电针内关穴对心肌肥厚模型大鼠TNF-α和IL-1β的影响

目的:观察电针内关穴对心肌肥厚模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨其作用机制。方法:30只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组,采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素建立心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min,1次/d,共14d。称重法测定体质量(BW)、全心质量(HW)、左心室质量(LVW),计算左心室质量指数(LVWI)和全心质量指数(HWI),放射免疫法技术检测心肌组织和血清TNF-α和IL-1β含量,研究电针内关穴对BW、HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α和IL-1β的影响,并对数据进行统计分析。结果:模型组大鼠与正常组大鼠比较,HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α、IL-1β含量显著升高(P0.01),电针组大鼠HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α、IL-1β较模型组下降(P0.05)。结论:电针内关穴可以有效防治心肌肥厚,这种保护作用可能与抑制TNF-a、IL-1β等炎性因子的表达,抑制炎症反应有关。     

黄芪及其有效成分对上焦水饮内停大鼠的影响

目的探讨黄芪及其有效成分(黄芪多糖、黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷)对上焦水饮内停大鼠的影响。方法将大鼠随机分为对照组(0.5%羧甲基纤维素钠)、模型组(0.5%羧甲基纤维素钠)、黄芪水煎液组(5.40 g/kg)、黄芪多糖组(1.41 g/kg)、黄芪甲苷组(50 mg/kg)、毛蕊异黄酮葡萄糖苷组(30 mg/kg)及芪苈强心胶囊(1 g/kg)阳性对照组,每组各10只,除对照组外,其他各组采用肩胛区sc异丙肾上腺素和气管置管复合干预因素制备上焦水饮内停大鼠模型;各组ig给药2周后,观察大鼠体质量、心脏指数、肺指数、左心室质量指数、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短分数(LVFS)、血浆肌酸激酶(CK)、心肺组织病理学、肺泡灌洗液回抽率、肺通透指数和肺干湿比的改变。结果与模型组相比,黄芪水煎液组、各成分组均可不同程度地改善模型大鼠一般状况,体质量明显升高(P0.05),心脏指数、左心室质量指数、血浆CK均不同程度降低(P0.05、0.01),黄芪多糖、黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷组大鼠LVEF、LVFS、肺泡灌洗液回抽率明显升高(P0.05),肺指数、肺通透指数和肺干湿比明显降低(P0.05)。结论黄芪及其有效成分可以改善上焦水饮内停大鼠的心肺损伤。     

黄芪丹参水煎液抑制ISO诱导的大鼠心肌重构及其下调STIM1,TRPC1,CaN和NFATc3表达的机制

探讨黄芪丹参水煎液(HDD)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌重构抑制作用和对STIM1,TRPC1,Ca M,Ca N,NFATc3表达的影响。皮下注射ISO(2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1),14 d)建立大鼠心肌重构模型,随机分为对照组、ISO模型组、HDD5(HDD 5 g·kg~(-1)·d~(-1)+ISO)组、HDD10(HDD 10 mg·kg~(-1)·d~(-1)+ISO)组。干预4周后,计算心脏质量指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/BW);超声心动图观察心肌结构;HE染色观察心肌组织病理学结构变化;ELISA检测血清中BNP,Ca N和Ca M kinasesⅡ的水平;Western blot检测左心室组织STIM1,TRPC1,p-Ca N,p-NFATc3和NFATc3蛋白的表达。结果显示,ISO组大鼠HW/BW和LVW/BW均大于HDD5组和HDD10组(P0.05);超声心动图检查结果显示,HDD能够抑制ISO诱导的LVEDD,LVESD增加;ELISA检测显示,HDD能明显抑制ISO致心肌重构大鼠血清中BNP,Ca N和Ca M kinasesⅡ含量的升高(P0.01)。Western blot检测结果显示,ISO组大鼠心肌组织STIM1,TRPC1,p-Ca N,p-NFATc3和NFATc3表达升高,HDD给药后心肌组织内STIM1,TRPC1,p-Ca N,p-NFATc3和NFATc3的表达均降低(P0.05)。结果表明,黄芪丹参水煎液具有抑制ISO致大鼠心肌重构的作用,其机制与下调STIM1,TRPC1,Ca M kinasesⅡ,p-Ca N/Ca N和pNFATc3/NFATc3表达有关。     

