降压宝绿片对SHR左室肥厚及NT-proBNP、TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:研究降压宝绿片对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚及花生四烯酸代谢的影响。方法:将12周龄雄性SHR随机分为SHR对照组(0.5%CMC-Na)、降压宝绿片组(0.6 g/kg),依那普利组(0.02 g/kg),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto大鼠为WKY组(0.5%CMC-Na),每组10只,灌胃给药,连续12周。大鼠尾动脉血压计测定大鼠尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)和心率。取全心及左心室称量质量,计算心脏指数(CI)和左心室指数(LVMI)。上转发光法测定血清脑钠肽(BNP)含量,放射免疫法测定血浆血栓素B2(TXB2)和6酮前列腺素F1α(6-KetoPGF1α)含量。结果:与WKY组对比,SHR组SBP、DBP和MBP显著升高(P0.01),CI、LVMI及NT-pro BNP含量明显增加(P0.01),TXB2与6-Keto-PGF1α含量无明显变化(P0.05)。降压宝绿片能显著降低CI、LVMI(P0.05)和NTpro BNP含量(P0.01),明显升高6-Keto-PGF1α含量,降低TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结论:降压宝绿片具有改善高血压心肌肥厚的作用,部分作用机制与改善花生四烯酸代谢有关。     

刺蒺藜-杜仲药对逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的研究刺蒺藜-杜仲药对对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响及其可能作用机制。方法将21只8周龄雄性SHR随机分为刺蒺藜-杜仲药对组(22.12 g·kg^-1)、缬沙坦组(13.35 mg·kg^-1)和SHR模型组(0.5%CMC)各7只,另将7只同周龄雄性WKY大鼠作为正常组(0.5%CMC)。各组灌胃给药,连续10周。大鼠尾动脉血压计测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量室间隔厚度(IVST)与左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)、左室短轴缩短分数(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV),计算左室质量(LVM)及左室质量指数(LVMI)。取全心称重,计算心脏指数(CI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。Western Blot检测心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠SBP、DBP、MAP明显升高(P<0.01),IVST、LVPWT明显增厚(P<0.05),CI、LVMI、CTD显著增加(P<0.05),心肌组织形态学有明显改变,心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与模型组比较,刺蒺藜-杜仲组和缬沙坦组大鼠SBP、DBP、MAP均明显下降(P<0.05),IVST、LVPWT明显变薄(P<0.05),CI、LVMI、CTD有所降低(P<0.05),心肌组织形态学有显著改善,心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论刺蒺藜-杜仲药对具有逆转SHR左室肥厚的作用,其机制可能与降低心肌组织PI3K/PKC信号通路的活性有关。     

牛耳朵乙醇提取物对自发性高血压大鼠血压和左心室肥厚的影响

目的 研究牛耳朵乙醇提取物(CHE)对自发性高血压大鼠(SHR)血压及左心室肥厚(LVH)的影响.方法 50只SHR大鼠随机分为CHE高剂量组(2.0 g/kg)、中剂量组(1.0 g/kg)、低剂量组(0.5g/kg)、依那普利组(6.0 mg/kg)和SHR对照组(SHR-C),10只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组.治疗前测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),分别于治疗1,4,8周后测定SBP、DBP,治疗8周后测定左心室重量指数(LVMI).结果 SHR各组的SBP、DBP和LVMI均明显高于同龄WKY大鼠(P＜0.01).给药治疗8周后,与SHR-C组比较CHE各剂量组可明显降低SBP、DBP(P＜0.05或P＜0.01),可明显降低LVMI(P＜0.05或P＜0.01).结论 牛耳朵乙醇提取物对SHR有降压及逆转左心室肥厚的作用.     

