甘精胰岛素300 U/ml与100 U/ml治疗中国2型糖尿病患者疗效和安全性的比较

目的比较甘精胰岛素300 U/ml(Gla-300)与100 U/ml(Gla-100)治疗非胰岛素类降糖药血糖控制不佳中国T2DM患者的疗效和安全性。方法本研究为EDITION AP(NCT02855684)中国亚组分析,在这项开放标签、随机对照的临床试验中,非Ins类降糖药物血糖控制不佳的474例中国T2DM患者按2:1比例随机予Gla-300(n=315)或Gla-100(n=159)治疗,观察两组26周时的疗效和安全性指标。结果两组自基线至治疗26周时HbA1c降幅的最小二乘均值差为0.05%,达到非劣效性评估终点。26周治疗期间,Gla-300组发生至少1次重度和/或证实夜间低血糖患者比例低于Gla-100组(31.5%vs 42.0%,P=0.03)。两组其余疗效和安全性指标差异无统计学意义。结论Gla-300治疗26周降低HbA1c效果与Gla-100相似,发生夜间低血糖风险更低。     

CDFI与TCD联合检查锁骨下动脉窃血综合征3例

目的:探讨锁骨下动脉窃血综合征的血流动力学改变。方法:通过3例患者的CDFI与TCD检查,获得二维血管内径及彩色血流的最高流速及血流方向。结果:患侧锁骨下动脉起始处狭窄,该侧椎动脉窃血,则同侧椎动脉及基底动脉血流反向。结论:CDFI与TCD联合检查对诊断锁骨下动脉窃血综合征的诊断有很高的参考价值。     

芩丹胶囊对自发性高血压大鼠主动脉损害的保护和逆转作用

目的 观察芩丹胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉结构的影响并探讨其可能的机制。方法 将14周龄SHR分为芩丹胶囊组、牛黄降压胶囊组、卡托普利组和模型组,Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组,分别给予相应的药物并测量血压。治疗12周后,HE和Masson染色观察主动脉形态学变化,放免法检测主动脉血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）含量,荧光实时定量PCR检测动脉壁碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）mRNA表达水平。结果芩丹胶囊具有明显降压作用,能够改善SHR主动脉结构,降低血管组织Ang-Ⅱ含量,并抑制主动脉壁bFGFmRNA的表达（P〈0．05或P〈0．01）,疗效与卡托普利类似,且与牛黄降压胶囊比较差异有显著性（P〈0．01）。结论 芩丹胶囊对SHR主动脉损害具有明显的保护和逆转作用,其机制可能与降低局部AngⅡ含量,抑制血管壁bFGF mRNA的表达有关。     

2型糖尿病伴肛肠病30例治疗观察

目的：对30例糖尿病伴肛肠病患者，运用中西医结合疗法，控制血糖及提高手术成功率。方法：按诊断标准选择病例，随机分为两组，治疗组30例，在应用西药的基础上，加服中药自拟方，健脾益气养阴。对照组22例单纯服用降糖药物二甲双胍0．5tid达美康80mg bid，餐前半小时。两组治疗前、后检测血糖，治疗5天行手术治疗。术后治疗组创面换药给予我院自制中药洗剂、膏剂、药砂；对照组组给予高锰酸钾、凡士林换药。结果：糖尿病治疗组：显效19例，有效8例，无效3例；对照组：显效9例，有效8例，无效5例。肛肠病治疗组：治愈30例，好转0例，总有效率100％；对照组治愈21例，好转1例，总有效率100％。结论：在单纯西药治疗基础上，加用中药治疗，对糖尿病血糖控制率和手术成功率均优于对照组。     

阑尾炎术后并发症16例分析

到目前为止 ,阑尾切除术后的并发症仍难以避免。1985 - 2 0 0 1年我们先后收治阑尾炎术后并发症 16例 ,通过中西医结合诊治 ,取得满意疗效 ,现回顾性分析如下。1　临床资料男 9例 ,女 7例 ;年龄 17～ 6 5岁 ,平均 4 1岁。其中阑尾残端荷包缝线未剪除 ,缠绕肠管粘连致不全梗阻 1例 ,腹腔积血 2例 ,盲肠瘘 1例 ,回盲部肠系膜淋巴肉瘤 1例 ,腹腔残余脓肿 3例 ,回肠末端缝扎致完全性肠梗阻 1例 ,盲肠浆膜下微小阑尾 1例 ,盲肠后腹膜外阑尾 1例 ,阑尾周围巨大脓肿 5例。2　治疗方法本组 16例 ,均采用中西医结合方法治疗。常规给予禁食、胃肠减压…     

