回药复方软化动脉胶囊对糖尿病并发动脉粥样硬化的影响

目的:研究回药复方软化动脉胶囊对糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠的iNos/PI3K/Akt信号通路的影响.方法:将40只糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠随机分为正常对照组、模型对照照、阳性对照组、回药低剂量组、回药高剂量组,治疗后,分析iNos/PI3k/Akt表达的变化.结果:经透射电镜观察,回药组与阳性对照组可改善主动脉血管超微结构;与模型组比较,回药复方软化动脉胶囊可下调iNos/PI3K/Akt信号通路以延缓糖尿病并发动脉粥样硬化进程.结论:回药复方软化动脉胶囊可以改善动脉血管超微结构,且回药高剂量组的疗效优于回药低剂量组和阳性对照组,其机制可能与其抑制iNos/PI3K/Akt信号通路有关.     

回药复方软化动脉胶囊对糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠血脂、血流变的影响

目的:研究回药复方软化动脉胶囊对糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠血脂、血流变的影响。方法:将40只糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、回药低剂量组、回药高剂量组。治疗后,观察各组大鼠体重、饮食、血脂四项、血液流变学。结果:回药复方软化动脉胶囊可降低模型大鼠的饮食、体重,降低TC、TG、LDL-C(P<0.05);升高HDL-C(P<0.05);结论:回药复方软化动脉胶囊可以控制摄食量、体重的增加,降低血脂、全血粘度水平。     

芪蛭合剂对大鼠实验性动脉粥样硬化主动脉MMP-9表达的影响

目的：观察芪蛭合剂对大鼠实验性动脉粥样硬化主动脉壁MMP-9表达的影响。方法：利用高脂饮食合VD3灌胃成功建立大鼠动脉粥样硬化模型。大鼠随机分为模型组、芪蛭合剂组、辛伐他汀组、血脂康组及空白对照组共5组，10周后处死动物，截取主动脉制作切片，光镜下观察主动脉病理学改变及免疫组化方法观察主动脉MMP-9表达的影响。结果：模型组有明显的动脉粥样硬化斑块形成。各组动物粥样斑块程度较模型组均明显减轻，芪蛭合剂、西药组与模型组相比，有显著差异（P〈0．01）。中成药与模型组比较有明显差异（P〈0．05）：正常动脉组织MMP-9表达极低，呈阴性或弱阳性表达；模型组与空白组比较，MMP-9的表达显著增加（P〈0．01），呈强阳性表达。与模型组相比，芪蛭合剂组和西药组最能有效降低MMP一9表达，均呈显著性差异（P〈0．05），中成药组亦能降低表达，但与模型组相比，无统计学意义（P〉0．05）。结论：芪蛭合剂能够有效的抑制大鼠实验性动脉硬化主动脉MMP-9的表达而达到抗动脉粥样硬化形成、稳定动脉粥样斑块的作用。     

复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠血管重塑单核细胞趋化蛋白-1和基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠(SHR)血管重塑单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法 24只12周龄雄性SHR随机分为模型组、复方钩藤降压片组和阳性药组,每组8只,另设8只WKY大鼠为空白对照组。各给药组给予相应药物灌胃,连续6周。无创尾动脉测压法观测血压;HE染色观察大鼠胸主动脉、肾动脉形态学变化;免疫组化检测胸主动脉内皮细胞MCP-1、MMP-9的蛋白表达。结果模型组胸主动脉壁MCP-1、MMP-9蛋白表达明显高于空白对照组(P0.01);与模型组比较,各给药组胸主动脉壁MCP-1、MMP-9蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01);复方钩藤降压片组与阳性药组比较,胸主动脉壁内皮细胞MCP-1、MMP-9蛋白表达无明显差异。结论复方钩藤降压片具有降低SHR血压,减轻炎症反应,调控血管重塑的作用,其机制可能与下调SHR胸主动脉壁内皮细胞MCP-1、MMP-9蛋白表达有关。     

