参麦注射液关节腔注射对兔膝骨关节炎IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响

目的 研究参麦注射液对兔膝骨关节炎模型的干预作用,并探讨其作用机理.方法 行前交叉韧带切除法(ACLT)复制兔膝骨关节炎模型,予膝关节腔注射参麦注射液、透明质酸钠4周后,取膝关节液及关节软骨组织,用ELISA法检测关节液白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-qPCR检测关节软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达.结果 与正常对照组比较,模型组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均明显升高(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达均明显升高(P＜0.01);与模型组比较,参麦注射液组和透明质酸钠组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著降低(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA均显著降低(P＜0.05).参麦注射液组与透明质酸钠组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 参麦注射液对兔膝关节软骨有一定的保护作用,其作用机制与下调关节液IL-1β、IL-6、TNF-α水平,降低软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达有关.     

Caspase-3，Bcl-2在骨关节炎软骨中的表达

目的检测和分析Caspase-3和Bcl-2在大鼠实验性骨关节炎软骨中的表达。方法采用Hulth法制作大鼠膝关节OA动物模型，于术后8周取标本并观察关节软骨形态，HE染色，免疫组化检测蛋白表达，RT—PCR技术检测mRNA表达。结果OA模型侧关节软骨的Caspase-3蛋白和mRNA表达均高于对照侧，而Bcl-2蛋白和mRNA表达则低于对照侧。结论OA软骨中的caspase-3的表达上调以及Bcl-2的表达下调，可能是OA的发病机制之一。     

金骨莲胶囊对兔膝骨关节炎软骨保护作用的研究

目的 研究中药金骨莲胶囊对兔膝骨关节炎(OA)关节软骨中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响,探讨其可能作用机制.方法 40只家兔分为4组:空白对照组(10只)、模型对照组(10只)、金骨莲胶囊组(10只,74.4 mg·kg-1·d-1)、氨基葡萄糖组(10只,150mg·kg-1·d-1).除空白对照组外其余均按改良Hulth法复制OA模型,术后当天开始药物灌胃,对照组仅灌服等量生理盐水,1次/天,连用8周.8周后处死家兔取右膝股骨髁及胫骨平台大体观察.采用Mankin评分评价关节软骨退变情况;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测股骨内侧髁负重区关节软骨IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA相对表达量.结果 空白对照组、金骨莲胶囊组、氨基葡萄糖组和模型对照组Mankin评分分别为(1.380±0.183)、(2.580±0.464)、(5.250±0.143)、(10.380±0.183)分,Mankin评分依次升高,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).金骨莲胶囊组和氨基葡萄糖组3种炎性因子mRNA表达量均明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);中药金骨莲胶囊在下调IL-1βmRNA方面与氨基葡萄糖作用相当,差异无统计学意义(P=0.271).金骨莲胶囊在降低IL-6和TNF-α mRNA方面优于氨基葡萄糖作用,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 中药金骨莲胶囊可不同程度下调关节软骨中IL-1β、IL-6和TNF-α炎症因子的表达,使软骨退变的部分因素得到控制,从而起到保护关节软骨的作用.     

p53在大鼠骨关节炎中的表达

目的:检测大鼠实验性骨关节炎(OA)关节软骨中的p53蛋白和mRNA在不同时期的表达,明确其在OA中的作用.方法:采用经典的Hulth法构建大鼠膝关节实验性OA的动物模型.免疫组化方法检测p53蛋白的表达.RT-PCR技术检测p53 mRNA的表达.结果:OA关节软骨逐渐变为淡黄白色,粗糙.HE染色见OA软骨细胞变得稀疏,集聚成簇.免疫组化表明OA模型侧关节软骨p53蛋白高表达.RT-PCR表明OA侧p53 mRNA高表达,而且随时间增加而表达持续上调.结论:本研究表明在OA关节软骨的p53蛋白和mRNA的高表达与OA进程密切相关,可能是OA的发病机制之一.     

