培哚普利对肾性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的影响

目的采用两肾一夹(2K1C)高血压大鼠模型,了解培哚普利对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响。方法40只雄性大鼠随机分为5组:正常对照组;2K1C高血压组;缬沙坦组;高剂量培哚普利组;低剂量培哚普利组。给药8周后,计算心重指数,放射免疫分析法测定血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾脏ACE2 mRNA表达,免疫组织化学法检测肾脏ACE2表达。结果培哚普利和缬沙坦治疗都明显降低高血压大鼠血压(P<0.01);RT-PCR和免疫组织化学染色结果显示2K1C高血压大鼠肾脏ACE2表达较正常大鼠降低(P<0.05);经培哚普利及缬沙坦治疗后大鼠ACE2表达明显高于2K1C高血压组(P<0.05)。高剂量培哚普利组血浆AngⅡ降低较缬沙坦组明显(P<0.01)。2K1C高血压大鼠心重指数明显高于各给药组(P<0.01)。结论2K1C高血压大鼠肾脏组织中ACE2表达降低,培哚普利及缬沙坦在降压的同时能增加肾脏组织ACE2的表达。     

他汀类药物的抗高血压和改善心室重构作用

他汀类药物的调脂外作用已愈来愈受到临床关注.众多临床和基础实验研究证明,他汀类药物有直接和间接的抗高血压和改善心室重构作用.他汀类药物通过对血管内皮功能、G蛋白、胰岛素抵抗、血管紧张素受体、血管紧张素转换酶活性和活性氧的影响,从而拮抗高血压和改善心室重构.     

阿托伐他汀对原发性高血压左室肥厚患者血浆妊娠相关蛋白-A的影响

目的探讨血浆妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)与原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)的关系及阿托伐他汀对炎性因子的干预作用。方法 EH患者49例,行心脏彩色超声检查,测量室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)及左室舒张末内径(LVDD),计算左室质量指数(LVMI)。根据LVH的诊断标准将EH患者分为高血压伴左心室肥厚组(观察组)和高血压无左心室肥厚组(对照组)。2组均给予阿托伐他汀干预,运用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定治疗前后血浆PAPP-A浓度。结果治疗前观察组PAPP-A、IVST、LVPWT、LVMI均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比,观察组治疗后PAPP-A及LVMI、IVST、LVPWT显著降低,但仍高于对照组(P均<0.05)。经Pearson分析,PAPP-A与LVMI呈显著正相关(r=0.547,P<0.05)。结论 EH伴LVH患者PAPP-A显著升高,并且PAPP-A与LVMI呈正相关,阿托伐他汀可降低PAPP-A水平。     

肺心病早期肾小球滤过率降低与β_2-微球蛋白的关系

应用放免法测定了44例肺心病患者的血清β_2-m浓度。其值明显高于对照组;血β_2-m、BUN和Cr的阳性率分别为63.6%,33.3%和10.8%,以β_2-m阳性率最高,表明检测血清β_2-m是判断肺心病早期肾小球滤过功能受损的一种比较敏感、简便、可靠的方法。可作为肺心病并发肾脏损害的一项参考指标。     

心尖肥厚型心肌病1例报告

ApicalHypertrophicCardiomyopathy（ACaseReport）WangAncai，ShenWeili，JiQintong，YangShangyin，YanWenkui（DepartmentofCardiology,YijishanHospital,WannanMedicalCollege,WuhuCity）患者，男性，41岁。反复头昏伴胸闷3个月，于1993年4月28日收住心内科病房。查体：T36.7℃，BP105／68mmHg（14／9kPa）。一般情况可。心肺无异常发现。肝肾功能正常。心肌酶学（CPK，SGOT，LDH及其同功酶）检查数次均在正常范围。ECG：窦性节律，电轴不偏，PtfV；＜－0·04mms，RIZ、2mV，Rv。3．8mV，STI，v。，v。－。缺血性…     

