雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾脏病变影响的实验研究

目的研究雷公藤多苷(TG)对糖尿病(DM)大鼠肾脏病变的影响。方法将45只健康雄性大鼠SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和雷公藤多苷治疗组。模型组、雷公藤多苷治疗组用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法构建糖脲病大鼠模型,实验第4、8周末。测定大鼠体重、血糖、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)及24 h尿蛋白定量;HE染色法观察大鼠肾脏病理学变化。结果模型组与正常对照组比较,血糖、BUN、Cr、24h尿蛋白定量在第4、8周末显著增加(P<0.01);雷公藤多苷干预后,上述增高的指标除血糖外与同时期模型组比较显著抑制(P<0.05或P<0.01);同时肾脏病理变化得到明显改善。结论雷公藤多苷能减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白排泄量,抑制肾脏肥大并减轻其纤维硬化程度,明显改善肾脏功能。     

平消益肾合剂对糖尿病肾病大鼠的干预作用

目的研究平消益肾合剂对糖尿病肾病大鼠的干预作用。方法 10只大鼠作为空白对照组,采用右肾摘除+STZ+高质饮食三联法建立糖尿病肾病模型,将造模成功的大鼠分为模型组(15只)、阳性对照组(15只)、平消益肾合剂高剂量组(15只)、平消益肾合剂低剂量组(15只)。模型组给予蒸馏水灌胃,阳性对照组给予贝那普利灌胃,剂量为1.7mg/(kg·d),平消益肾合剂高、低剂量组以平消益肾合剂灌胃,剂量分别为6 g/(kg·d),0.6 g/(kg·d)。于术后1周、2周观察大鼠的一般状况。药物干预前后2周及实验结束后,监测所有大鼠的空腹血糖,并于试验结束后,检测所有大鼠的血肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇等指标。实验结束前1 d,收集大鼠24 h尿量、检测尿肌酐及尿蛋白。并取大鼠肾脏,计算肾脏系数。结果干预4周后,平消益肾合剂高剂量组与模型组比较,在血糖、Ccr、BUN、24 h尿蛋白、肾脏系数、TG、TC方面均有显著差异(P0.05或P0.01)。平消益肾合剂低剂量组与模型组比较,仅在血糖、Ccr、24 h尿蛋白、TG方面有显著性差异(P0.05)。结论平消益肾合剂能改善糖尿病肾病大鼠的血糖、TG、TC、Ccr、BUN、肾脏系数等指标,从而抑制肾脏损害。     

宣通三焦、活血通络方对膜性肾病大鼠肾保护作用及肾脏组织中Nephrin、NEPH1表达的影响

目的观察宣通三焦、活血通络方对膜性肾病大鼠血尿生化指标、肾脏病理及肾组织中Nephrin、NEPH1表达的影响。方法取40只清洁级健康SD雄性大鼠,随机选取10只作为正常组,其余大鼠采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)进行膜性肾病造模。将造模成功的大鼠随机分为膜性肾病组、雷公藤+激素组、中药组各10只。正常组、膜性肾病组给予生理盐水灌胃,雷公藤+激素组给予雷公藤多苷片和醋酸泼尼松片混悬液灌胃,中药组给予宣通三焦、活血通络方混悬液灌胃,均1次/d,连续4周。测定各组大鼠24h尿蛋白定量(24h UTP)及血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、白蛋白(ALB)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平,光镜、电镜、免疫荧光下观察各组大鼠肾脏病理改变,实时荧光定量PCR法测定肾组织中Nephrin和NEPH1 mRNA表达情况。结果与正常组比较,膜性肾病组、雷公藤+激素组、中药组大鼠24h UTP及血清TG、TC水平均明显升高(P均0.05),血清ALB水平及肾组织中Nephrin和NEPH1 mRNA相对表达量均明显降低(P均0.05),SCr、BUN无明显变化(P均0.05);与膜性肾病组比较,雷公藤+激素组、中药组大鼠24h UTP及血清TG、TC水平均明显降低(P均0.05),血清ALB水平及肾组织中Nephrin和NEPH1 mRNA相对表达量均明显升高(P均0.05);中药组血清TC、TG水平均明显低于雷公藤+激素组(P均0.05),雷公藤+激素组和中药组其余指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论宣通三焦、活血通络方可以降低膜性肾病大鼠蛋白尿,升高血ALB,调节脂代谢,改善肾脏病理改变,其机制可能与上调肾组织中Nephrin、NEPH1的表达有关。     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾脏炎性损伤的保护作用