吲哚美辛对大鼠骨关节炎模型关节软骨中IL-6表达的影响

目的研究环氧合酶-2(COX-2)抑制剂对大鼠骨关节炎模型关节软骨中白介素-6(IL-6)表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、骨性关节炎组(OA组)和COX-2抑制剂(吲哚美辛)处理组,每组10只。利用膝关节注射4%的木瓜蛋白酶溶液的方法制作骨关节炎模型。采用关节炎评分法评定各组大鼠平均关节炎指数,Western blot方法检测关节软骨中IL-6蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测关节软骨中IL-6 mRNA的表达变化。结果 OA模型组随着造模时间的延长,关节出现了重度红肿现象,对照组关节无任何异常变化;与OA模型组比较,吲哚美辛组的关节炎症反应呈现消退现象。术后8周检测关节软骨中IL-6蛋白及mRNA表达的变化,结果发现IL-6蛋白及mRNA在对照组大鼠关节软骨中仅有微量表达,而在OA组大鼠关节软骨表达则显著升高(P0.01);与OA组相比,吲哚美辛组大鼠关节软骨中IL-6蛋白表达显著降低(P0.01)。结论吲哚美辛可通过下调IL-6蛋白的表达参与骨关节炎的发病机制。     

3种非甾体抗炎药对大鼠骨关节炎关节软骨细胞IL-1β、TNF-α、IL-1α表达的影响

目的:探讨长期应用塞来昔布、布洛芬、吲哚美辛对大鼠骨关节炎(osteoarthritis,OA)关节软骨细胞白细胞介素-1β(in-terleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、细胞白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)表达的影响。方法:采用左侧跟腱切除术建立Wistar大鼠同侧膝关节OA模型,分4组,每日给赛来昔布24 mg/kg(celecoxib,CE)组、布洛芬72 mg/kg(ibuprofen,IBP)组、吲哚美辛9 mg/kg(indomethacin,IN)组及生理盐水(normal saline,NS)组。用免疫组织化学法观察3、6、9个月后关节软骨细胞IL-1β、TNF-α、IL-1α表达的变化。结果:①连续用药3月,CE对软骨细胞IL-1β、TNF-α表达无明显影响,抑制IL-1α的表达;IBP促进软骨细胞IL-1β、TNF-α的表达,对IL-1α的表达无明显影响;IN轻度促进软骨细胞IL-1β表达,增强TNF-α的表达,对IL-1α的表达无明显影响。②连续用药6月,CE对软骨细胞IL-1β表达无明显影响,轻度抑制TNF-α、IL-1α表达;IBP轻度促进软骨细胞IL-1β的表达,促进TNF-α表达,轻度抑制IL-1α的表达;IN轻度抑制软骨细胞IL-1β,抑制TNF-α表达,轻度抑制IL-1α的表达。③连续用药9月,CE明显抑制软骨细胞IL-1β的表达,抑制TNF-α、IL-1α的表达;IBP抑制软骨细胞IL-1β、TNF-α的表达,轻度抑制IL-1α的表达。结论:CE抑制软骨细胞IL-1β、TNF-α、IL-1α的表达,可减轻OA关节软骨的损害,IBP、IN在不同时期对软骨细胞IL-1β、TNF-α、IL-1α表达的影响有所不同,其总体抑制效应不明显。     

除湿通痹方对大鼠急性痛风性关节炎抗炎作用的实验研究

目的研究除湿通痹方对尿酸钠（MSU）诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠足关节肿胀率及足关节滑膜细胞因子表达的影响,探讨该方治疗急性痛风性关节炎的部分作用机制。方法选用Wistar雄性大鼠40只,随机分成生理盐水组、阳性对照组、除湿通痹方I组、Ⅱ组。各组给予相应药物灌胃,2次/d,第5天灌胃1.5h后予尿酸钠晶体注射局部关节腔形成大鼠急性痛风性关节炎模型,并于不同时间测量大鼠足关节肿胀度,观察该方对大鼠足关节肿胀率的影响;注射尿酸钠24h后,处死大鼠并应用RT-PCR,检测对关节滑膜细胞因子TNF-α mRNA、IL-1βmRNA表达的影响。结果除湿通痹方可有效抑制大鼠踝关节肿胀程度;与生理盐水组比较,TNF-α mRNA 和 IL-1β mRNA的表达明显减低。结论除湿通痹方可抑制痛风性关节炎TNF-α和IL-1β的表达而发挥抗炎作用,明显减轻关节的病理性损伤,有效抑制关节炎的临床进程。     