从肺论治心力衰竭大鼠左室心肌的重构

目的:探讨从肺论治对阿霉素诱导的心力衰竭(简称心衰)大鼠模型左室心肌重构的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组与心衰模型组,心衰模型组通过腹腔注射阿霉素建立心衰大鼠模型,将成功建模大鼠随机分为中药高、低剂量组和模型组,每组10只,分别喂以高、低剂量复方中药和蒸馏水,共35天;假手术组腹腔注射生理盐水,从中随机抽取10只大鼠进入对照组并喂以蒸馏水。心脏超声仪测量大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV),计算左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);称量大鼠体质量(BW)和左室质量(LVW),并计算左室质量指数(LVMI);检测血清B型利钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清肾素(REN)和醛固酮(ALD)水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;Masson染色观察心肌胶原情况,计算胶原容积分数(CVF)。结果:与对照组比较,模型组LVEF、LVFS和BW明显降低,LVEDD、LVESD、LVPWT、LVESV、LVEDV、LVW、LVMI、心肌细胞凋亡率、CVF和血清BNP、AngⅡ、ALD、REN水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);与模型组比较,中药高、低剂量组的LVEF、LVFS和BW明显升高,LVEDD、LVESD、LVPWT、LVESV、LVEDV、LVW、LVMI、心肌细胞凋亡率、CVF和血清BNP、AngⅡ、ALD水平明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:从肺论治可以降低阿霉素诱导的心衰大鼠血清BNP、AngⅡ和ALD水平,抑制心肌细胞凋亡和纤维化,减轻心肌重构,改善心功能。     

天母降压散对SHR大鼠的降压作用及其机制

目的:以SHR大鼠为模型,探讨天母降压散的降压作用及其相关降压机制,为临床应用天母降压散治疗高血压病提供实验依据。方法:SHR雄性大鼠60只,适应性喂养1周后,按体质量随机分为6组,分别为模型组,缬沙坦组(12 mg·kg~(-1)),卡托普利组(9 mg·kg~(-1)),氢氯噻嗪组(6.25 mg·kg~(-1)),天母降压散低剂量组(0.36 g·kg~(-1)),天母降压散高剂量组(1.44 mg·kg~(-1)),以WKY大鼠作为正常组,连续灌胃给药16周。采用Softron BP-2010A智能无创血压计测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)和心率(HR);采用Adobe Photoshop CS5软件分别对左耳廓、后足固定选取区域对图像进行分析,以评估其对血瘀证的影响;采用Vevo 2100小动物超声影像系统检测大鼠心脏左心室射血分数(LVEF),短轴缩短(FS),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室舒张末期容积(LVEDV),左心室收缩末期内径(LVIDs),左心室舒张末期内径(LVIDd),收缩末期室间隔厚度(IVSs),舒张末期室间隔厚度(IVSd);然后处死大鼠并取材(血液,心脏,主动脉,肝脏,肾脏,胫骨),记录心、肝、肾的质量和胫骨长度;苏木素-伊红(HE)染色观察心脏及胸主动脉病理变化;分离血清血浆,采用硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)的含量;采用放射免疫法检测血浆3甲氧基肾上腺素(MN),尿素(UREA)及尿酸(UA)的含量;采用免疫组化法检测分析各组胸主动脉一氧化氮合酶(i NOS)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠SBP及HR升高(P0.05),8周和16周后足r值降低,g值升高(P0.05),LVEF,FS降低,LVESV,LVIDs及IVSd升高(P0.05),心脏质量,心脏质量/胫骨长,肝脏质量,肝脏质量/胫骨长,血浆MN,UREA及UA含量均显著升高,并促进主动脉i NOS,VEGF蛋白的表达(P0.05)。与模型组比较,天母降压散给药组可持续降低SHR大鼠SBP,维持HR稳定(P0.05),升高后足r值,降低后足g值(P0.05),LVEF,FS升高,LVEDV,LVESV,LVIDd,LVIDs降低(P0.05),升高血清NO含量,降低肝脏质量,肝脏质量/胫骨长,血浆MN,UREA,UA含量(P0.05),并下调主动脉i NOS,VEGF蛋白的表达(P0.05)。结论:天母降压散具有一定的降压作用,其作用机制可能主要与保护心功能,改善血管内皮功能,降低儿茶酚胺及镇静镇痛有关。     

养心颗粒对心力衰竭大鼠心肌功能的影响

目的:观察养心颗粒对慢性心衰模型大鼠心脏超声心动图和血流动力学指标的影响。方法:采用腹腔注射阿霉素的方法复制心衰大鼠模型。6周末经超声心动图检测造模成功的大鼠随机分为模型对照组,养心颗粒组和依那普利组,每组12只,另取12只为正常对照组,各治疗组均给予药物灌胃4周。采用超声心动图检查左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS);采用多导生理记录仪连续同步记录大鼠血流动力学变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组、养心颗粒组、依那普利组大鼠LVEDD、LVESD、LVEDP显著升高(P0.05),LVEF、LVFS、LVSP、±dp/dtmax显著降低(P0005);与模型对照组相比,养心颗粒组、依那普利组大鼠LVEF、LVFS、LVSP、dp/dtmax明显升高(P0.05),LVEDD、LVESD和LVEDP均明显降低(P0.05);依那普利组与养心颗粒组比较无显著差异(P0.05)。结论:养心颗粒可以显著增强心肌收缩力,改善左心室舒张功能,显著降低左心室前负荷,降低心肌耗氧量,从而改善心功能。     