芒果苷联合葛根素对自发性高血压大鼠心脏炎性损伤的协同保护作用

目的:观察芒果苷联合葛根素对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)心肌炎性损伤的协同保护作用,为高血压病心肌炎性损伤的临床防治提供实验依据。方法:以8只正常血压大鼠(normal blood pressure rat,WKY)为空白组A,72只10周龄SHR大鼠随机分为模型组B,苯那普利(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))组C,芒果苷单用(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))组D,葛根素单用组E(20 mg·kg~(-1)·d~(-1)),芒果苷(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))+葛根素片(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))组F,芒果苷(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))+葛根素片(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))组G,芒果苷(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))+葛根素片(40 mg·kg~(-1)·d~(-1))组H,芒果苷(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))+葛根素片(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))组I,芒果苷(40 mg·kg~(-1)·d~(-1))+葛根素片(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))组J。每天10 m L·kg-1连续灌胃,灌胃给药2个月后停药,取材前禁食12 h。用显微镜观察大鼠心肌组织病理形态结构,免疫组化法检测大鼠心肌组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达,酶联免疫法检测SHR心肌组织IL-6,IL-10,TNF-α水平。结果:各组大鼠心脏组织均未见明显病理形态学改变;免疫组化和酶联免疫结果显示,与模型组比较,各组给药大鼠心肌组织IL-6,IL-10,TNF-α含量均有不同程度下降(P0.05,P0.01)。结论:芒果苷联合葛根素对自发性高血压大鼠心脏组织病理形态学无显著影响;但可下调大鼠心脏组织异常升高的炎症因子IL-6,IL-10,TNF-α水平,具有一定的协同增效作用。     

黄芪生脉饮对疲劳合并心肌损伤大鼠模型的作用及相关机制北大核心CSCD

探讨黄芪生脉饮对疲劳合并心肌损伤模型大鼠的心脏保护作用及相关机制.Wistar大鼠分为假手术组、模型组、盐酸地尔硫[艹卓]组及黄芪生脉饮组.模型组及给药组大鼠力竭游泳14 d后,进行冠状动脉左前降支高位结扎手术.假手术组不游泳、心脏手术仅穿线不结扎.自术后第4天起,模型组及给药组继续游泳4周,同时盐酸地尔硫[艹卓]组灌胃给予盐酸地尔硫[艹卓]20 mg·kg^(-1)·d^(-1),黄芪生脉饮组灌胃给予黄芪生脉饮浸膏0.95 g·kg^(-1)·d^(-1),假手术组、模型组灌胃给予等体积生理盐水,共给药4周.通过检测左心室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shorte-ning,LVFS)、抓力、心脏病理形态学等指标,探讨黄芪生脉饮抗疲劳及心脏保护的作用;Western blot检测心肌组织磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PTEN-induced putative kinase 1,PINK1)、Parkin蛋白表达水平,初步阐明黄芪生脉饮通过抑制线粒体自噬改善心肌损伤的机制.结果显示,与假手术组比较,模型组心功能指标LVEF、LVFS显著下降(P<0.01),抓力下降(P<0.05),血清尿素氮(urea nitrogen,BUN)、醛固酮(aldosterone,ALD)水平显著升高(P<0.01),心肌结缔组织增生、纤维化比例显著增加(P<0.01),心肌组织PINK1、Parkin蛋白表达水平显著升高(P<0.01).与模型组相比,黄芪生脉饮干预4周可显著提高大鼠LVEF和LVFS(P<0.01)、显著提高抓力(P<0.01)、降低血清BUN(P相似文献   