猪苓多糖对卡介苗刺激巨噬细胞表达前炎症细胞因子mRNA的影响

目的检测猪苓多糖（polyporus polysaccharide，PPS）协同卡介苗（bacillus calmette guerin，BCG）对巨噬细胞自介索-1β（Interleukin-lbeta，IL-1β）和肿瘤坏死因子α（Tumor Necrosis Factor-alpha，TNF-α）mRNA表达的影响，研究其参与免疫启动的过程。方法将BCG或BCG加PPS作用于体外培养的小鼠巨噬细胞J774细胞株，运用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术，检测巨噬细胞IL-1β和TNF-α mRNA的表达水平。结果单用BCG或BCG和PPS合用刺激巨噬细胞后，IL-1β和TNF-53 mRNA表达水平较阴性对照组均显著升高。BCG和PPS合用，巨噬细胞IL-1βmRNA表达水平比单用BCG高，两者差异有显著性。同等剂量的情况下，单用BCG或BCG和PPS合用，两者TNF-α mRNA表达水平无明显差异。表达峰值时间：TNF-α为0．5h，IL-1β为3h。结论BCG可增强巨噬细胞IL-1β和TNF-α mRNA的表达，一定剂量的PPS能协同BCG提高IL-1β mRNA的表达，参与免疫启动反应。     

IL-9等细胞因子在OA软骨组织中的表达与软骨退变的关系

目的观察骨关节炎关节软骨中TNF-α、TGF-β、IL-6和IL-9的表达,探讨其与软骨退变的关系及可能的作用机制,为OA的预防与治疗提供理论依据。方法选取20例因骨关节炎行关节置换的软骨组织,ABC免疫组化法观察关节软骨TNF-α、TGF-β和IL-6、IL-9的表达,2例因意外受伤截肢患者的正常膝关节软骨标本作为对照。用SimplePCI图象分析系统进行半定量分析。统计采用Mann-WhitneyU非参数检验及相关分析。结果TNF-α和IL-6在正常软骨全层均呈低表达,但在退变软骨中的表达则明显增多,光密度值行U检验,两组差异有显著性(P<0.01)。在正常与OA中、晚期软骨的浅层,TGF-β的表达无显著性差异;但在深层软骨中,OA软骨的TGF-β表达较正常软骨明显增多,两组差异有显著性(P<0.01)。在正常与OA中期软骨的浅层,IL-9表达无差异,但均较OA晚期软骨浅层高表达,差异有显著性(P<0.01);而在软骨深层,OA中、晚期IL-9的表达均较正常软骨高,差异有显著性(P<0.01),但在OA中期与晚期两者间无显著性差异。结论TNF-α、IL-6在软骨退变中起分解性细胞因子作用,TGF-β、IL...     

益生菌对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜中IL-1和TNF-α表达的影响

目的 观察益生菌对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜IL—1β mRNA和TNF-α mRNA表达的影响。方法 用乙酸制备UC大鼠模型，将24只大鼠分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、益生菌组，10d后各组所得结肠标本，行HE染色，观察镜下结肠病理变化，并应用原位杂交技术检测结肠黏膜中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA表达。结果 SASP和益生菌均可显著改善UC大鼠结肠黏膜的病理变化，且明显降低黏膜中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达。结论 益生菌可通过抑制IL-1β mRNA和TNF-α mRNA炎症因子的表达而减轻大鼠结肠黏膜的损伤，达到治疗UC的目的，其疗效与SASP相当。     