目的:观察雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素17(IL-17)、干扰素γ(IFN-γ)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等炎性细胞因子表达的影响,讨论其对糖尿病肾病大鼠肾脏炎症损伤的改善作用,分析其可能的治疗机制。方法:将85只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=13)和模型组(n=72),采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病肾病大鼠模型,其中70只大鼠造模成功。将其随机分为模型组、雷公藤多苷治疗组(4.5 mg/kg、9 mg/kg和18 mg/kg)以及罗格列酮(0.4mg/kg)组。末次给药后,检测大鼠血糖(BG)、血甘油三酯(TG)、血总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和24 h尿蛋白量(24 h UAER);放射免疫分析法测定血清中IL-1β水平,酶联免疫吸附法测定各组血清IL-17、IFN-γ的水平;免疫组织化学染色检测肾组织中MCP-1的表达;HE染色观察大鼠肾脏病理变化。结果:与模型组相比,雷公藤多苷9 mg/kg组和18 mg/kg组大鼠的一般情况明显好转,BG、TG、TC、BUN、Scr、24 h UAER的水平显著下降;雷公藤多苷18 mg/kg组大鼠的IL-1β、IL-17、IFN-γ和肾组织中MCP-1的表达明显下调,肾脏病理变化明显减轻。结论:雷公藤多苷可能是通过降低血清及肾脏炎性因子的水平,延缓肾脏的损伤,从而对肾脏起到一定程度的保护作用。     

筋骨草总黄酮治疗系膜增生性肾小球肾炎大鼠的实验研究

目的 观察筋骨草总黄酮对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠的治疗作用.方法 采用大鼠改良慢性血清病MsPGN模型,于造模第5周末检测尿蛋白.将尿蛋白阳性者随机分为模型组、雷公藤多苷组、筋骨革总黄酮组,另设正常对照组.于造模第6周起开始给药,6周后测定各组大鼠的24h尿蛋白定量、血生化,光镜下观察肾组织病理形态学变化.结果 与模型绀相比,筋骨草总黄酮组尿蛋白显著降低,TP明显升高、BUN、Scr、TG、Tch降低,且Tch和ALT明显低于雷公藤多苷组.形态学观察显示,筋骨草总黄酮组较模型组损害减轻.结论 筋骨草总黄酮对MsPGN大鼠有较好的治疗作用,且无明显肝损害.     

猪苓散与芍药苷对高血脂模型大鼠的药效学比较

目的:比较猪苓散和芍药苷对高血脂模型大鼠的保护作用。方法:将60只雄性SD大鼠常规饲养1周后,观察实验动物状态稳定,将其随机分为空白对照组、模型组、猪苓散组、芍药苷组、中药阳性对照组和西药阳性对照组,每组各10只。维生素D3配合高脂饲料法制备高血脂大鼠模型,造模成功后各组按体质量灌胃给药,空白对照组每天给予普通饲料喂养,灌胃给生理盐水,模型组给生理盐水灌胃,猪苓散组给予猪苓散50 mg·kg~(-1),芍药苷组给予芍药苷4.8mg·kg~(-1),中药阳性对照组给予复方丹参片溶液25.92 m L·kg~(-1),西药阳性对照组给予辛伐他汀5.0 mg·kg~(-1)。HE染色法观察实验动物脑血管疾病病变状况,ELISA法检测各组大鼠血脂[三酰甘油(three acyl glycerin,TG)、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)]含量。结果:模型组TC、HDL-C、LDL-C及TG含量与空白对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。各给药组TC、LDL-C和TG含量均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。猪苓散TG含量低于芍药苷组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:猪苓散和芍药苷对于动脉粥样硬化大鼠具有保护作用并降低血脂水平,其药理作用基本无异。     

