回药复方软化动脉胶囊对糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠主动脉形态学与MMP-9基因表达的影响

目的观察回药复方软化动脉胶囊对糖尿病（Diabets Mellitus,DM）并发动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠主动脉形态学与MMP-9基因表达的影响。方法采用高脂饲料喂养和STZ腹腔注射（45mg/kg）的方法建立糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠模型。给药12周后,各组大鼠主动脉病理切片观察组织形态学变化,采用实时荧光定量PCR技术检测主动脉MMP-9m RNA的水平。结果回药复方软化动脉胶囊可以改善糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠的主动脉的病理改变,抑制主动脉MMP-9m RNA的表达（P〈0.05）。结论回药复方软化动脉胶囊可以改善糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠主动脉的病理改变,延缓糖尿病并发动脉粥样硬化病变的发展,其机制可能与抑制主动脉MMP-9 m RNA的表达有关。     

回药复方软化动脉胶囊对糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠血脂、血流变的影响

目的:研究回药复方软化动脉胶囊对糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠血脂、血流变的影响。方法:将40只糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、回药低剂量组、回药高剂量组。治疗后,观察各组大鼠体重、饮食、血脂四项、血液流变学。结果:回药复方软化动脉胶囊可降低模型大鼠的饮食、体重,降低TC、TG、LDL-C(P<0.05);升高HDL-C(P<0.05);结论:回药复方软化动脉胶囊可以控制摄食量、体重的增加,降低血脂、全血粘度水平。     

参芪复方对糖尿病大血管病变GK大鼠PI3-K/Akt信号通路的影响

目的探讨参芪复方防治糖尿病大血管病变的作用机制。方法以Wistar大鼠18只作为空白组,73只GK大鼠随机分为4组:GK组18只、模型组19只、阿托伐他汀组18只、参芪复方组18只。模型组、阿托伐他汀组、参芪复方组给予一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME0.1mg/(ml.d),加入饮用水中进行糖尿病大血管病变造模,造模同时开始给药。35天后观测主动脉形态,检测血清C反应蛋白(CRP)含量和腹主动脉PI3-KP85a、AktmRNA表达量变化情况。结果参芪复方中药可减轻模型大鼠动脉粥样硬化的病理改变程度,降低血清CRP水平(P<0.01);参芪复方组PI3-KP85amRNA表达水平低于模型组,但无统计学意义;与模型组比较,参芪复方组能明显降低腹主动脉血管壁AktmRNA表达水平(P<0.01)。结论参芪复方可有效防治糖尿病大血管病变的发生发展,其机制可能与抑制糖尿病GK大鼠主动脉血管壁AktmRNA表达量,抑制PI3-K/Akt信号通路有关。     

加味桃核承气汤对糖尿病大血管病变大鼠PI3K/Akt信号通路的影响

目的 探讨加味桃核承气汤防治糖尿病大血管病变的可能机制。方法 80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组、加味桃核承气汤1号方组（中药1组）、加味桃核承气汤2号方组（中药2组）。除正常组外,其余4组高糖高脂饮食6周后通过腹腔注射链尿佐菌素（STZ）40mg/kg建立糖尿病大血管病变模型。造模成功后,正常组和模型组每天采用等量蒸馏水灌胃,中药1组及中药2组分别采用加味桃核承气汤1号方、加味桃核承气汤2号方5.4g/kg/d灌胃,二甲双胍组采用二甲双胍研磨溶液0.156g/kg/d灌胃。灌胃8周后处死大鼠,检测血糖、血脂变化情况,并采用免疫组化观察大鼠胸主动脉PI3K、Akt的染色情况,QRT-PCR法检测大鼠胸主动脉PI3K、Akt mRNA的表达。结果 与模型组比较,加味桃核承气汤与二甲双胍均能够显著降低血糖、血脂、PI3K mRNA、Akt mRNA水平（P＜0.01）,同时减少PI3K(p85)、Akt蛋白在大鼠胸主动脉的表达。其中加味桃核承气汤2号方较1号方能够更有效降脂、降糖（P＜0.01）,较1号方、二甲双胍能更有效降低PI3K mRNA、Akt mRNA水平（P＜0.01）。结论 加味桃核承气汤能够有效防治糖尿病大血管病变,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路,减少PI3K、Akt mRNA的表达、降低血糖、血脂有关。此外,加味桃核承气汤2号方较1号方、二甲双胍能更有效防治糖尿病大血管病变。     

