益肾活血胶囊对高同型半胱氨酸血症及动脉粥样硬化兔TGF-β_1 mRNA和蛋白表达的影响

目的探讨益肾活血胶囊对高同型半胱氨酸（Hcy）血症致动脉粥样硬化（AS）兔转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法 48只新西兰兔,随机平分为正常组、模型组,益肾活血胶囊小剂量组、中剂量组、大剂量组及西药（叶酸、维生素B6、维生素B12）组,除正常组外,其他组建立高Hcy血症及AS动物模型,分别给予相应的药物治疗,观察血浆Hcy浓度、腹主动脉血管形态学变化及TGF-β1mRNA和蛋白表达。结果益肾活血胶囊和叶酸等维生素均可明显降低血浆Hcy水平,减轻血管内膜厚度,下调腹主动脉TGF-β1mRNA和蛋白表达,益肾活血胶囊大剂量组疗效最佳。结论益肾活血胶囊可明显降低血浆Hcy水平,抑制Hcy诱导的动脉粥样硬化形成,其机制可能与抑制TGF-β1表达有关。     

芩丹胶囊对自发性高血压大鼠主动脉损害的保护和逆转作用

目的 观察芩丹胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉结构的影响并探讨其可能的机制。方法 将14周龄SHR分为芩丹胶囊组、牛黄降压胶囊组、卡托普利组和模型组,Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组,分别给予相应的药物并测量血压。治疗12周后,HE和Masson染色观察主动脉形态学变化,放免法检测主动脉血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）含量,荧光实时定量PCR检测动脉壁碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）mRNA表达水平。结果芩丹胶囊具有明显降压作用,能够改善SHR主动脉结构,降低血管组织Ang-Ⅱ含量,并抑制主动脉壁bFGFmRNA的表达（P〈0．05或P〈0．01）,疗效与卡托普利类似,且与牛黄降压胶囊比较差异有显著性（P〈0．01）。结论 芩丹胶囊对SHR主动脉损害具有明显的保护和逆转作用,其机制可能与降低局部AngⅡ含量,抑制血管壁bFGF mRNA的表达有关。     

圣愈汤配方颗粒防治化疗所致骨髓抑制效果观察

目的观察圣愈汤配方颗粒对化疗所致骨髓抑制的防治作用。方法将70例恶性肿瘤患者随机分为观察组和对照组各35例,两组均予GP方案化疗观察组化疗同时口服圣愈汤配方颗粒3周,比较两组化疗后骨髓抑制的发生率。结果观察组骨髓抑制发生率明显低于对照组（P〈0.05）。结论圣愈汤配方颗粒可明显降低化疗后骨髓抑制发生率。     

三七总皂苷对oxLDL诱导的人脐静脉内皮细胞CD40, VCAM-1表达的影响

目的    探讨三七总皂苷(TPNS)对氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）白细胞分化抗原40（CD40）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）表达的影响。方法    原代培养HUVECs。细胞分为空白组、刺激组、小剂量（100mg/L）TPNS组、大剂量（200mg/L）TPNS组及辛伐他汀组并予相应处理。采用MTT法测定HUVECs活性,实时定量RT-PCR检测VCAM 1的基因表达,Western blot 分析CD40蛋白表达量。结果    TPNS及辛伐他汀均可以升高HUVECs的活性（P＜0.05, P＜0.001）,下调HUVECs表达免疫炎症因子CD40 (P＜0.05, P＜0.01)及VCAM-1（P均＜0.001）的水平。且大剂量TPNS作用优于小剂量TPNS（P＜0.05）。结论    TPNS能够减轻oxLDL对内皮细胞的损伤,降低内皮细胞免疫炎症因子的表达,在防治动脉粥样硬化中具有重要作用。     

补血剂组方配伍方法浅析

对补血剂的组方配伍方法进行分析 ,认为补血剂临床与补气健脾药、活血化瘀药、益肾填精药、养阴生津药、安神药、祛风药、温阳药配伍为多 ,有一定规律可循     

舒脉胶囊对大鼠缺血心肌促血管新生的影响

目的观察舒脉胶囊对缺血心肌血管新生和相关因子表达的影响。方法复制大鼠心肌缺血模型,分别给予舒脉胶囊（舒脉组）、贝复济＋肝素（阳性药组）、生理盐水（模型组）,另设假手术组,给予生理盐水;给药不同时间（1、2、4周）后,用免疫组织化学法测定缺血心肌血管性血友病因子（vwF）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）的蛋白表达;图像分析系统计算缺血心肌新生血管数;实时定量PCR检测VEGF的基因表达水平。结果与假手术组、模型组比较,舒脉组和阳性药组3个时间段新生微血管数显著增加（P〈0．01）,两用药组比较,差异无统计学意义;与假手术组、模型组比较,舒脉组和阳性药组3个时间段VEGF基因及蛋白表达增加（P〈0．01）,两用药组比较,差异无统计学意义。结论舒脉胶囊能促进实验性大鼠缺血心肌微血管生成,对VEGF基因及蛋白表达的上调可能是其促血管新生的作用机制之一。     