参芪复方对糖尿病大血管病变GK大鼠PI3-K/Akt信号通路的影响

目的探讨参芪复方防治糖尿病大血管病变的作用机制。方法以Wistar大鼠18只作为空白组,73只GK大鼠随机分为4组:GK组18只、模型组19只、阿托伐他汀组18只、参芪复方组18只。模型组、阿托伐他汀组、参芪复方组给予一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME0.1mg/(ml.d),加入饮用水中进行糖尿病大血管病变造模,造模同时开始给药。35天后观测主动脉形态,检测血清C反应蛋白(CRP)含量和腹主动脉PI3-KP85a、AktmRNA表达量变化情况。结果参芪复方中药可减轻模型大鼠动脉粥样硬化的病理改变程度,降低血清CRP水平(P<0.01);参芪复方组PI3-KP85amRNA表达水平低于模型组,但无统计学意义;与模型组比较,参芪复方组能明显降低腹主动脉血管壁AktmRNA表达水平(P<0.01)。结论参芪复方可有效防治糖尿病大血管病变的发生发展,其机制可能与抑制糖尿病GK大鼠主动脉血管壁AktmRNA表达量,抑制PI3-K/Akt信号通路有关。     

大黄多糖对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血脂代谢及主动脉形态学的影响

目的观察大黄多糖对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血糖、血脂、主动脉形态学的影响.方法将 Wistar大鼠分为正常组和造模组,将造模成功的糖尿病动脉粥样硬化大鼠随机分为模型组和大黄多糖高、中、低剂量组,给药4周后麻醉各组大鼠,股动脉采血测定血糖、血脂,主动脉病理切片观察组织形态学变化.结果在大黄多糖的作用下,糖尿病动脉粥样硬化大鼠总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P <0.05);大黄多糖高剂量组大鼠体质量及空腹血糖明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P <0.05).结论大黄多糖能降血糖、降血脂,从而改善糖尿病动脉粥样硬化大鼠的血脂代谢异常和病理改变.     

芩丹胶囊对自发性高血压大鼠主动脉损害的保护和逆转作用

目的 观察芩丹胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉结构的影响并探讨其可能的机制。方法 将14周龄SHR分为芩丹胶囊组、牛黄降压胶囊组、卡托普利组和模型组,Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组,分别给予相应的药物并测量血压。治疗12周后,HE和Masson染色观察主动脉形态学变化,放免法检测主动脉血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）含量,荧光实时定量PCR检测动脉壁碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）mRNA表达水平。结果芩丹胶囊具有明显降压作用,能够改善SHR主动脉结构,降低血管组织Ang-Ⅱ含量,并抑制主动脉壁bFGFmRNA的表达（P〈0．05或P〈0．01）,疗效与卡托普利类似,且与牛黄降压胶囊比较差异有显著性（P〈0．01）。结论 芩丹胶囊对SHR主动脉损害具有明显的保护和逆转作用,其机制可能与降低局部AngⅡ含量,抑制血管壁bFGF mRNA的表达有关。     

补阳还五汤对动脉粥样硬化模型主动脉基质金属蛋白酶表达量的影响

目的观察补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠模型的治疗作用,并从蛋白水平探讨其作用机制。方法大鼠动脉粥样硬化造模成功后随机分为补阳还五汤治疗组、川芎嗪治疗组、模型组,另设正常对照组。予相应处理后检测腹主动脉基质金属蛋白酶（MMP-9）表达水平。用药前后取尾静脉血2ml测血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平。结果高脂饮食可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型,其主动脉组织MMP-9强阳性表达。补阳还五汤治疗组的MMP-9表达量水平、低密度脂蛋白胆固醇显著低于川芎嗪治疗组、模型组。结论益气活血代表方剂补阳还五汤可以下调MMP-9的表达,降低血脂,具有抗动脉粥样硬化作用。降低主动脉组织MMP-9的表达可能是其作用机制之一。     

彝药塔若散干预高脂血症金黄地鼠早期动脉粥样硬化的药效学研究

目的 探讨彝药塔若散水提液对早期动脉粥样硬化金黄地鼠的影响。方法 金黄地鼠在高脂饲料喂饲的基础上,ip维生素D₃诱导早期动脉粥样硬化模型。造模9周后,将早期动脉粥样硬化大鼠分为模型组、辛伐他汀（4.2 mg/kg）阳性对照组、塔若散水提液高和低剂量（生药16.8、2.1 g/kg）组,每天ig给药1次,连续给药11周,另设对照组。给药结束后检测金黄地鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平以及白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）的量;HE染色法观察颈总动脉组织形态学的变化;计算肝脏指数。结果 与模型组比较,各给药组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平以及IL-1β、TNF-α、MMP-9的量均不同程度地降低,TIMP-1的量升高,颈总动脉和肝脏的病理变化均得到不同程度的改善。结论 塔若散对早期动脉粥样硬化具有一定的治疗作用,其机制可能与调节血脂水平和血清中炎症因子以及协调MMP-9/TIMP-1的失衡有关。     