复方半枝莲颗粒对肝纤维化中PI3K/Akt信号通路的影响

目的:观察复方半枝莲颗粒对40%CCl_4复合因素致肝纤维化模型大鼠PI3K/Akt信号通路中蛋白表达的影响,探讨复方半枝莲颗粒对肝纤维化治疗的作用机制。方法:将SPF级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱对照组、大黄?虫丸对照组和复方半枝莲颗粒高、中、低剂量组。采用赫伍德法制备肝纤维化大鼠模型,造模成功后分别予以相应药物灌胃治疗4 w。治疗结束后采集样本,进行免疫组化,Western blot检测样本中PI3K、Akt蛋白表达情况。结果:(1)免疫组织化学法结果:模型对照组大鼠肝脏组织PI3K、Akt镜下阳性表达率显著高于正常对照组(P<0.05);各药物治疗组大鼠肝脏组织PI3K、Akt镜下阳性表达率显著低于模型对照组(P<0.05)。(2)Western blot结果:模型对照组大鼠肝脏组织PI3K、Akt表达量均显著高于正常对照组(P<0.05);与模型对照组比较,各治疗组大鼠肝组织PI3K的蛋白表达量显著下降(P<0.05),除复方半枝莲颗粒低剂量组外,余各治疗组大鼠肝脏组织Akt的蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论:复方半枝莲颗粒可能通过调控肝纤维化过程中PI3K/Akt信号通路的传导,在一定程度上促进与其关系密切的肝星状细胞的凋亡,从而改善肝纤维化大鼠模型的纤维化程度,逆转肝纤维化的进展。     

中药干预PI3K/Akt信号通路调节糖尿病认知功能障碍研究现状

正磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路是胰岛素信号通路的主要传导途径,同时对神经细胞有着重要的保护作用,近年来,PI3K/Akt信号通路与神经退行疾病间关系的研究日益增多。研究证实,糖尿病能够导致大脑神经生理及结构的改变,从而引发认知障碍。认知功能障碍与脑内胰岛素信号通路异常相关,其中,PI3K/Akt通路起着重要的作用。研究显示,中药能够作用该通路,对PI3K/Akt信号通路的影     

辛伐他汀联合软化动脉胶囊治疗2型糖尿病高脂血症的疗效观察

目的:观察辛伐他汀联合软化动脉胶囊治疗2型糖尿病高脂血症的临床疗效。方法:选取2型糖尿病高脂血症患者36例,随机分为治疗组(18例)和对照组(18例),在基础治疗(包括饮食、运动)的基础上,治疗组口服辛伐他汀滴丸10mg,1次/d;软化动脉胶囊2500mg,3/d;对照组仅予辛伐他汀滴丸10mg,1次/d。所有患者均连续治疗2月,分别于治疗前及治疗后检验总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)。结果:治疗组治疗后TC、TG、LDL-C较治疗前明显降低,HDL-C较前上升;对照组治疗后TC、TG、LDL-C较治疗前降低,HDL-C较前上升。治疗组TC、TG、LDL-C、HDL-C达标率明显高于对照组,差异有显著性P0.01)。结论:辛伐他汀联合软化动脉胶囊治疗2型糖尿病高脂血症效果好于单用辛伐他汀。     

隔药饼灸对动脉粥样硬化兔 PI3K/AKT/mTOR 表达的影响

【目的】 探讨隔药饼灸抗动脉粥样硬化机制。【方法】 将24只新西兰纯种雄兔随机分为正常组、模型组、隔药饼灸组和 阿托伐他汀组,每组 6只。除正常组,其他各组兔采用喂养高脂饲料拌入丙基硫氧嘧啶法构建动脉粥样硬化模型。造模同 期,给予相应干预。12周后取材,检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,苏木素- 伊红（HE）染色法观察兔主动脉组织病理改变,酶联免疫吸附分析（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6 （IL-6）、白细胞介素 10（IL-10）水平,Western Blot法检测心肌组织磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）、磷酸化蛋白激酶 B（p-AKT）、 磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）蛋白含量。【结果】 与正常组比较,模型组血清TC、TG、LDL-C水平均显著升高 （P＜0.001）,主动脉血管内皮结构明显受损,血清TNF-α、IL-6含量升高（P＜0.001）,IL-10含量降低（P＜0.01）,心肌组织 PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达量显著降低（P＜0.05或P＜0.01）;与模型组比较,隔药饼灸组、阿托伐他汀组上述指标均 得到明显改善（P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001）;与阿托伐他汀组比较,隔药饼灸组TG、LDL-C含量升高（P＜0.01）,其他指 标均无显著变化（P＞0.05）。【结论】 隔药饼灸抗动脉粥样硬化机制可能与激活 PI3K/AKT/mTOR 信号通路,调节炎症介质 TNF-α、IL-6、IL-10表达相关。     

