三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏MMP-9及TNF-α表达的影响

目的观察三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法从60只健康成年雄性Wistar大鼠中随机选10只作为正常对照组,余50只采用链脲佐菌素腹腔注射法制作糖尿病大鼠模型。将造模成功40只大鼠随机分为模型组、三黄益肾胶囊低剂量组、三黄益肾胶囊中剂量组、三黄益肾胶囊高剂量组,每组10只。三黄益肾胶囊低、中、高剂量组分别给予三黄益肾胶囊0.4 g/(kg·d)、0.8 g/(kg·d)、1.6 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予同等剂量生理盐水灌胃,均每日1次,连续8周。检测空腹血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量,计算肾质量/体质量比值,并采用免疫组化法检测大鼠肾组织中MMP-9及TNF-α表达情况。结果各造模组血清BUN、SCr及UPro水平和肾质量/体质量比值均明显高于正常对照组(P均0.05),三黄益肾胶囊中、高剂量组血清BUN、SCr及UPro水平和肾质量/体质量比值均明显低于模型组和三黄益肾胶囊低剂量组(P均0.05);三黄益肾胶囊中、高剂量组肾组织中MMP-9表达量均明显高于模型组和三黄益肾胶囊低剂量组(P均0.05),TNF-α表达量均明显低于模型组和三黄益肾胶囊低剂量组(P均0.05)。结论三黄益肾胶囊能够通过抑制MMP-9在肾脏表达的下降及降低TNF-α在肾脏的表达,从而发挥延缓糖尿病大鼠肾损伤的作用。     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的探讨三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法选取健康Wistar大鼠60只,随机选取10只作为正常组,余50只采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法制作糖尿病大鼠模型。选取40只造模成功大鼠随机分为模型组、三黄益肾胶囊低剂量组、三黄益肾胶囊中剂量组、三黄益肾胶囊高剂量组,每组10只。三黄益肾胶囊低、中、高剂量组分别给予三黄益肾胶囊0.4 g/(kg·d)、0.8 g/(kg·d)、1.6 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组每日给予同等剂量生理盐水灌胃,均每日1次,连续8周。检测各组大鼠空腹血糖、肌酐、尿素氮、胆固醇、三酰甘油、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,计算肾质量/体质量指数(肾质量/体质量×1 000),光镜下观察各组大鼠肾脏组织病理学表现。结果灌胃8周后,各组空腹血糖水平与灌胃前比较差异均无统计学意义(P均>0.05),模型组及各给药组间空腹血糖水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05);模型组及三黄益肾胶囊各剂量组血清TG、TC、SCr、BUN、hsCRP、TNF-α水平和肾质量/体质量指数均明显高于正常组(P均<0.05),体质量均明显低于正常组(P均<0.05);三黄益肾胶囊中、高剂量组血清SCr、BUN、hs-CRP、TNF-α水平和肾质量/体质量指数均明显低于模型组及三黄益肾胶囊低剂量组(P均<0.05),三黄益肾胶囊中、高剂量组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05);三黄益肾胶囊各剂量组TG、TC水平及体质量与模型组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。三黄益肾胶囊中、高剂量组肾组织病理学改变较模型组明显改善。结论三黄益肾胶囊可能通过降低CRP、TNF-α水平,抑制炎症反应来发挥对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白的影响

目的探讨丹蛭降糖胶囊保护糖尿病大鼠肾脏的可能作用机制。方法 55只大鼠除正常组(9只)外,其余均给予高脂饲料喂养4周,按35 mg/kg给大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)1次建立糖尿病模型,造模成功的41只大鼠随机分为模型组11只,吡格列酮组和丹蛭高、低剂量组各10只。丹蛭高、低剂量组分别给予丹蛭降糖胶囊1.08、0.54 g/(kg·d)灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮片10 mg/(kg·d)灌胃,模型组、正常组给予生理盐水5 ml/(kg·d)灌胃。连续灌胃8周,测定血糖,血脂,留取肾脏,做肾脏病理及肾组织骨桥蛋白(OPN)分析。结果模型组大鼠肾脏受损较重,而丹蛭高剂量组肾脏病变不显著,肾小球、肾小管结构基本清晰,丹蛭高剂量组病理改变程度轻于丹蛭低剂量组。模型组大鼠血糖、血脂水平及肾组织中OPN表达较正常组明显升高(P0.01);丹蛭高、低剂量组及吡格列酮组大鼠血糖、血脂水平和肾组织OPN表达较模型组明显降低(P0.05或P0.01)。结论丹蛭降糖胶囊可明显改善糖尿病大鼠肾脏病变程度,有良好的降低血糖、调节血脂的疗效,可能与其下调肾组织OPN的高表达有关。     

消渴平合剂对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠肾功能及血清TNF-α和IL-6的影响研究

目的:观察消渴平合剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能及血清TNF-α和IL-6的影响,探讨其对DN的防治作用及机制。方法:复制DN大鼠模型,随机分为正常组,模型组、厄贝沙坦组和消渴平合剂高、中、低剂量组。12周时处死大鼠,观察各组大鼠24 h尿蛋白变化情况,检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、甘油三酯(TG),血清中TNF-α和IL-6的水平。结果:消渴平合剂可以改善DN大鼠的一般状况,与模型组比较,消渴平合剂高、中剂量组24h尿蛋白定量、BUN、Scr、TG含量显著降低(P0.01),高剂量组与厄贝沙坦组无显著差异(P0.05);消渴平合剂高、中剂量组及厄贝沙坦组血清TNF-α和IL-6含量均较模型组下调(P0.01),消渴平合剂高剂量组与厄贝沙坦组比较无显著性差异(P0.05)。结论:消渴平合剂可用于治疗糖尿病肾病,其机制可能与抑制DN大鼠肾脏TNF-α和IL-6的激活有关。     