降压通脉方对自发性高血压大鼠血压及左心室肥厚的影响

目的:探讨降压通脉方控制血压、逆转高血压左心室肥厚的作用。方法:以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为降压通脉方组、卡托普利组、空白对照组;并以WKY大鼠为正常对照组。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、大鼠左室质量(LV)、左心室质量指数(LVMI)、左室壁相对厚度。结果:与模型组比较,中药组于药后第4周出现血压下降,降压效果于第14周达到与西药相比无明显差异。模型组、中药组、西药组LVMI较正常组明显升高,提示左室肥厚形成,中药组、西药组左室壁相对厚度较模型组室壁薄,提示降压通脉方有逆转左室肥厚的作用。结论:降压通脉方可有效地降低SHR血压,有一定逆转SHR左心室肥厚的作用。     

加味柴牡四物汤对急性心力衰竭患者心功能指标及血清肌钙蛋白T、BNP水平的影响

目的观察加味柴牡四物汤对急性心力衰竭患者心功能指标及血清肌钙蛋白T、脑钠肽(BNP)水平的影响。方法将90例患者随机分为两组。对照组给予常规西医方案治疗,观察组在对照组治疗的基础上,给予加味柴牡四物汤口服治疗。治疗2周后,观察两组治疗前后中医证候积分、Lee氏心衰积分、心功能指标[左心室收缩末容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF)、心脏每搏输出的量(SV)]、血清肌钙蛋白T及BNP水平变化。结果观察组总有效率为91.11%,优于对照组的73.33%(P 0.05)。两组治疗前中医证候积分、Lee氏心衰积分、LVESV、LVEDV、血清肌钙蛋白T、BNP、LVEF、SV水平比较,差异无统计学意义(均P 0.05)。两组治疗后中医证候积分、Lee氏心衰积分、LVESV、LVEDV、血清肌钙蛋白T、BNP水平均明显降低(均P 0.05),而LVEF、SV水平则均明显升高(均P 0.05),且观察组改善状况均明显优于对照组(均P 0.05)。结论加味柴牡四物汤能够降低血清肌钙蛋白T、BNP水平,提高急性心力衰竭患者心功能,可明显改善患者临床症状。     

扶阳益心膏对高血压左心室肥厚患者左心室重量指数和血压水平的影响

目的:探讨扶阳益心膏对原发性高血压(EH)合并左心室肥厚(LVH)患者左心室重量指数(LVMI)和血压水平的影响。方法:77例EH合并LVH患者随机分为治疗组与对照组,治疗组服用扶阳益心膏,对照组服用依那普利,用药12周后观察治疗前后左心室肥厚相关指标和血压水平的变化。结果:治疗组和对照组治疗后LVMI、IVST、LVPWT较治疗前均明显减小(P0.05),两组治疗后比较差异无统计学意义(P0.05);治疗组和对照组治疗后SBP、DBP水平较治疗前均明显降低(P0.05),两组治疗后比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:扶阳益心膏能够降低患者的血压水平,减小LVMI,有效逆转LVH,效果与依那普利相当。     

ET-1/eNOS参与介导电针延缓自发性高血压大鼠心功能损害的机制研究

目的：观察电针“内关”对自发性高血压大鼠(SHR)左心室功能的影响,并初步探究内皮素-1(ET-1)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的介导作用。方法：选用12周龄雄性京都Wistar(WKY)大鼠6只为正常组;另选12周龄SHR 18只,随机分为模型组、电针组和假电针组,每组6只。电针组选取“内关”进行干预(疏密波,2 Hz/15 Hz,1 mA,持续30 min),每日1次,共8周。假电针组仅于“内关”浅刺,不予电刺激。电针干预结束后,采用超声心动图检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS),采用右侧颈总动脉插管检测各组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、心率(HR)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt_max)、左心室内压最大下降速率(-dp/dt_max);采用ELISA法检测各组大鼠血清ET-1含量,Western blot法检测各组大鼠左心室心肌组织内皮素受体A(ETAR)、eNOS蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS、+dp/dt_max     