玉女煎治疗糖尿病肾病的网络药理学研究及实验验证

目的 利用网络药理学技术结合动物实验验证,探讨玉女煎治疗糖尿病肾病可能的作用靶点与作用机制。方法 从基因表达综合数据库（GEO）中获得人糖尿病肾病的差异基因;通过TCMSP、HERB和TCMID数据库搜集玉女煎活性成分及其对应的作用靶点。将获得的差异基因与玉女煎的作用靶点进行交集分析获得共同靶点,并对共同靶点进行蛋白互作（PPI）,获取玉女煎作用的核心靶点。构建“玉女煎活性成分-共同靶点”网络,获取玉女煎的关键活性成分。通过KEGG富集分析,获取玉女煎作用的核心基因。将玉女煎中关键的活性成分和核心靶点及核心基因进行分子对接。以自发性2型糖尿病大鼠（GK大鼠）肾脏为研究对象,蛋白印迹检测网络药理学及分子对接预测的信号通路相关蛋白的表达情况。结果 通过GEO基因芯片差异分析,获得了1 434个糖尿病肾病的差异基因。从数据库中筛选了37个玉女煎活性成分,共对应419个靶点。通过交集分析共获得47个共同靶点。PPI互作网络拓扑分析可得核心靶点血管细胞黏附分子1(VCAM1),通过网络分析玉女煎关键活性成分20个。KEGG结果可知玉女煎作用的核心基因为上皮生长因子（EGF）、血管内皮生长因子（V...     

复方贞术调脂胶囊干预糖尿病肾病的网络药理学分析及实验验证研究＊

目的 通过网络药理学分析及实验验证初步探讨复方贞术调脂胶囊（Fufang Zhenzhu Tiaozhi Capsule， FTZ）干预糖尿病肾病（Diabetic Kidney Disease， DKD）的作用机制。方法 首先采用中药系统药理数据库和分析平台（TCMSP）、GeneCards、Comparative Toxicogenomics Database、STRING 11.0和DAVID 6.8数据库，综合分析FTZ在DKD中的潜在作用靶点；其次采用链脲佐菌素合并高脂饮食诱导的DKD模型小鼠为载体，通过检测空腹血糖、尿蛋白、肌酐、肾脏病理及潜在靶点的蛋白表达，初步验证FTZ改善DKD的作用机制。结果 生物信息学初步筛选出FTZ干预DKD的潜在靶点为STAT3、PI3K及AKT等。动物实验进一步发现FTZ能有效降低DKD小鼠空腹血糖（P<0.05）、尿蛋白（P<0.01）、肌酐（P<0.01），缓解肾脏病理损伤，下调肾脏组织中PI3K、p-AKT和STAT3的表达（P<0.05）。结论 FTZ改善DKD的机制可能与抑制PI3K/AKT及STAT3信号通路相关。本研究初步探讨了FTZ干预DKD的作用机制，为其临床防治DKD提供了实验基础和科学依据。     

松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠PI3K/Akt信号通路的调节机制探讨

目的:探讨松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠PI3K/Akt信号通路的调节机制.方法:24只10周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为空白组、中药组和西药组,每组8只.中药组灌胃松龄血脉康20mg/(kg·d);西药组灌胃雷米普利1mg/(kg·d);空白组给予同体积的生理盐水.每周测血压1次,4周后检测肝脏中PI3K、Akt mRNA的表达和Akt的蛋白含量.结果:给药4周后,中药组和西药组肝脏PI3K mRNA表达均明显上调,与空白组比较差异有统计学意义(P＜0.01);中药组和西药组肝脏Akt mRNA表达也都上调,与空白组比较差异有统计学意义(P＜0.05);肝脏Akt的蛋白含量,中药组和西药组均高于空白组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:松龄血脉康有可能通过激活PI3K/Akt信号通路,维持SHR大鼠心脏正常的收缩和舒张功能,抑制高血压对心肌的不利影响.     

基于PI3K/Akt通路探讨复方苦参注射液对食管癌模型大鼠的保护机制

目的:探讨复方苦参注射液对食管癌模型大鼠的治疗作用及其对磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响.方法:除正常对照组大鼠外,其余大鼠均建立食管癌模型,成模大鼠按照随机数字法分为模型组、环磷酰胺组及复方苦参注射液低、中、高剂量组.观察各组大鼠肿瘤生长情况;苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤组织病...     