温肾益精降浊法方药治疗腺嘌呤致大鼠肾性贫血的实验研究

目的:观察温肾益精降浊法组方对腺嘌呤所致大鼠肾性贫血的疗效。方法:将大鼠随机分为4组,正常组、模型对照组、西药治疗组、中药治疗组。除正常对照组外均采用腺嘌呤灌胃大鼠建立肾性贫血模型;中药采用温肾益精降浊法方药灌胃治疗,西药采用促红细胞生成素皮下注射治疗;测定各组大鼠的血常规及肾功能和促红细胞生成素(EPO)水平,并取肾组织进行病理学观察。结果:模型组血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)、血细胞比容(HCT)、EPO值均低于正常组;温肾益精降浊法治疗组Hb、RBC、HCT、EPO值均高于模型组;且温肾益精降浊法治疗组尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)值低于西药治疗组。组织学变化温肾益精降浊组较模型组和西药组明显减轻。结论:温肾益精降浊法对慢性肾衰后贫血有显著的治疗作用,并且对肾功能的恢复有一定的作用。     

加味四妙方治疗尿酸性肾病模型大鼠的实验研究

目的探讨加味四妙方对尿酸性肾病大鼠的肾功能、血脂代谢、尿液生化和肾组织病理方面的影响。方法采用酵母、腺嘌呤制作尿酸性肾病大鼠模型。大鼠随机分为正常组(ZC组)、模型组(MX组)、别嘌醇组(XY组)、加味四妙方组(SMF组),给予相应干预。检测给药后大鼠肾功能[尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿酸(UA)],血脂四项[胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)],尿液生化[N-乙酰-β-D葡萄糖苷酶(NAG),β2微球蛋白(β2-MG)]和24 h尿蛋白代谢的变化情况;观察肾组织病理改变。结果 1与正常组比较,模型组的BUN、Scr、UA、TC、TG、HDL和LDL、NAG、β2-MG和24 h尿蛋白均有显著的统计学差异(P0.01)。2与模型组比较,加味四妙方组的BUN、Scr、UA、TC、LDL、NAG、β2-MG和24 h尿蛋白代谢显著降低(P0.01);别嘌醇组的UA显著降低(P0.01),而别嘌醇组的Scr、TC、TG、HDL差异无统计学意义(P0.05)。3肾组织病理改变显示,加味四妙方组和别嘌醇组较模型组肾小管内尿酸盐结晶减少,炎性细胞浸润减少,肾小管-间质损伤较轻,其中加味四妙方组损伤最轻,与别嘌醇组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论加味四妙方能够显著改善尿酸性肾病大鼠的肾功能、血脂代谢、尿液生化,减轻肾组织病理损害。     

旱芹膳食纤维对高脂血症大鼠血脂的影响

目的建立高脂血症大鼠模型,研究旱芹膳食纤维(DF)对高脂血症大鼠各项血脂指标的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组,高脂模型组,降脂灵对照组,旱芹DF低、中、高剂量组。以高脂饲料喂养大鼠10d建立高脂血症大鼠模型,正常对照组和高脂模型组均灌胃等量生理盐水,旱芹DF低、中、高剂量组和降脂灵对照组均灌胃给药,18d后称量体重,并用酶法测定血浆中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平,评价旱芹DF的降血脂功能。结果以高脂饲料喂养大鼠10d后,与正常对照组相比,高脂模型组TC、TG和体重增量均升高且有显著性差异(P0.05),从而成功建立了混合型高脂血症大鼠模型。以不同剂量旱芹DF混悬液灌胃18d后,各组血浆TC、TG水平与高脂模型组比较,具有显著性差异(P0.05);旱芹DF低、中剂量组TC和动脉硬化指数(AI)水平降低明显,与降脂灵对照组比较,具有显著性差异(P0.05);旱芹DF低剂量组TG水平与降脂灵对照组比较,具有显著性差异(P0.05);旱芹DF高剂量组与低剂量组比较,TC、TG、AI水平具有显著性差异(P0.05)。结论 DF的摄入量越大,其改善血脂水平的效果越好,显示出明显的剂量依赖关系,提示旱芹DF具有调节血脂的作用。     