Visfatin在ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化发展中的作用及丹参酮ⅡA干预研究

目的 探讨visfatin蛋白在动脉粥样硬化（AS）病变形成中的作用,以及丹参酮ⅡA抗载脂蛋白E基因缺陷（apoE-/-）小鼠AS病变的可能机制。方法 将C57BL/6J背景的apoE-/-小鼠随机分为4组：模型组,丹参酮ⅡA高、低剂量组,阳性对照组（辛伐他汀组）,每组8只。并以8只C57BL/6J小鼠作为空白对照组。apoE-/-小鼠给予高脂饮食,并按分组情况给予丹参酮ⅡA磺酸钠（20,10 mg·kg-1）或辛伐他汀（5 mg·kg-1）干预。第14周后全部处死,HE染色观察动脉斑块形成程度,测定斑块面积与管腔面积之比。酶法检测血清脂质含量。ELISA方法检测血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、金属基质蛋白酶-9（MMP-9）含量。采用western blotting法检测主动脉壁visfatin表达。结果 （1）空白对照组主动脉未见动脉粥样硬化改变,模型组有较明显的主动脉内膜增厚及粥样斑块的形成。模型组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平及hs-CRP、TNF-α、MMP-9表达、动脉壁visfatin表达显著高于空白对照组,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平则显著低于空白对照组（均P＜ 0.05）。（2）与模型组比较,丹参酮ⅡA高、低剂量组、辛伐他汀组均可显著减少斑块面积与管腔面积比值,降低血脂中TC、TG、LDL-C水平（P＜ 0.05）,升高HDL-C水平（P＜ 0.05）;明显降低血清细胞因子hs-CRP、TNF-α、MMP-9水平,降低小鼠主动脉壁visfatin表达。（3）在减少斑块面积、改善血脂水平、抑制炎症、抑制visfatin表达方面,丹参酮ⅡA均具有显著的剂量依赖性。丹参酮ⅡA高剂量在减少斑块面积、改善血脂水平方面与辛伐他汀差异无显著性意义,但在降低hs-CRP、TNF-α、MMP-9水平,以及下调主动脉壁visfatin表达方面显著优于辛伐他汀组。（4）apoE-/-小鼠动脉壁组织visfatin表达水平与血清hs-CRP、TNF-α、MMP-9水平具有显著的正相关关系。结论 visfatin参与了AS的发生发展,其参与机制可能与炎症机制有关。丹参酮ⅡA可能通过调节apoE-/-小鼠血脂代谢、抑制炎症细胞因子hs-CRP、TNF-α、MMP-9的表达,及下调主动脉壁visfatin表达,进而抑制apoE-/-小鼠AS病变的形成发展。     