基于转录组测序技术探讨复方蛇龙胶囊治疗膜性肾病大鼠潜在机制

目的:应用高通量转录组测序(RNA-seq)技术检测膜性肾病大鼠肾组织基因表达变化,分析复方蛇龙胶囊可能的作用机制。方法:采用改良Border法建立膜性肾病大鼠模型,设置模型组和复方蛇龙胶囊高、中、低剂量组(1.5、0.75、0.375 g/kg),每天灌胃1次,连续干预8周。采用RNA-seq技术检测复方蛇龙胶囊干预前后的差异表达基因,通过基因本体(GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析、蛋白质相互作用(PPI)及关键基因分析,筛选关键基因以及关键通路。结果:与模型组相比,复方蛇龙胶囊低、中、高剂量组共筛选出差异表达基因685个,其中535个上调基因,150个下调基因。GO富集分析显示差异表达基因主要涉及细胞膜结构,参与物质跨膜运输、细胞粘附与迁移,调控跨膜转运蛋白活性,KEGG富集分析显示差异表达基因主要富集在PI3K/Akt和MAPK信号通路。蛋白质相互作用网络筛选出Egfr、Fn1、Rac3、Frk、Cdh1、Agt、Hspg2、Itga8、Akt3和Fgfr2共10个关键基因,GO功能富集分析显示关键基因主要富集在细胞膜表面及间质,参与跨胞外基质组织及粘附过程,调控激酶活性,KEGG富集分析结果显示关键基因主要富集在PI3K/Akt信号通路。结论:调控肾足细胞自噬与凋亡可能是复方蛇龙胶囊作用的重要机制,与PI3K/Akt信号通路相关基因表达有关。     

隔药饼灸对动脉粥样硬化易损斑块兔RhoA/ROCK1信号通路及PI3K、Akt、mTOR表达的影响

目的 观察隔药饼灸对动脉粥样硬化（AS）易损斑块兔腹主动脉RhoA/ROCK1信号通路及PI3K、Akt、mTOR蛋白表达的影响,探讨其稳定AS易损斑块的作用机制。方法 70只雄性新西兰兔随机分为空白组、模型组、隔药饼灸组、直接灸组、西药组和抑制剂组。采用高脂饲料喂养+腹主动脉球囊损伤+基因转染+药物触发斑块破裂制备AS易损斑块模型。各组分别给予相应干预,连续8周。采用ELISA检测血清载脂蛋白A(APO-A)、载脂蛋白B(APO-B)含量,HE染色观察腹主动脉内膜、中膜增生情况并测量内膜、内膜-中膜厚度,免疫组化染色检测Ras同源物基因组成员A(RhoA)、Rho同源物相关卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)蛋白表达,Western blot检测腹主动脉磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组兔血清APO-A含量显著减少（P<0.01）,APO-B含量显著增加（P<0.01）,内膜、内膜-中膜厚度增加,腹主动脉RhoA、ROCK1、PI3K、Akt、mTOR蛋白表达显著升高（P<0.01）...     

六味地黄汤及其水提醇溶部位对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中PI3K/Akt信号通路的影响

目的观察六味地黄汤及其水提醇溶部位对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠脂肪组织中PI3K/Akt信号通路的影响。方法采用高糖、高脂饲料喂养4周后,再行腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)且空腹血糖(FBG)≥16.7mmol/L的大鼠建立2型糖尿病动物模型,将其随机分为空白组、模型组、罗格列酮组、六味地黄汤组和六味地黄汤水提醇溶部位组,模型组和空白组给予等量蒸馏水,给药30 d后,测各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法测定各组大鼠脂肪组织胰岛素受体底物(Irs2)、磷脂酰肌醇3磷酸激酶(Pi3k)、蛋白激酶B(Akt)m RNA的表达情况。结果六味地黄汤及其水提醇溶部位均能降低2型糖尿病大鼠FBG值及FINS水平,增强了T2DM大鼠脂肪组织Irs2、Pi3k、Akt m RNA的表达(P0.05)。结论六味地黄汤可能通过调节T2DM大鼠脂肪组织PI3K/Akt信号通路来干预2型糖尿病胰岛素抵抗,其水提醇溶部位为该方调节PI3K/Akt信号通路的药效物质之一。     

PI3K/Akt信号通路在糖尿病肾病中的作用及中药干预的研究进展

糖尿病肾病是一类由糖尿病引起的慢性肾脏疾病,临床上主要以持续白蛋白尿和(或)肾小球滤过率进行性下降为特征,是糖尿病患者致残和致死的重要原因之一.磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)信号通路是人体内参与...     