绿原酸对颞下颌关节软骨细胞增殖、凋亡和炎症因子释放的影响及作用机制研究

目的探讨绿原酸对颞下颌关节骨关节炎的保护作用机制。方法采用10ng/ml的白细胞介素1β（IL-1茁）诱导大鼠颞下颌关节软骨细胞损伤,同时使用不同浓度绿原酸对软骨细胞进行干预。采用CCK-8法检测软骨细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,qRT-PCR法检测软骨细胞中肿瘤坏死因子琢（TNF-琢）、IL-6、基质金属蛋白酶3（MMP-3）、MMP-13、Wnt-5A和Ror2mRNA的表达水平,Westernblot法检测Wnt-5A和Ror2蛋白的表达水平。结果不同浓度绿原酸干预IL-1β诱导的颞下颌关节软骨细胞损伤后,绿原酸能够促进软骨细胞增殖,抑制软骨细胞凋亡,抑制TNF-琢、IL-6、MMP-3和MMP-13mRNA的表达水平,同时抑制Wnt-5A/Ror2信号通路中Wnt-5A和Ror2的表达。结论绿原酸或通过抑制Wnt-5A/Ror2信号通路调控IL-1茁诱导损伤的颞下颌关节软骨细胞增殖、凋亡和炎症因子释放。绿原酸或可作为治疗颞下颌关节骨关节炎的药物。     

淫羊藿甙对大鼠成骨细胞分泌细胞因子的影响

目的观察不同浓度的淫羊藿甙对成骨细胞分泌的IL-6、TGF-β、TNF-αmRNA表达的影响，以17β-雌二醇作为阳性对照比较淫羊藿甙与雌激素对于细胞因子表达影响的差异。方法体外培养新生SD大鼠颅盖骨分离的成骨细胞，加入不同浓度的淫羊藿甙及17β-雌二醇，用RT-PCR测定的IL6、TGF-βα1、TNF-αmRNA的表达水平的变化。结果10μg／ml淫羊藿甙和三个浓度的17β-E2都能够促进TGF-β1 mRNA的表达，抑制IL-6和TNF-αmRNA的表达。5μg／ml的淫羊藿甙能够促进TGF-β1mRNA的表达并抑制IL-6 mRNA的表达。但对于TNF-α mRNA表达没有抑制作用。其中三个浓度的17β-E2组和淫羊藿甙组之间对于IL-6和TNF-αmRNA表达的影响没有显著性差别，而10-8mol／L17β-E2对TGF-β1 mRNA表达的影响作用最强。结论淫羊藿甙治疗骨质疏松的部分机理可能与抑制IL6、TNF-α mRNA的表达和促进TGF-β1 mRNA的表达有关。     

急性心肌缺血再灌注损伤大鼠海马长时程增强及TNF-α,IL-1β表达的变化

目的观察急性心肌缺血再灌注损伤对海马长时程增强(LTP)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的变化影响。方法SD大鼠42只,随机分为对照组(A组)6只、假手术组(B组)18只和急性心肌缺血再灌注组(C组)18只。B、C组手术后1,3,7d进行LTP测试分为B1、B3、B7亚组和C1、C3、C7亚组,每亚组6只。B组大鼠仅挂线不结扎左冠状动脉。在不同的时间点测定LTP,RT-PCR检测海马内的血红素氧合酶-1(HO-1)、TNF-α、IL-1β mRNA表达,Western blotting测定TNF-α、IL-1β蛋白的表达。结果与A组相比,C组HO-1 mRNA水平均升高;SOD活性降低、MDA含量增高(P<0.05)。与A、B1、B3组相比,C1、C3组TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达增多;与A、B1组相比,C1组IL-1β蛋白的表达增多(P<0.05)。与A、B1、B3组相比,C1、C3组LTP受到抑制(P<0.05)。结论急性心肌缺血再灌注损伤大鼠1,3d存在短暂认知功能改变,可能与海马内TNF-α mRNA、IL-1β mRNA升高和IL-1β蛋白表达增多有关。     

大骨节病和骨性关节炎患者滑膜白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的比较

目的 比较大骨节病(KBD)和骨性关节炎(OA)关节滑膜和滑液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,探讨两种病的发病机制.方法 分别收集大骨节病和骨性关节炎患者关节滑膜和滑液20例和18例,以单纯半月板损伤患者的关节滑膜和滑液19例为对照;采用免疫组织化学染色法,观察大骨节病、骨性关节和半月板患者关节滑膜IL-1β和TNF-α阳性表达强度;采用ELISA法检测三种滑液标本IL-1β和TNF-α的水平.结果 TNF-α在KBD和OA滑膜组织中的表达与对照组相比有显著性差异(P<0.05);IL-1β在KBD和OA滑膜组织中的表达与对照组相比也有显著性差异(P(0.01);IL-1β和TNF-α在KBD滑膜组织中的表达与OA相比无显著性差异(P0.05).TNF-α和IL-1β在KBD和OA滑液中的水平与对照组相比均有显著性差异(P<0.05);IL-1β和TNF-α在KBD滑液中的水平与OA相比均无显著性差异(P0.05).结论 IL-1β和TNF-α可能在KBD和OA发生发展中扮演着重要的角色.     