左室肥厚与室性心律失常

新近提出高血压病的左室肥厚是一项独立于血压之外的新的心血管病危险因子。有左室肥厚的高血压病患者心血管病死亡率较无肥厚者增加8倍,冠心病死亡率增加6倍;其主要原因是并发左室肥厚后产生严重的恶性室性心律失常所导致的猝死。本文就左室肥厚与定性心律失常的关系及其发生机理作一综述。 一、室性心律失常的发生率 应用常规心电图及24小时动态心电图检查发现,未经治疗的高血压病左室肥厚者,起源于左室的早搏明显多于未治疗的单纯性高血压和血压正常者。为探讨高血压病左室肥厚者发生室性心律     

帕米膦酸二钠治疗绝经后妇女骨质疏松症3年临床观察

目的观察帕米膦酸二钠治疗绝经后妇女骨质疏松症3年疗效。方法选取2007年8月至2008年6月PMOP患者97例.每月三次静脉输注帕米膦酸钠30mg.同时每天补充钙剂800 mg～1200mg和活性维生素D 0.25ug.疗程3年。定期测定治疗前后的腰椎、股骨颈与全髋骨密度值(BMD)及骨转换标记物(血清CTX、尿CTX、NTX、血清TRACP5b)。结果①治疗3年后.腰椎、股骨颈和全髋部位BMD均较治疗前显著提高(P<0.001);②治疗6个月,血清I型胶原交联羧基端肽(CTX)、I型胶原交联氨基端肽(NTX)、尿CTX/Cr、尿NTX/Cr、尿吡啶啉/肌酐(PYD/Cr)、尿脱氧吡啶啉/肌酐(DPYD/Cr)和血浆抗酒石酸酸性磷酸酶均较治疗前显著下降(P<0.01),其后各骨转换标记物仍维持较低水平,但无进一步下降。Pearson相关分析显示治疗6个月时尿吡啶啉和脱氧吡啶啉、血浆抗酒石酸酸性磷酸酶的变化与3年后腰椎、股骨颈和全髋部位BMD的变化值均呈负相关(P<0.01)。③治疗后疼痛明显缓解生活能力明显改善,治疗期间新发骨折2例。结论帕米膦酸二钠是治疗PMOP安全有效,早期骨转换标记物的下降与3年后骨密度的改善呈负相关。     

帕米膦酸二钠治疗绝经后妇女骨质疏松症3年临床观察

目的观察帕米膦酸二钠治疗绝经后妇女骨质疏松症（PMOP）3年疗效。方法选取2007年8月至2008年6月PMOP患者97例,每月3次静脉输注帕米膦酸钠30 mg,同时每天补充钙剂800～1 200 mg和活性维生素D 0.25μg,疗程3年。定期测定治疗前后腰椎、股骨颈与全髋骨密度值（BMD）及骨转换标记物（血清CTX、尿CTX、NTX、血清TRACP5b）。结果①治疗3年后,腰椎、股骨颈和全髋部位BMD均较治疗前相比,差异有统计学意义（P〈0.001）;②治疗6个月,血清I型胶原交联羧基端肽（CTX）、I型胶原交联氨基端肽（NTX）、尿CTX/Cr、尿NTX/Cr、尿吡啶啉/肌酐（PYD/Cr）、尿脱氧吡啶啉/肌酐（DPYD/Cr）和血浆抗酒石酸酸性磷酸酶均较治疗前显著下降（P〈0.01）,其后各骨转换标记物仍维持较低水平,但无进一步下降。Pearson相关分析显示治疗6个月时尿吡啶啉和脱氧吡啶啉、血浆抗酒石酸酸性磷酸酶的变化与3年后腰椎、股骨颈和全髋部位BMD的变化值均呈负相关（P〈0.01）。③治疗后疼痛明显缓解生活能力明显改善,治疗期间新发骨折2例。结论帕米膦酸二钠治疗PMOP安全有效,早期骨转换标记物的下降与3年后骨密度的改善呈负相关。