电针内关穴对心肌肥厚大鼠Raf、ERK1/2及p-ERK1/2表达的影响

目的观察电针内关穴对心肌肥厚大鼠缺血心肌原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-1(protooncogene serine/threonine-protein kinase-1,Raf-1)、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK 1/2)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phospho-extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK 1/2)蛋白表达的影响。方法清洁级健康SD大鼠40只按随机数字表法分为正常组、模型组、对照组和电针组,每组10只,除正常组正常饲养外,其余三组采用颈背部皮下注射盐酸异丙肾上腺素isoprinosine hydrochloride,ISO,3 mg/(kg·d)]制备大鼠左心室心肌肥厚模型,共14天。电针组每天注射ISO后取"内关"穴治疗,采用连续波,频率2 Hz,强度1 m A,通电20 min,1次/天,共14天。对照组选取非穴位,内关穴外侧旁开5 mm,干预方法与电针组相同。干预结束后观察大鼠心电图并称重,麻醉后开胸摘取心脏并称重,然后分离左心室称重,并计算左心室质量指数(left ventricular weight index,LVWI)和全心质量指数(heart weight index,HWI);免疫印迹法检测左心室心肌组织Raf-1、p-ERK 1/2及ERK 1/2蛋白含量。结果与正常组比较,模型组ST段抬高幅度、HWI、LVWI、心肌组织Raf-1及p-ERK 1/2蛋白表达升高(P0.01)。与模型组及对照组比较,电针组ST段抬高幅度、HWI、LVWI、Raf-1及p-ERK 1/2蛋白表达降低(P0.05)。结论电针能有效调节心肌肥厚大鼠心肌缺血状况,降低心肌肥厚大鼠心脏指数、Raf-1及p-ERK 1/2蛋白含量,可能是电针通过调节Raf/MEK/ERK改善心肌肥厚的信号调节机制之一。