肝硬化大鼠腹腔感染时脾脏TNF-α、IL-6基因的表达

目的探讨肝硬化腹腔感染时脾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）mRNA的表达。方法60只SD大自鼠建立对照、肝硬化两组动物模型，用盲肠结扎加穿刺法（CLP）形成腹腔感染模型，用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测肝硬化大鼠脾脏组织中TNF-α和IL-6mRNA的表达，并行病理形态学检查。结果（1）肝硬化组脾组织中TNF-α、IL-6mRNA的表达均显著低于对照组，差异有高度统计学意义（P〈0．01）；（2）肝硬化大鼠脾组织中TNF-α mRNA的表达在CLP后迅速上升，3h达高峰（P〈0．01），后呈缓慢下降趋势；IL-6mRNA的表达则缓慢上升，12h达高峰（P〈0．01），之后下降。对照组TNF-α mRNA在CLP后迅速上升，IL-6mRNA则缓慢上升，24h仍维持高水平（P〈0．01）；（3）肝硬化大鼠CLP后有显著的腹腔感染及心、肺、肝、肾组织病理改变。结论（1）在病理状态下，脾脏的免疫功能受损，脾组织TNF-α mRNA和IL-6 mRNA的表达显著下调；（2）肝硬化大鼠在腹腔感染时抗感染能力下降，更易发生MODS，且与CARS状态有关。     

舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变组织中TNF-αmRNA与IL-1β mRNA表达的影响

目的 观察舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变过程中胃组织TNF-α mRNA与IL-1β mRNA表达的影响,探讨舒芬太尼是否通过抗炎机制发挥胃黏膜保护作用.方法 24只成年Wistar大鼠随机分成正常组、应激组、舒芬预处理组3组,每组8只,在(20±1)℃水温下,应激组、舒芬预处理组用浸水束缚应激法(WIRS)复制急性胃黏膜病变模型.6 h后处死大鼠取胃组织标本,10×解剖显微镜下观察各组胃黏膜损伤指(GI)数,采用RT-PCR技术测定各组胃组织中TNFα mRNA与IL-1β mRNA的表达变化.结果 ①与正常组比较,应激组大鼠经WRIS 6 h后胃黏膜损伤严重,CI明显升高(P<0.01);与应激组比较,舒芬组能显著减轻WRIS后胃粘膜损伤,降低GI(P<0.05).②与正常组比较,应激组TNF-α mRNA与IL-1β mRNA表达显著上调(P0.05);与应激比较,舒芬组TNF-α mRNA与IL-1β mRNA表达显著下调.③GI的变化与TNF-α mRNA和IL-1βm RNA的变化呈正相关(r1=0.983,r2=0.993,P<0.05).结论 舒芬太尼预处理能明显下调大鼠急性胃黏膜病变过程中胃组织,TNF-α mRNA与IL-1β mRNA的表达,舒芬太尼预处理抑制应激后炎性反应可能为其发挥胃黏膜保护作用的重要机制之一.     