基于PI3K/Akt/NF-κB通路探讨前列舒通胶囊对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的影响

目的 探讨前列舒通胶囊抗慢性非细菌性前列腺炎(CNP)的作用。方法 采用角叉菜胶诱导建立CNP大鼠模型,随机分为模型组、普乐安片(阳性药)组和前列舒通胶囊低、中、高剂量组,另设假手术组,每组10只。给药4周后取材,HE染色观察大鼠前列腺组织形态变化,ELISA法检测血清和前列腺组织IL-6、IL-1β、TNF-α水平,Western blot法检测前列腺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠前列腺组织内有大量炎性细胞浸润和腺体增生,血清和前列腺组织IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.01),前列腺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,普乐安片组及前列舒通胶囊各剂量组大鼠前列腺炎症及破坏程度减轻,血清和前列腺组织IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01),前列腺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达降低(P<0.01)...     

芪骨胶囊含药血清对地塞米松诱导C2C12细胞萎缩的保护作用

目的 观察芪骨胶囊含药血清对地塞米松诱导的C2C12肌管细胞萎缩的保护作用。方法 制备芪骨胶囊含药血清;体外培养C2C12细胞,分为正常对照组、地塞米松组、10%空白血清组、10%芪骨胶囊含药血清组,给予相应药物处理48 h后,除正常对照组外再给予10μmol/L地塞米松继续培养24 h, CCK-8法检测各组细胞活力。用2%马血清诱导C2C12细胞分化6～7 d,按上述分组干预肌管细胞,测量各组肌管细胞直径,Western blot法检测MyHC、MuRF-1、Atrogin-1及PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。加入PI3K抑制剂LY294002,测量肌管细胞直径,检测MuRF-1、Atorgin-1、PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果 与正常对照组比较,地塞米松组及空白血清组C2C12细胞活力降低(P<0.01),肌管细胞直径减少(P<0.01),MuRF-1、Atrogin-1蛋白表达升高(P<0.01),MyHC蛋白表达及PI3K、Akt、mTOR、FoxO3a磷酸化水平降低(P<0.01);与地塞米松组比较,芪骨胶囊含药血清组细胞活力升高...     

针刺对脑卒中模型大鼠认知功能障碍影响及其与PI3K/Akt信号转导通路关系

目的:分析针刺对脑卒中模型大鼠认知功能障碍影响及其与磷酸酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号转导通路联系。方法:选取SPF级雄性大鼠30只,随机数字表法将大鼠分成3组,分别为针刺组、模型组和正常组,针刺组、模型组大鼠制备大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,成功造模后电针仪对针刺组大鼠行针刺治疗,模型组与正常组不进行任何处理。观察大鼠神经功能评分、脑梗死面积、脑组织细胞凋亡率、脑组织PI3K、Bcl-2、p-Akt、t-Akt、Bax蛋白表达及Bax、Bcl-2及Bc1-2/Bax mRNA表达。结果:和正常组相比,模型组大鼠脑梗死面积增大;和模型组相比,针刺组大鼠脑梗死面积减少,差异有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠凋亡阳性细胞比例升高;和模型组相比,针刺组大鼠凋亡阳性细胞比例降低,差异均有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠Bax蛋白表达升高,PI3K、Bcl-2、p-Akt蛋白表达降低;和模型组相比,针刺组大鼠Bax蛋白表达降低,PI3K、Bcl-2、p-Akt蛋白表达升高,差异有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠Bax mRNA表达升高,Bcl-2及Bc1-2/Bax mRNA表达降低;和模型组相比,针刺组大鼠Bax mRNA表达降低,Bcl-2及Bc1-2/Bax mRNA表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:针刺脑卒中大鼠可显著改善其认知功能障碍,加速神经功能恢复,作用机制可能将PI3K/Akt路径激活,对神经细胞凋亡抑制有联系。     

基于PI3K/Akt信号通路的中药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗研究进展

随着生活方式的改变与饮食结构的变化,糖尿病,尤其是2型糖尿病的发病率呈逐年上升趋势,发病人群也逐渐趋向年轻化,引起了国内外医学界的高度关切。胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病发病的主要病理机制之一,改善IR是治疗2型糖尿病及其并发症的关键策略之一。研究发现,中药以其多途径、多靶点、多环节的网络整体调节特点在改善IR方面疗效显著。本文拟从PI3K/Akt(磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B)通路对中药治疗2型糖尿病IR的作用机制研究新进展进行综述,以期为2型糖尿病的防治提供新的思路。