鹿芪颗粒对急性心肌梗死大鼠心功能及血清内毒素水平影响的实验研究

目的观察鹿芪颗粒对急性心肌梗死大鼠心功能及血清内毒素(LPS)水平的影响。方法 60只雄性成年健康Wistar系大鼠随机分为假手术组、模型组、万古霉素组(0.075 g·300 ml~(-1)·d~(-1))、中药低剂量组(0.25 ml·kg~(-1)·d~(-1))、中药中剂量组(0.5 ml·kg~(-1)·d~(-1))、中药高剂量组(0.75 ml·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。除假手术组外,其余5组大鼠通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,假手术组大鼠除不结扎冠状动脉外,余手术方法相同。造模成功后各药物组分别给予相应药物,假手术组、模型组给予等量0.9%NaCl溶液,连续干预6周。观察各组大鼠心功能[左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(FS)]、血清LPS水平及心肌组织病理学情况。结果①与假手术组比较,模型组LVEF、FAS值降低(P0.05),血清LPS水平升高(P0.05)。②与模型组比较,中药中、高剂量组大鼠LVEF、FAS值升高(P0.05),③与万古霉素组比较,中药中、高剂量组大鼠LVEF及FS值升高(P0.05),④与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组大鼠LVEF及FS值升高(P0.05),血清LPS水平降低(P0.05)。⑤中药中、高剂量组组间比较,大鼠心功能、血清LPS水平差异无统计学意义(P0.05)。结论鹿芪颗粒可改善急性心肌梗死大鼠的心功能,减少心肌组织炎性面积,其机制可能与降低血清LPS水平、维持心脏稳态有关。     

降压宝蓝片对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的:研究降压宝蓝片对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法:将12周龄雄性SHR随机分为SHR组(0.5%CMC-Na),降压宝蓝片组(0.6 g·kg-1),依那普利组(0.02 g·kg-1),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只为正常组(0.5%CMC-Na),ig给药,连续12周。大鼠尾动脉血压计测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP),平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量左室后壁厚度(LVPWT),室间隔厚度(IVST),左室舒张末内径(LVEDD),左心室收缩末内径(LVESD)及RR间期,计算左心室短轴缩短率(LVFS),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室舒张末期容积(LVEDV),射血分数(LVEF)和每搏量(SV)。取全心及左心室称重,计算心脏指数(CI)和左心室指数(LVMI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。结果:与正常组比较,SHR组SBP,DBP和MBP显著升高(P0.01),LVEDV,LVESV和SV均明显降低(P0.01),CI,LVMI和CTD明显增加(P0.01),LVST,LVPWT,LVFS,LVEF有所增加,但无统计学意义;与模型组比较,降压宝蓝片能显著降低LVFS,LVEF,CI,LVMI和CTD(P0.05),明显改善左室心肌组织病理学改变;对血压有一定的降压作用,但降压幅度明显低于依那普利,且与SHR对照组比较无显著性差异。结论:降压宝蓝片具有改善高血压心肌肥厚的作用。     