复方薤白胶囊对不同时期肺动脉高压大鼠肺血管内皮细胞保护机制的探讨

目的 探讨复方薤白胶囊对不同时期肺动脉高压大鼠肺血管内皮细胞的保护机制.方法 （1）8只SD大鼠予以随机编号后采用腹腔注射野百碱的方法制作肺动脉高压动物模型,每周处死2只大鼠检测肺小动脉内皮细胞的凋亡,共4周.（2）24只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、复方薤白胶囊高剂量组、复方薤白胶囊低剂量组.采用腹腔注射野百碱的方法制作肺动脉高压动物模型,于造模第2日开始给予复方薤白胶囊灌胃干预1～4周,根据之前肺动脉高压大鼠模型凋亡的变化趋势选择凋亡达峰周和凋亡抑制明显周,各组处死3只大鼠进行肺血管内皮细胞凋亡的检测;第4周测定各组大鼠平均肺动脉压和平均右心室压.结果 （1）模型组大鼠第1周肺血管内皮细胞Caspase3表达达峰值,之后Caspase3的表达逐渐减少而血管内膜增生逐渐增加,各周时间点差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）模型组的mPAP和mRVP明显升高,与正常对照组差异有统计学意义（P＜0.01）,复方薤白胶囊高剂量组和低剂量组mPAP和mRVP较正常组高但较模型组则显著下降（P＜0.05）.（3）与正常组相比,模型组大鼠肺血管内皮细胞Caspase3的表达在第1周明显升高,复方薤白胶囊高、低剂量组较模型组则明显减少（P＜0.05）;模型组大鼠肺血管内皮细胞Caspase3的表达在第4周较第1周明显减少,复方薤白胶囊高、低剂量组凋亡较模型组则明显增多（P＜0.05）.结论 复方薤白胶囊能有效降低MCT诱导肺动脉高压大鼠的肺动脉压,这可能与其在肺动脉高压形成早期抗内皮细胞凋亡和肺动脉高压晚期促进内皮细胞凋亡有关.     

益气化瘀胶囊调控冠状动脉粥样硬化斑块形成的实验研究

目的探讨益气化瘀胶囊调节血脂,特别是降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）以及调控冠状动脉粥样硬化斑块形成的效果及机理。方法将80只大鼠分为4组（模型组、实验组、对照组以及正常组）;模型组、实验组、对照组喂饲高脂饲料造模,实验组同时予益气化瘀胶囊喂饲,对照组同时予辛伐他汀胶囊喂饲。采用酶法测定总胆固醇（TC）、LDL-C、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、甘油三酯（TG）;采用组织病理学常规染色技术（苏木精-伊红法）和特殊染色技术（苏丹Ⅲ法）检测冠状动脉以及肝、肾、脑组织的病理改变。结果实验组、对照组、正常组调节血脂和调控冠状动脉粥样硬化斑块形成以及对脂质在肝脏代谢的影响结果与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论益气化瘀胶囊通过益气活血化瘀通脉的作用,可有效调节血脂代谢,特别是降低血清LDL-C的含量,控制延缓或逆转冠状动脉粥样硬化的进程。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病模型大鼠趋化因子9和白细胞介素-8的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠趋化因子9（CXCL9）和白细胞介素-8（IL-8）表达的影响,探讨其干预2型糖尿病的作用机制。方法取55只雄性SD大鼠,随机分为正常组、丹蛭高剂量组、丹蛭低剂量组、吡格列酮组、模型组。正常组予基础饲料喂养,其余各组给予高脂饲料喂养,采用链脲佐菌素单次腹腔注射35 mg/kg,建立糖尿病动物模型,120 h后测血糖。造模成功后,丹蛭高、低剂量组分别予丹蛭降糖胶囊1.08、0.54 g/（kg？d）灌胃,吡格列酮组予吡格列酮10 mg/（kg？d）灌胃,正常组和模型组给予生理盐水5 mL/（kg？d）灌胃,连续8周。双抗体夹心法测定大鼠血清中CXCL9和IL-8含量及血糖、血脂。结果与正常组比较,模型组CXCL9和IL-8的表达明显升高（P＜0.05,P＜0.01）;与模型组比较,丹蛭高、低剂量组CXCL9、IL-8的高表达及血糖、血脂明显降低（P＜0.01）。结论丹蛭降糖胶囊具有抑制糖尿病炎症因子高表达,达到降低血糖、调节血脂的作用。     

筋脉通胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经形态测量学及核转录因子κB蛋白表达的影响

目的观察中药筋脉通胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经形态测量学及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)蛋白表达的影响。方法采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和筋脉通组及神经妥乐平组,设立正常对照组。灌胃16周后取坐骨神经进行形态测量学分析,免疫组化法测定其NF-κB蛋白表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠的有髓神经纤维密度、小纤维密度减少,小纤维比率下降,有髓神经纤维平均横截面积、轴索平均横截面积增大,差异显著(P<0.01);筋脉通组、神经妥乐平组的有髓神经纤维密度、小纤维密度、小纤维比率均较模型组显著改善(P<0.05);筋脉通组的有髓神经纤维平均横截面积、轴索平均横截面积较模型组改善显著(P<0.05)。模型组大鼠NF-κB蛋白的表达较正常组显著升高(P<0.01);筋脉通组、神经妥乐平组上值均较模型组降低(P<0.05)。结论筋脉通胶囊可改善糖尿病大鼠坐骨神经的形态测量学异常,减少NF-κB的异常高表达。     