益肾活血胶囊对兔血管平滑肌细胞TGF-β1表达的影响

目的 探讨益肾活血胶囊提取液(YSHXC)对同型半胱氨酸(HCY)诱导的兔血管平滑肌细胞(VSMCs)转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法 组织贴块法体外原代培养兔VSMCs,由HCY诱导建立细胞增殖模型并分组:正常组、HCY刺激组(HCY 1 mmol/L)、HCY 叶酸组(HCY 1 mmol/L 叶酸5 mmol/L)、HCY YSHXC大剂量组(HCY 1 mmol/L YSHXC 5 000 mg/L)、HCY YSHXC小剂量组(HCY 1 mmol/L YSHXC 500 mg/L).分别采用免疫组化及RT-PCR技术检测各组TGF-β1蛋白及mRNA的表达,同时通过MTT比色法测定细胞增殖活度.结果 HCY刺激后细胞数目明显增多,细胞内TGF-β1表达显著增强(P＜0.01),而YSHXC大、小剂量组细胞增殖活度减低,TGF-β1蛋白和mRNA的表达水平均下降(P＜0.01),并呈现剂量依赖性(P＜0.05),且此抑制作用优于叶酸组(P＜0s.01或P＜0.05).结论 YSHXC可明显抑制HCY诱导的细胞内TGF-β1的表达,减少平滑肌细胞的增殖,这可能对延缓动脉粥样硬化进程起到一定的作用.     

芩丹胶囊对自发性高血压大鼠血管重构以及骨桥蛋白基因表达的影响

目的观察芩丹胶囊（QC）对自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用及对血管重构的影响并探讨其可能的机制。方法SHRs随机分为模型组和QC组,WKY大鼠作为正常对照组。QC组给予芩丹胶囊灌胃治疗,模型组和正常对照组给予等量生理盐水。观测各组大鼠收缩压、主动脉中膜厚度（MT）、腔内径（LD）、MT／LD、中膜胶原含量以及中膜血管平滑肌细胞（VSMC）超微结构变化,实时定量PCR检测管壁骨桥蛋白（OPN）mRNA的表达。结果与模型组相比,QC组收缩压明显下降;主动脉MT、MT／LD以及中膜胶原含量均显著下降;主动脉壁VSMCs表型变化不明显;动脉壁OPNmRNA表达显著降低。结论QC不仅能够有效地降低SHRs血压,而且能够对动脉血管重构具有明显地逆转作用,其机制可能与下调血管OPNmRNA表达,进而抑制VSMCs表型的变化以及抑制血管壁胶原网络重构有关。      

益肾活血胶囊对同型半胱氨酸致兔动脉粥样硬化血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的 探讨益肾活血胶囊对同型半胱氨酸(Hcy)所致兔动脉粥样硬化(AS)血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)基因与蛋白表达的影响.方法 40只新西兰兔,随机分为正常组、模型组、益肾活血胶囊小剂量组、益肾活血胶囊大剂量组及西药(叶酸、维生素B6、维生素B12)组,除正常组外,其他组建立高Hcy血症及AS动物模型,然后分别给予相应的药物治疗.高效液相色谱技术检测血浆Hcy浓度,HE染色观察血管形态学变化,实时定量PCR检测动脉壁VCAM-1基因表达,Western印迹法检测VCAM-1蛋白表达.结果 益肾活血胶囊和叶酸等维生素均可明显降低血浆Hcy水平,抑制血管内膜增厚,下调腹主动脉VCAM-1基因和蛋白表达.益肾活血胶囊大剂量组疗效明显优于小剂量组和西药组.结论 益肾活血胶囊可明显降低血浆Hcy水平,抑制Hcy诱导的AS形成,其机制可能与下调VCAM-1表达有关.     

益肾活血胶囊对高同型半胱氨酸血症及动脉粥样硬化兔TGF-β1 mRNA和蛋白表达的影响

目的探讨益肾活血胶囊对高同型半胱氨酸(Hcy)血症致动脉粥样硬化(AS)兔转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法 48只新西兰兔,随机平分为正常组、模型组,益肾活血胶囊小剂量组、中剂量组、大剂量组及西药(叶酸、维生素B6、维生素B12)组,除正常组外,其他组建立高Hcy血症及AS动物模型,分别给予相应的药物治疗,观察血浆Hcy浓度、腹主动脉血管形态学变化及TGF-β1mRNA和蛋白表达。结果益肾活血胶囊和叶酸等维生素均可明显降低血浆Hcy水平,减轻血管内膜厚度,下调腹主动脉TGF-β1mRNA和蛋白表达,益肾活血胶囊大剂量组疗效最佳。结论益肾活血胶囊可明显降低血浆Hcy水平,抑制Hcy诱导的动脉粥样硬化形成,其机制可能与抑制TGF-β1表达有关。