黄芪甲苷通过AMPK/mTOR信号通路改善STZ诱导的糖尿病大鼠的心肌损害

目的:通过在体实验的研究,探讨黄芪甲苷通过AMPK/mTOR通路对STZ诱导的糖尿病大鼠的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为六组,每组8只:正常对照组、糖尿病模型组、厄贝沙坦组(50 mg/kg)、黄芪甲苷20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg组。模型组、厄贝沙坦及黄芪甲苷各组一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg,随机血糖≥15 mmol/L视为造模成功。各组灌胃给药12周,葡萄糖氧化酶法测定血清中血糖浓度;试剂盒测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;称重法检测全心重量指数(HWI)和左心重量指数(LVWI);苏木精-伊红(HE)染色观察心肌细胞排列及形态;免疫组化法观察心肌中pmTOR的表达;取左心室组织提取蛋白,Western Blot测AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR、ANP、BNP蛋白的表达;RT-PCR测定ANP mRNA的表达。结果:在糖尿病模型组中,血糖、心肌酶学指标、HWI、LVWI明显增加,心肌细胞排列紊乱,细胞表面积明显增大,pAMPK/AMPK明显减低,p-mTOR/mTOR明显增加,ANP及BNP的蛋白表达以及ANP mRNA表达都明显升高;与模型组相比,厄贝沙坦组及黄芪甲苷各组的血糖、天门冬氨酸氨基转移酶活性明显减低,厄贝沙坦组、黄芪甲苷40 mg/kg、80 mg/kg组的乳酸脱氢酶活性、HWI、LVWI减低,厄贝沙坦及黄芪甲苷各组的细胞排列整齐,细胞表面积减低,p-AMPK/AMPK明显增加,p-mTOR/mTOR明显降低,ANP及BNP的蛋白表达以及ANP mRNA表达明显减低,黄芪甲苷不同剂量组呈剂量依赖性。结论:黄芪甲苷可以明显改善STZ诱导的糖尿病大鼠的心肌肥厚,其机制可能与AMPK/mTOR通路的介导有关。     

电针内关穴对心肌肥厚大鼠Raf、ERK1/2及p-ERK 1/2表达的影响

目的观察电针内关穴对心肌肥厚大鼠缺血心肌原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-1(protooncogene serine/threonine-protein kinase-1,Raf-1)、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK 1/2)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phospho-extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK 1/2)蛋白表达的影响。方法清洁级健康SD大鼠40只按随机数字表法分为正常组、模型组、对照组和电针组,每组10只,除正常组正常饲养外,其余三组采用颈背部皮下注射盐酸异丙肾上腺素[isoprinosine hydrochloride,ISO,3 mg/(kg·d)]制备大鼠左心室心肌肥厚模型,共14天。电针组每天注射ISO后取"内关"穴治疗,采用连续波,频率2 Hz,强度1 m A,通电20 min,1次/天,共14天。对照组选取非穴位,内关穴外侧旁开5 mm,干预方法与电针组相同。干预结束后观察大鼠心电图并称重,麻醉后开胸摘取心脏并称重,然后分离左心室称重,并计算左心室质量指数(left ventricular weight index,LVWI)和全心质量指数(heart weight index,HWI);免疫印迹法检测左心室心肌组织Raf-1、p-ERK 1/2及ERK 1/2蛋白含量。结果与正常组比较,模型组ST段抬高幅度、HWI、LVWI、心肌组织Raf-1及p-ERK 1/2蛋白表达升高(P0.01)。与模型组及对照组比较,电针组ST段抬高幅度、HWI、LVWI、Raf-1及p-ERK 1/2蛋白表达降低(P0.05)。结论电针能有效调节心肌肥厚大鼠心肌缺血状况,降低心肌肥厚大鼠心脏指数、Raf-1及p-ERK 1/2蛋白含量,可能是电针通过调节Raf/MEK/ERK改善心肌肥厚的信号调节机制之一。     

银杏叶提取物对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

目的:研究银杏叶提取物对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用.方法:异丙肾上腺素(4 mg·kg~(-1)·d~(-1),10 d,sc)制备大鼠心肌损伤模型并以银杏叶提取物(100 mg·kg~(-1)·d~(-1),13 d,ig)或倍他乐克(10 mg·kg~(-1)·d~(-1),13 d,ig)进行治疗,记录大鼠体重和左心室重,计算心室重指数,测定血流动力学及心肌酶谱AST,LDH,CK,HBDH,CKMB等指标.结果:模型组体重增长速度显著放缓(P＜0.01),心室重指数显著升高(P＜0.05),血流动力学指标显示大鼠心功能显著下降(P＜0.01,P＜0.05),心肌酶谱含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05).与模型组比,银杏叶提取物组体重增长速度变大,心室重指数明显下降(P＜0.05),血清中心肌酶谱含量明显下降(P＜0.05),血流动力学指标明显恢复(P＜0.05),与倍他乐克组无显著差异.结论:银杏叶提取物对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌损伤有保护作用.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。