降压宝蓝片含药血清对过氧化氢损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的:探讨降压宝蓝片含药血清对过氧化氢(H₂O₂)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法:体外培养HUVECs,分为空白组、模型组、降压宝蓝片含药血清低、中、高浓度组(含量血清体积分数为5%,10%,15%),显微镜下观察细胞形态,用噻唑蓝(MTT)法检测HUVECs活力,微板法检测上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性及一氧化氮(NO)的含量,ELISA法检测内皮素-1(ET-1),组织型纤溶酶原激活物(tPA),组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的含量。结果:与空白组比较,模型组细胞活力显著降低,上清液中LDH活性明显增高,ET-1和PAI-1含量显著增加,NO和tPA含量显著下降(P<0.01);与模型组比较,降压宝蓝片中、高浓度组细胞活力显著升高,LDH活性显著减低,ET-1和PAI-1含量显著减少,NO和tPA显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:降压宝蓝片含药血清对H₂O₂诱导的HUVECs损伤具有显著地保护作用。     

血栓通注射液联合重组人脑利钠肽用于急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI术后的疗效观察

[目的] 探讨血栓通注射液联合重组人脑利钠肽（rhBNP）用于急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后的临床疗效。[方法] 选择2019年1月—2021年5月收治的110例行急诊PCI治疗的STEMI患者作为研究对象,采用随机数字表法分成观察组与对照组各55例。急诊PCI术后,在常规治疗的基础上观察组给予血栓通注射液联合rhBNP治疗,对照组单用rhBNP治疗。治疗前后测定两组心脏超声指标[左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、左室射血分数（LVEF）]、血流动力学参数[心输出量（CO）、左室每搏做功（LSW）、平均动脉压（MAP）]及血清N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、生长分化因子15（GDF-15）、可溶性致癌抑制因子2（sST2）和半乳糖凝集素3（Gal-3）水平。统计PCI术后6个月内主要心脏不良事件（MACE）发生情况。并比较两组不良反应情况。[结果] 两组治疗后LVEDV、LVESV均较治疗前显著缩小（P<0.05）,LVEF较治疗前均显著增加（P<0.05）;且观察组LVEDV、LVESV及LVEF均显著优于对照组（P<0.05）。两组治疗后CO、LSW、MAP均较治疗前显著升高（P<0.05）;且观察组CO、LSW及MAP均显著高于对照组（P<0.05）。两组治疗后血清GDF-15、sST2、Gal-3和NT-proBNP浓度均较治疗前显著下降（P<0.05）;且观察组血清GDF-15、sST2、Gal-3和NT-proBNP水平显著低于对照组（P<0.05）。PCI术后随访6个月内,观察组MACE发生率为5.45%（3/55）,与对照组[18.18%（10/55）]相比显著降低（P<0.05）。观察组不良反应率为12.73%（7/55）,与对照组[9.09%（5/55）]比较差异无统计学意义（P>0.05）。[结论] 血栓通注射液联合rhBNP治疗能有效下调STEMI急诊PCI术后患者血清NT-proBNP、GDF-15、sST2和Gal-3的表达水平,改善PCI术后血流动力学及心功能,减少术后MACE的发生,且安全性较好。     

厄贝沙坦对老年人高血压左心室肥厚及舒张功能的影响

目的：观察厄贝沙坦对老年高血压左室肥厚（LVH）的影响。方法：78例患者口服厄贝沙坦150mg,每天一次,治疗32周,分别测量血压（SBP／DBP）以及彩色多普勒超声检测左室舒张末内径（LVDd）、左室舒张期室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室心肌重量指数（LVMI）、左室射血分数（LVEF）、二尖瓣口舒张早、晚期血流峰值速度E／A比值。结果：治疗后血压（SBP／I）BP）、LVDd、IVST、LVPwT、LVMI均明显下降,LVEF、E／A均明显上升。结论：厄贝沙坦不仅能有效降低老年人高血压和逆转其左心室肥厚,而且能明显改善其左心舒张功能。     