益肾降浊冲剂对慢性肾衰竭大鼠肾脏Fas、FasL表达的影响

目的探究益肾降浊冲剂对慢性肾衰竭大鼠Fas、FasL表达的影响。方法建立大鼠5/6肾切除模型,并随机分为假手术组、模型组、大黄素组、益肾降浊冲剂低剂量组、中剂量组和高剂量组,予相应药液灌胃干预8周后,检测各组血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量,免疫组织化学法检测肾组织Fas、FasL蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清Scr、BUN含量及Fas、FasL蛋白表达明显提高(P0.01);与模型组比较,大黄素组和益肾降浊冲剂高、中、低剂量组血清Scr、BUN含量及Fas、FasL蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01);与大黄素组比较,高剂量组血清Scr、BUN含量及Fas、FasL蛋白表达明显降低(P0.05)。结论益肾降浊冲剂能通过抑制死亡受体介导的外源性凋亡信号通路,降低Fas、FasL蛋白表达来改善慢性肾衰竭的肾功能。     

阿托伐他汀对慢性肾衰竭大鼠肾小球内皮细胞功能的影响

 目的 探讨阿托伐他汀对慢性肾衰竭（chronic renal failure, CRF）大鼠肾小球内皮细胞功能的影响。方法 28只雄性SD大鼠随机分为假手术组（对照组）、慢性肾衰竭组（模型组）及8 mg·kg^-1·d^-1阿托伐他汀干预组（小剂量组）、16 mg·kg^-1·d^-1阿托伐他汀干预组（大剂量组）。采用分阶段5/6肾切除术制备大鼠慢性肾衰竭动物模型。干预组给予阿托伐他汀生理盐水灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃。8周后检测各组大鼠肾功能,尿蛋白,血脂,肝功能和肌酸激酶的变化,并观察肾组织病理改变。用免疫组化检测肾小球CD34、CD31表达,用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测肾组织内皮素-1（endothelin-1, ET-1）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)mRNA的表达。结果 阿托伐他汀治疗组大鼠肾功能明显改善,表现为血肌酐（serum creatinine, Scr）、血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）和尿蛋白水平降低（P0.05）。与模型组比较,阿托伐他汀治疗能显著增加大鼠肾小球CD34、CD31的表达（P     

雷至胶囊对嘌呤霉素氨基核苷肾病的减毒增效作用

目的:探讨雷至胶囊(雷公藤多苷10 mg.kg-1+女贞子、墨旱莲4 g.kg-1)在治疗嘌呤霉素氨基核苷(PAN)肾病的减毒增效作用。方法:80只雄性大鼠随机分为8组:空白组、模型组、雷至胶囊高、低剂量组、雷公藤多苷高、低剂量组、雷公藤甲素组和缬沙坦组,每组10只。颈静脉注射PAN 100 mg.kg-1建立PAN肾病模型。空白组颈静脉注射等量生理盐水。其余各治疗组造模后第2天开始每日分别ig给药,持续10 d。第11天,处死大鼠,摘取肝肾,用于光镜、免疫荧光及透射电镜检测。结果:一般情况:模型鼠第5天尿量减少、腹水,而浮肿不明显,体重下降。第7～10天腹水明显,24 h尿蛋白增加,死亡率30%(3/10)。病理改变:模型鼠肾小管上皮细胞变性,电镜下,可见足细胞足突融合、消失,而空白组足细胞结构正常。各药物治疗组24 h尿蛋白、血生化、血红蛋白均有不同程度改善,各治疗组血尿素氮轻度升高(P<0.05)。雷至胶囊及雷公藤多苷10 mg.kg-1组降蛋白尿、改善贫血、降低AST疗效优于其余各组,电镜下,雷至胶囊高剂量组足突融合减轻,足突明显恢复。结论:雷至胶囊可能通过降低PAN肾病大鼠蛋白尿、改善贫血、降低AST、减轻足细胞足突融合及肾小管上皮细胞变性等发挥减毒增效作用。     

菩人丹对2型糖尿病大血管损伤大鼠FFAs及血脂4项的影响

目的:探讨菩人丹(PRD)超微粉对2型糖尿病大鼠脂质代谢的调节作用。方法:采用灌胃脂肪乳结合尾静脉快速注射小剂量链脲佐菌素,建立T2DM合并大血管病变的动物模型。成模大鼠随机分为菩人丹低、中、高剂量组,马来酸罗格列酮组以及模型组,各组分别给予相应药物治疗4周,4周末杀检动物,检测血清FFAs、TC、TG、LDL-c、HDL-c含量。结果:模型大鼠血清FFAs、TC、TG、LDL-c含量较正常组明显升高(P0.01),HDL-c有下降趋势,但无统计学意义(P0.05)。PRD低剂量组及马来酸罗格列酮组均能显著降低T2DM模型大鼠TC、TG、LDL-c含量(P0.05),PRD中、高剂量均能极显著降低大鼠TC、TG、LDL-c含量(P0.01);PRD高剂量组能显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P0.05),PRD中剂量组及马来酸罗格列酮组均能极显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P0.01)。结论:PRD具有改善T2DM大血管损伤大鼠异常的脂质代谢作用。     

