2与炎性因子高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)的水平.方法 选取年龄43～90岁、符合ACS诊断标准如不稳定心绞痛或急性心肌梗死(心梗)的患者95例,人院前每日口服阿司匹林0.1 g,至少服用1周以上.测定患者入院时和1周时的血小板聚集率、CD62p、Hs-CRP、尿11-脱氢-TXB2的水平,同时随访6个月时临床终点事件的发生.结果 AMI组和UAP组患者ADP、AA诱导的血小板聚集率、CD62p、Hs-CRP和尿11-脱氢-血栓素TXB2均显著高于对照组.除了1周时AMI组AA诱导的血小板聚集率与对照组从诱导的血小板聚集率比较差异有显著性,1周时UAP组、AMI组和UAP组各指标与对照组比较均无差异.结论 炎性因子和血小板的活化可能都是影响ACS患者病情发展以及预后的重要因素.尿11-DH-TXB2、Hs-CtiP为影响临床终点事件的因素.     

雌激素抑制去卵巢家兔实验性主动脉粥样硬化的形成

为探讨雌激素对动脉粥样硬化的作用和机制，以不同剂量雌激素或联合应用孕激素来替代治疗去卵巢动脉粥样硬化家兔。分别于实验前、第4和14周末分别测定血清脂质、丙二醛和超氧化物歧化酶，实验第14周末测定血浆氧化型低密度脂蛋白、6－酮基－前列腺素F1α和血栓素B2浓度，并做病理形态学检查。结果发现，与对照组相比，激素替代治疗各组血清总胆固醇、甘油三酯、丙二醛、氧化型低密度脂蛋白及血栓素B2浓度显著降低（P＜0．01，P＜0．05）；而血浆6-酮基-前列腺素F1α浓度显著增高（P＜0．05）；激素替代治疗组主动脉斑块面积百分比平均减少了57．8％（P＜0．01）。孕激素对雌激素的作用无影响。以上提示雌激素能够抑制家兔主动脉粥样硬化形成，其机制可能与改善脂质作用，抑制过氧化形成和调节前列腺素代谢有关。     

曲美他嗪对心力衰竭大鼠心功能自由基代谢心肌纤维化及心肌超微结构的影响

目的:与倍他乐克进行对照,观察曲美他嗪(TMZ)对心肌梗死后心力衰竭大鼠的血流动力学参数、自由基代谢、心肌纤维化、血浆心钠素(ANP)和病理形态学方面(包括光镜和电镜)的影响,分析其产生作用的可能机制。方法:取雄性SD大鼠制成心肌梗死后心力衰竭模型,随机分为3组:心力衰竭对照组(S组);心力衰竭服用倍他乐克10mg·kg-1·d-1组(B组);心力衰竭服用TMZ10mg·kg-1·d-1组(T组)。每组8只,用药共6周。另设8只大鼠为假手术组(C组)。实验结束时进行血流动力学测定,血浆ANP、血清透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、血浆和心肌组织匀浆中过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标,以及病理形态学的检测等。结果:用药6周后,与C组比较,S组、T组和B组左室收缩压(LVSP)下降,左室舒张末期压力(LVEDP)升高,±dp/dt降低;T组、B组与S组比较,LVSP上升,LVEDP下降,±dp/dt上升,T组和B组之间差异无统计学意义。S组、B组和T组的血浆SOD与C组相比,明显降低;S组的血浆MDA值与C组相比增高,T组血浆MDA值与其他3组比较降低。和C组相比,S、B和T组心肌组织的SOD均降低;B、T组的心肌SOD值较S组增高;S组的心肌MDA值较C组高。S、B和T组的血浆ANP值均显著高于C组,B组和T组明显低于S组。B、T、S组的血清HA值均比C组高,B、T组HA值与S组相比降低。光镜和电镜结果显示,T组和B组的心肌损害程度,较S组明显减轻。结论:TMZ可以改善心力衰竭大鼠的左室压力指标,改善自由基代谢,降低血浆ANP、HA值,改善心肌的病理和超微结构。     

血管完全闭塞病变的冠脉腔内扩张成形术

本文总结了8例完全闭塞病变的经皮腔内冠脉成形术治疗.成功率为62.5%.扩张成功与否,技术操作因素十分重要,但与以下因素亦有关,即血管闭塞的时间、闭塞处血管形态、有无桥状侧支循环的形成及器材等因素.闭塞血管再通后,为了建立病变血管良好的血液再灌注,必需对闭塞远端血管的其它狭窄病变逐一进行扩张,才能取得较为满意的效果.