复方龙葵颗粒对四氯化碳诱发肝损伤模型大鼠血清TNF-α、IL-6与IL-10的影响

目的探讨复方龙葵颗粒对四氯化碳诱发肝损伤大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10的影响。方法建立CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤模型,各治疗组给予不同剂量复方龙葵颗粒干预,阳性对照组给予联苯双酯干预,腹主动脉取血,全自动生化分析仪检测血清ALT、AST,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10。结果与模型组血清中ALT、AST数值86±41、216±90比较,复方龙葵颗粒大剂量组可显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损伤血清中ALT、AST水平分别至39±17,99±16(P<0.01);与模型组血清中TNF-α、IL-6数值36.72±7.58、68.16±9.94比较,大剂量组可显著提高TNF-α、IL-6的表达至45.43±7.11、77.11±2.62(P<0.05)。结论复方龙葵颗粒大剂量组能够提高慢性肝损伤模型大鼠外周血中相关免疫细胞因子的含量,增强机体的免疫力。     

肾衰保肾胶囊对肾间质纤维化大鼠肾脏MMP-1表达及活性的影响

目的:研究肾衰保肾胶囊对慢性肾间质纤维化大鼠基质金属蛋白酶1(MMP-1)表达及活性的影响。方法:将Wistar大鼠60只随机分为空白对照组、模型对照组、肾衰保肾胶囊低剂量组和肾衰保肾胶囊高剂量组,采用腺嘌呤灌胃复制慢性肾间质纤维化大鼠模型,各组分别给药8周,采用免疫组化法、RT-PCR及酶谱分析法检测肾组织中的I、Ⅲ型胶原、MMP-1表达及MMP-1活性。结果:肾衰保肾胶囊组大鼠肾组织中的I、Ⅲ型胶原表达降低,MMP-1表达及活性增强,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:肾衰保肾胶囊可能是通过增强MMP-1表达及活性的途径来减少肾组织中I、Ⅲ型胶原的积聚,进而发挥减轻肾间质纤维化的作用。     

酸味中药复方对2型糖尿病大鼠主动脉AGEs含量及受体基因表达的影响

目的 观察酸味中药复方对2型糖尿病(T2DM)大鼠主动脉晚期糖基化终产物(AGEs)含量及受体(RAGE)基因表达的影响,探讨其防治糖尿病大血管病变的机制。     

暖心胶囊对心力衰竭模型大鼠的心肌细胞及P53蛋白表达的影响

目的探讨暖心胶囊对心力衰竭（心衰）模型大鼠的心肌细胞及P53蛋白表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、暖心胶囊低剂量组、暖心胶囊高剂量组、地高辛组。除空白对照组外,其余各组均用狭窄腹主动脉方法造模,成功模型灌胃给药,测量心肌重量,观察心肌病理改变,运用免疫组织化学染色法检测P53蛋白。结果与空白组比较,模型组心脏比重明显增加,P53蛋白表达阳性率显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与模型组比较,暖心胶囊低剂量组、暖心胶囊高剂量组、地高辛组能明显降低心脏比重（P〈0.05）,明显改善心衰大鼠的心肌结构,减少P53表达（P〈0.05）。结论暖心胶囊能明显改善心衰大鼠的心肌结构,逆转心肌重构,减少P53表达,拮抗心肌细胞的凋亡。     

芪药消渴胶囊对高脂膳食诱导追赶生长模型大鼠胰岛素抵抗及血清瘦素的影响

目的:现察芪药消渴胶囊对高脂膳食诱导追赶生长模型大鼠胰岛素抵抗及血清瘦素的影响.方法:采用限食后开放高脂膳食法复制追赶生长大鼠模型,观察芪药消渴胶囊灌胃给药8周后大鼠血糖、血脂、血清游离脂肪酸、胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清瘦素的变化.结果:芪药消渴胶囊能改善追赶生长大鼠胰岛素抵抗、降低血中游离脂肪酸含量,降低追赶生长大...