当归芍药散对非酒精性脂肪性肝病大鼠肠黏膜机械屏障保护机制研究

目的 探讨当归芍药散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肠黏膜机械屏障的保护机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组和当归芍药散低、中、高剂量组,每组10只.通过喂饲高脂饲料制备NAFLD大鼠模型,造模同时予相应药物干预,连续8周.半自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、...     

真武汤对渗透泵恒释ADR肾病综合征大鼠的干预作用

目的:通过渗透泵恒释技术建立阿霉素肾病综合征(NS)模型,以真武汤干预治疗,评价真武汤对NS大鼠的治疗效果。方法:阿霉素(14.5 mg.kg-1)按渗透泵灌注要求填充,手术植入大鼠腹腔,通过渗透压恒释阿霉素诱发肾病综合征模型,将大鼠随机分为真武汤高、低剂量组(24,12 g.kg-1.d-1),地塞米松组(0.9 mg.kg-1.d-1),给药4周,观察动物一般情况,尿蛋白、血压、血脂、血清蛋白及肾功能指标变化,肾小球IgG表达,评价阿霉素渗透泵肾病综合征模型以及真武汤的干预作用。结果:阿霉素渗透泵NS大鼠成活率显著提高,实验过程中无动物死亡;模型组大鼠第2周出现典型的肾病综合征症状,与空白组比较,24 h尿蛋白、血压、血脂明显升高,血清蛋白及肾功能明显降低(P<0.01);与模型组比较,真武汤高、低剂量组能显著改善NS大鼠精神、活动、摄食量、毛色等状况,明显减轻NS大鼠24 h尿蛋白(109.85±14.65),(49.75±5.14),(51.43±4.46)mg,恢复大鼠血清总蛋白(TP):(57.64±3.64),(61.26±2.21),(60.85±1.91)g.L-1,白蛋白(ALB):(21.70±2.18),(25.93±2.74),(25.00±2.64)g.L-1水平,降低大鼠血清总胆固醇(2.91±0.50),(2.17±0.26),(2.12±0.31)mmol.L-1、甘油三酯(1.05±0.29),(0.49±0.12),(0.61±0.15)mmol.L-1水平,降低大鼠血压、血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)(P<0.05或P<0.01);减少大鼠肾小球系膜区IgG的沉积。结论:通过渗透泵恒释阿霉素建立肾病综合征模型,可提高造模成功率和模型稳定性,真武汤能减少NS大鼠尿蛋白,提高血浆蛋白水平,减少血液高凝状况,恢复肾功能及肾小球结构,改善NS症状。     

虫草活血胶囊治疗难治性肾病综合征临床观察

目的观察虫草活血胶囊治疗难治性肾病综合征的临床疗效。方法将100例难治性肾病综合征患者随机分为治疗组和对照组,各50例,2组均采用泼尼松、环磷酰胺等常规治疗,治疗组加服虫草活血胶囊,每次5粒,每日3次口服。2组均治疗6个月,随访6个月,观察治疗前后24h尿蛋白定量、血浆白蛋白及血脂指标变化。结果治疗组总有效率92%,对照组总有效率74%,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05） 治疗组6个月复发率为12%,对照组6个月复发率为30%,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05） 2组治疗前后血脂、血浆白蛋白、24h尿蛋白定量比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,且2组治疗后比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论虫草活血胶囊不仅能提高机体免疫力,还能升高血浆白蛋白,降低24h尿蛋白定量,纠正脂质代谢紊乱状态,对降低近期复发率也有一定作用。     