舒脉胶囊对大鼠缺血心肌促血管新生的影响

目的观察舒脉胶囊对缺血心肌血管新生和相关因子表达的影响。方法复制大鼠心肌缺血模型,分别给予舒脉胶囊（舒脉组）、贝复济＋肝素（阳性药组）、生理盐水（模型组）,另设假手术组,给予生理盐水;给药不同时间（1、2、4周）后,用免疫组织化学法测定缺血心肌血管性血友病因子（vwF）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）的蛋白表达;图像分析系统计算缺血心肌新生血管数;实时定量PCR检测VEGF的基因表达水平。结果与假手术组、模型组比较,舒脉组和阳性药组3个时间段新生微血管数显著增加（P〈0．01）,两用药组比较,差异无统计学意义;与假手术组、模型组比较,舒脉组和阳性药组3个时间段VEGF基因及蛋白表达增加（P〈0．01）,两用药组比较,差异无统计学意义。结论舒脉胶囊能促进实验性大鼠缺血心肌微血管生成,对VEGF基因及蛋白表达的上调可能是其促血管新生的作用机制之一。     

芩丹胶囊对自发性高血压大鼠血管重构以及骨桥蛋白基因表达的影响

目的观察芩丹胶囊（QC）对自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用及对血管重构的影响并探讨其可能的机制。方法SHRs随机分为模型组和QC组,WKY大鼠作为正常对照组。QC组给予芩丹胶囊灌胃治疗,模型组和正常对照组给予等量生理盐水。观测各组大鼠收缩压、主动脉中膜厚度（MT）、腔内径（LD）、MT／LD、中膜胶原含量以及中膜血管平滑肌细胞（VSMC）超微结构变化,实时定量PCR检测管壁骨桥蛋白（OPN）mRNA的表达。结果与模型组相比,QC组收缩压明显下降;主动脉MT、MT／LD以及中膜胶原含量均显著下降;主动脉壁VSMCs表型变化不明显;动脉壁OPNmRNA表达显著降低。结论QC不仅能够有效地降低SHRs血压,而且能够对动脉血管重构具有明显地逆转作用,其机制可能与下调血管OPNmRNA表达,进而抑制VSMCs表型的变化以及抑制血管壁胶原网络重构有关。      

舒脉胶囊对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨益气活血方剂舒脉胶囊（Shu-mai capsule, SMC）对大鼠心肌缺血（myocardial ischemia, MI）模型左室心肌细胞凋亡及其相关基因表达的影响。 方法：复制Wistar大鼠心肌缺血模型, 随机分为模型组（MIR）、舒脉胶囊大、小剂量组（SMCH、SMCL）、复方丹参滴丸组（DSP）;另设假手术组（SHAM）。各组灌胃4周后,TUNEL法进行细胞凋亡指数检测;免疫组化法测定bax, bcl-2蛋白水平; 透射电镜(TEM)技术检测左室心肌细胞凋亡的超微结构改变。结果： ①心肌细胞凋亡指数：MIR组高于SHAM组(P<0.05),SMCH组、DSP组、SMCL组均低于MIR组(P<0.05),SMCH组细胞凋亡指数与DSP组比较差异无统计学意义;② bax蛋白表达：SMCH组、DSP组、SMCL组较MIR组明显降低(P<0.05);③ bcl-2蛋白表达：SMCH组、DSP组、SMCL组较MIR组略有增加(P<0.05);④bcl-2/bax: 此比值SMCH组、DSP组、SMCL组高于MIR组(P<0.05);⑤ TEM检测：MIR组可见部分心肌细胞核核膜皱缩,核染色质凝聚、趋边,核周细胞器呈点状、碎片状等变化,部分线粒体肿胀,嵴断裂溶解呈现絮状、空泡样变。与MIR组比较,SMCH组上述病变明显减轻,且优于SMCL组;DSP组病变改善且优于SMCL组。结论：大鼠MI后,SMC的高剂量治疗能有效抑制心肌细胞凋亡的发生, 其对大鼠缺血心肌的保护作用与其减少缺血心肌细胞凋亡的机制有关。     

舒脉胶囊改善心肌梗死大鼠左室重构与心功能的研究

目的:探讨舒脉胶囊改善心肌梗死大鼠左室重构与心功能的作用及机制。方法:利用Wister大鼠建立心肌梗死模型,随机分为舒脉大和小剂量组、模型组、阳性药组,另设假手术组。治疗1周、4周后,采用免疫印记法检测各组大鼠心肌磷酸化p38分裂原激活蛋白激酶(p-p38 MAPK)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;免疫组化染色法检测α-平滑肌肌动蛋白的表达。自动生化分析仪检测血清CK、CK-MB、LDH活性。Masson染色法检测心肌纤维化。超声心动图检测心功能。结果:舒脉大、小剂量组心功能明显改善,心肌p-p38MAPK、TNF-α、αSMA的表达,血清CK、CK-MB、LDH活性,心肌纤维化明显低于模型组,且呈剂量依赖性。舒脉大剂量组与阳性药组各指标比较无显著性差异。结论:舒脉胶囊改善左室重构与心功能的作用机制可能是通过阻断p38MAPK信号通路,从而抑制TNF-α的分泌与释放而实现。