灯盏花素对大鼠膝骨关节炎膝关节软骨的影响

目的 探讨灯盏花素(breviscapine，BE)对膝骨关节炎(osteoarthritis，OA)模型大鼠关节软骨的影响。方法 通过内侧半月板失稳(destabilization of the medial meniscus，DMM)诱导OA大鼠模型，BE和塞来昔布(celecoxib，Cel)分别通过灌胃向大鼠给药。通过苏木精-伊红(hematoxylin & eosin，HE)染色观察大鼠骨关节炎软骨损伤和细胞浸润情况，番红O-固绿染色观察软骨损伤情况，甲苯胺蓝染色观察软骨损伤，免疫组织化学(Immunohistochemistry，IHC)染色观察软骨组织中collagen-Ⅱ和p-JNK阳性细胞比例，酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)试剂盒检测大鼠血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6的浓度。结果 OA组大鼠膝骨组织中软骨细胞层厚度较sham组变薄(P<0.0001)，软骨细胞损伤加重(P<0.001)，促炎细胞因子IL-1β(P<0.001)、TNF-α(P<0.001)和IL-6(P<0.001)水平与sham组相比明显升高，p-JNK阳性率升高。相比较于OA组，BE灌胃给药可缓解DMM诱导的大鼠膝骨关节的软骨损伤(P<0.05)，抑制促炎细胞因子的水平(P<0.01)以及p-JNK的阳性率。结论 BE可缓解DMM诱导的OA大鼠软骨损伤，抑制炎性细胞因子的生成。BE可能通过调节JNK信号通路参与OA软骨细胞损伤的调控。     

cAMP/Epac/Rap1信号通路调控NG2细胞分泌IL-1β、TNF-α、BDNF及酸枣仁皂苷A的作用研究

目的 研究环磷酸腺苷(cAMP)/环磷酸腺苷结合蛋白(Epac)/Ras相关蛋白1(Rap1)信号通路是否参与调控NG2细胞分泌白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑源性神经营养因子(BDNF)及酸枣仁皂苷A(JuA)的作用。方法 体外培养NG2细胞，分为对照组、百日咳毒素(PTX)组、非环状核苷酸Epac拮抗剂(ESI-09)组、酸枣仁皂苷A(JuA)组、艾司唑仑(阳性药)组。采用CCK-8法检测不同浓度JuA对NG2细胞存活率的影响，RT-PCR法和Western blot法检测各组细胞IL-1β、TNF-α、BDNF、cAMP、Epac、Rap1 mRNA及蛋白的表达情况。结果 与对照组比较，PTX组降低IL-1β和TNF-α mRNA和蛋白的表达(P<0.01),增加BDNF和cAMP mRNA和蛋白的表达(P<0.01);ESI-09组增加IL-1β和TNF-α mRNA和蛋白的表达(P<0.05),降低BDNF、Epac和Rap1 mRNA和蛋白的表达(P<0.01);JuA组、阳性药组均增加IL-1β、TNF-α、BDN...     

细胞因子IL-1β和TNF-α在恶性脑瘤中 mRNA表达的变化及意义

目的:了解IL-1β和TNF-αmRNA在恶性脑瘤表达的变化及意义.方法:应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测36例脑胶质瘤及瘤旁组织、36例脑膜瘤及癌旁组织、20例术中切除标本的距瘤3cm组织中IL-1β和TNF-αmRNA表达.结果:脑胶质瘤、脑膜瘤组织中IL-1β和TNF-αmRNA表达均显著高于瘤旁组织(P＜0.01).距瘤3 cm以远组织中IL-1β和TNF-α mRNA表达显著低于脑胶质瘤、脑膜瘤组织;而脑胶质瘤、脑膜瘤瘤旁组织IL-1β和rNF-α mRNA表达与距癌3 cm以外组织相比差别无显著性意义(P＞0.05).结论:细胞因子IL-1β和TNF-α的变化可作为观察恶性脑瘤病情及监测反应的-种手段.     

原花青素对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞iNOS表达的影响

目的：研究原花青素对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）基因表达的影响。方法：建立大鼠佐剂性关节炎（AA）模型。硝酸还原酶法测大鼠关节液中NO的含量；RT-PCR和Western blot分别检测大鼠腹腔巨噬细胞内iNOS mRNA和蛋白的表达；同时EHSA检测大鼠血清中细胞因子IL-1β、TNF-α的含量。结果：原花青素显著减低AA大鼠足跖炎症组织中NO的含量以及血清中IL-1β、TNF-α的水平，同时下调AA大鼠腹腔巨噬细胞iNOS mRNA和蛋白的表达。结论：原花青素对大鼠佐剂性关节炎的抗炎作用可能与其降低TNF-α和IL-1β的水平，抑制iNOS的mRNA和蛋白表达从而减少NO的释放有关。