荞麦黄酮对大鼠糖尿病肾病的保护作用

目的:观察荞麦黄酮对大鼠糖尿病肾病的保护作用及其机制。方法:SD大鼠ip四氧嘧啶150 mg·kg-1,每隔7 d注射一次,连续3次,建立大鼠糖尿病肾病模型。将成模大鼠随机分为模型组、荞麦黄酮低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg-1)及厄贝沙坦组(17 mg·kg-1),另设正常组。造模后各组大鼠ig给药1次/d,连续12周。给药前及给药后每隔3周测定大鼠空腹血糖(FBG)及24 h尿蛋白含量,末次给药后2 h处死大鼠,采用生化仪测定血清中血肌酐(SCr),尿素氮(BUN),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)水平。肾组织匀浆测定果糖胺(FTS),糖基化终产物(AGEs),超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平。透射电镜观察各组大鼠肾组织形态。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG和24 h尿蛋白含量持续升高,血清中SCr,BUN,TG,TC水平及肾组织中FTS,AGEs,MDA含量均明显增高,SOD水平下降(P0.05,P0.01),且肾组织形态明显损伤。与模型组比较,荞麦黄酮各剂量组可不同程度改善上述指标,且中剂量组作用更为明显(P0.05,P0.01)。结论:荞麦黄酮对糖尿病肾病大鼠具有一定保护作用,其机制与其具有降糖、降脂、降低非酶糖基化及氧化应激水平相关。     

复方水蛭胶囊对实验性高脂血症大鼠的防治研究

目的：观察复方水蛭胶囊对高脂血症大鼠血脂的调节作用。方法：将60只大鼠随机分为6组(除空白组外，其余5组均饲高脂饲料)，即空白组、模型组、阳性药对照组及复方水蛭胶囊高、中、低剂量组，观察28d。结果：用药各组均有明显降低TC、TG、LDL-C及升高HDL-C作用，以复方水蛭胶囊高剂量组为优。结论：复方水蛭胶囊有较好的调节血脂作用。     

水飞蓟宾葡甲胺片治疗非酒精性脂肪性肝炎

目的:探讨水飞蓟宾葡甲胺片对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用及机制。方法:雄性SD大鼠39只,正常喂养1周后随机分为正常对照组(n=9)和造模组(n=30),正常对照组予标准饮食,造模组予高脂饮食。11周末验证造模成功后,将模型动物再分为5组:高脂组(Z组,予高脂饮食及生理盐水ig)、正常饮食组(Y组,予标准饮食及生理盐水ig)、水飞蓟宾葡甲胺片高(A组)、中(B组)及低剂量(C组),剂量分别为100,50,25 mg.kg-1,ig及标准饮食。均连续4周。16周末处死大鼠,检测肝指数、体脂比、血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDLC)、血糖(GLU)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),并行肝组织病理检查及肝匀浆TC,TG,LDLC和MDA测定。结果:第11周末造模组大鼠肝指数、血清AST,TC,TG,LDLC,GLU,MDA水平及肝匀浆TC,TG,MDA水平明显增高,与正常对照组比(P0.05);治疗组肝组织出现明显脂肪变性、炎症及纤维化(P0.05)。试验结束时,A组及B组体脂降低;A组血清AST,TC水平明显降低,B组血清MDA水平明显降低(P0.05);B组肝匀浆TC,LDLC水平明显降低。各治疗组较Y组及Z组肝组织的脂肪变程度、炎症程度和纤维化程度均明显减轻(P0.05)。结论:水飞蓟宾葡甲胺片可有效治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎。     

益肾通络方对C-BSA肾病综合征大鼠模型的整体治疗作用

目的:观察益肾通络方对阳离子牛血清白蛋白(C-BSA)大鼠模型的整体治疗作用。方法:采用C-BSA复制肾病综合征大鼠模型,随机分为3组,即模型组,肾炎四味片组,益肾通络方组,每组各10只,并以10只同批正常大鼠为正常组。分别测定大鼠24h尿蛋白,血清白蛋白,血肌酐,血尿素氮;观察大鼠肾组织病理形态,测定面积比。结果:益肾通络方组24h尿蛋白含量、血清肌酐、血尿素氮下降(P<0.01);血清白蛋白提高(P<0.01);肾脏病理损害均有不同程度减轻,面积比减少(P<0.01);其作用优于模型组和肾炎四味片组(P<0.05,P<0.01)。结论:益肾通络方对肾病综合征大鼠有良好的治疗作用,能改善相关蛋白,改善肾功能,减轻肾脏病理损害。