基于网络药理学构建新型中药复方降压抗纤方抗高血压心肌纤维化的作用

目的:结合网络药理学和传统中医理论构建治疗高血压心肌纤维化的新型中药复方——降压抗纤方,并探讨其对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的治疗效果。方法:获取中药网络药理学数据库中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)中的中药、成分和靶标等信息,运用网络分析软件Cytoscape从中筛选出能作用于高血压心肌纤维化疾病靶标的中药,再根据中医辨证理论和组方原则进一步筛选并构建复方。通过SHR动物模型实验观察降压抗纤方抗心机纤维化的作用,以5只正常血压大鼠(normal blood pressure rat,WKY)为空白组,30只12周龄的SHR大鼠随机分为5组,分别为高血压模型组(SHR),降压抗纤方低剂量组(KXL,2 g·kg~(-1)),降压抗纤方中剂量组(KXM,4 g·kg~(-1)),降压抗纤方高剂量组(KXH,8 g·kg~(-1))和卡托普利阳性药组(CAP,13.5 mg·kg~(-1)),每组5只。连续灌胃12周后停药,取材前禁食12 h。运用大鼠无创尾压仪和彩色多普勒超声诊断仪检测血压及心脏功能,运用组织学染色和相应检测试剂盒观察心脏组织形态学改变及血清生化指标。结果:确认降压抗纤方组成成分为丹参、三七、黄芪、鸡血藤和化橘红。动物实验结果表明,与正常组比较,模型组的血压明显升高(P0.01),心脏功能指标下降(P0.01),同时血清中心肌酶谱的水平升高(P0.05,P0.01),炎症因子水平升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组能有效逆转上述指标(P0.05,P0.01)。结论:运用网络药理学和传统中医理论所构建的新型复方降压抗纤方具有抗高血压心肌纤维化的作用,并对肝肾无毒副作用。     

复方丹参-黄芪注射液治疗慢性心力衰竭

目的:观察复方丹参注射液联合黄芪治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法:将84例慢性心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组,两组均给予西医综合治疗,治疗组在此基础上加用复方丹参注射液联合黄芪注射液静脉滴注辅助治疗。治疗前后记录临床症状、左心室功能、血压及心率变化情况、测定6 min步行距离。结果:治疗组的显效率和总有效率都显著优于对照组(P<0.05),两组治疗后6 min步行距离和左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积、左心室射血分数、血压及心率均较治疗前明显改善(P<0.05),治疗组治疗后各项指标的改善要优于对照组(P<0.05)。结论:复方丹参注射液联合黄芪能明显改善慢性心力衰竭患者的心功能,对慢性心力衰竭的治疗及预后均有良好作用,临床疗效确切。     

养心归草汤对持续性或永久性心房颤动患者心脏重构的影响

目的:观察养心归草汤对持续性或永久性心房颤动(房颤)患者左房室结构重构的影响。方法:50例持续性或永久性房颤患者随机分为2组,分别口服华法林+美托洛尔缓释片+养心归草汤(治疗组)及华法林+美托洛尔缓释片(对照组)治疗,6个月后观察左房室结构指标的变化。结果:治疗组及对照组左房内径(LA)、左室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)及左室质量指数(LVMI)均较治疗前有明显下降,治疗后治疗组LA较对照组下降明显,两组左室射血分数(LVEF)均无明显变化。结论:养心归草汤可改善持续性或永久性房颤患者心脏结构重构指标。     

益气强心汤对慢性心衰患者心肌能量消耗的影响

目的:探讨加服益气强心汤治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效及对心肌能量消耗(MEE)和心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的影响。方法:80例CHF患者采用随机按数字表法分为西药组和观察组各40例。西药组采用盐酸贝那普利片,10 mg/次,1次/d;美托洛尔片,50 mg/次,1次/d;螺内酯片,20 mg/次,1次/d;地高辛,0.125 mg/次,1次/d。观察组在西药组治疗的基础上加服益气强心汤,1剂/d。两组疗程均为4个月。进行治疗前后纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级、6 min步行实验(6 MWT)及Lee氏心衰积分评价记录,采用超声心动图测定左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF),并计算MEE;进行治疗前后血浆N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平检测。结果:采用有序资料卡方检验进行分析,观察组NYHA心功能分级均明显优于西药组(P<0.05);治疗后两组Lee氏心衰积分比治疗前明显降低,6 MWT步行比治疗前有明显增加;治疗后观察组Lee氏心衰积分明显低于西药组,6 MWT步行与西药组比较有显著性差异(P<0.01);治疗后两组LVEDV,LVESV和MEE均比治疗前明显下降,LVEF比治疗前有所改善(P<0.01);治疗后观察组LVEDV,LVESV和MEE各项心功能指标均比西药组有所改善,LVEF与西药组比较有显著性差异(P<0.01);治疗后观察组NT-proBNP和H-FABP水平明显低于西药组(P<0.01)。结论:加服益气强心汤能调节CHF患者心肌能量代谢,阻断或逆转心肌重塑,从而减轻临床症状,改善患者心功能。