虫草益肾颗粒对膜性肾病大鼠生化指标及肾组织形态学影响的研究

目的：观察虫草益肾颗粒对阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA ）所致膜性肾病大鼠的治疗作用。方法：72只SD大鼠,除12只作为空白对照组外,余60只采用多次尾静脉注射C-BSA的方法制备膜性肾病大鼠模型,造模结束后根据24h尿蛋白定量（24hUPQ）随机分为模型组、虫草益肾颗粒低、中、高剂量组以及西药对照组,每组12只。分组后开始灌胃给药,虫草益肾颗粒低、中、高剂量组分别给予中药溶液2．7g/kg/d,5．4g/kg/d,10．8g/kg/d（含颗粒量）,西药组给予环孢素A（31．5mg/kg/d）联合醋酸泼尼松（0．945mg/kg/d）混悬液。空白组及模型组给予等体积生理盐水。连续灌胃4周。多时间点测定24hUPQ,治疗结束采血检测血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、甘油三酯（TG）、胆固醇（CHOL）等生化指标,取肾组织行光镜、电镜检查。结果：虫草益肾颗粒各剂量组24 hUPQ减少,与模型组相比差异具有统计学意义（ P＜0．01）;血清TP、ALB水平升高,而TG、CHOL降低,与模型组相比差异具有统计学意义（P＜0．01）,光镜下显示虫草益肾各剂量组肾脏病理损害较模型组减轻,电镜下肾小球基底膜（GBM）轻度增厚,上皮细胞下仅少量电子致密物沉积,足突部分融合。结论：虫草益肾颗粒可降低膜性肾病大鼠尿蛋白、升高血浆蛋白水平,调节脂质代谢紊乱,改善肾脏病理改变。     

黄芩素对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和肾功能的影响及其作用机制

目的:探讨黄芩素对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢和肾功能的影响及其作用机制。方法:选择80只清洁级SD大鼠,其中20只喂食普通饲料8周,作为正常对照组,另60只喂食高糖高脂饲料8周,并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg诱导建立T2DM大鼠模型,建模成功后随机分为模型组、黄芩素高剂量组[160 mg/(kg·d)]和低剂量组[80 mg/(kg·d)]各20只,连续给药8周;分别于给药4周及8周时测定大鼠空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2 h PBG)及24小时尿蛋白含量,同时于给药8周后使用全自动分析仪测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平以及血清中血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿肌酐(UCr),并计算肌酐清除率(Ccr);采用ELISA法测定血清血管内皮生长因子(VEGF)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果:模型组大鼠血清FBG及2 h PBG水平均明显高于对照组,而在给药4周及8周时,低剂量组及高剂量组大鼠血清FBG及2 h PBG水平均较模型组明显降低,且高剂量组两指标水平降低程度均明显高于低剂量组,比较差异具有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠TG、TC、LDL-C水平均明显高于对照组,而HDL-C水平明显低于对照组,比较差异具有统计学意义;给药8周后的低剂量组及高剂量组大鼠TG、TC、LDL-C及HDL-C水平均较对照组明显改善,且高剂量组改善程度明显高于低剂量组,比较差异具有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠24小时尿蛋白、BUN、SCr、VEGF及AngⅡ水平均明显高于对照组,而Ccr明显低于对照组,在给药4周及8周后低剂量组及高剂量组大鼠24 h尿蛋白、BUN、SCr、Ccr、VEGF及AngⅡ水平均较模型组明显改善,而高剂量组改善程度明显高于低剂量组,比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芩素可有效改善T2DM病情,延缓肾功能损害进展,值得临床推广应用。     

台湾牛蒡根降血糖作用研究

目的比较台湾牛蒡根不同溶剂提取物的降血糖作用。方法用水和95%乙醇提取台湾牛蒡根,即为水提物和醇提物。随机将56只SD雄性大鼠分为正常组8只和造模组48只,造模组采用高脂饲料+链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病模型,正常组不做处理。空腹血糖≥11.1 mmol/L为造模成功,将造模成功的大鼠随机分为模型组,阳性组,醇提物高、低剂量组,水提物高、低剂量组,每组8只。水提物高剂量组和醇提物高剂量组分别灌胃水提物和醇提物600 mg/(kg·d),水提物低剂量组和醇提物低剂量组分别灌胃水提物和醇提物200 mg/(kg·d),阳性组灌胃二甲双胍150 mg/(kg·d),正常组、模型组灌胃生理盐水10 m L/(kg·d),每天上午9点灌胃给药1次,连续灌胃5周。每隔3 d检测各组大鼠体质量、进食量、空腹血糖的变化,末次给药前1 d检测各组大鼠糖耐量变化,绘制血糖曲线下面积(AUC)。连续给药5周后,腹主动脉采血,检测血清TG、TC、HDL-C的变化。结果与正常组比较,模型组体质量降低,进食量、空腹血糖升高,AUC增大(P0.01);与模型组比较,醇提物高、低剂量组体质量、空腹血糖无变化,阳性组,水提物高、低剂量组体质量升高,进食量增加,空腹血糖降低,AUC减小(P均0.01);与模型组比较,醇提物高、低剂量组大鼠血清TG、TC、HDL-C含量无变化,阳性组,水提物高、低剂量组大鼠血清TG、TC、HDL-C含量降低(P均0.01)。结论台湾牛蒡根水提物可改善糖尿病大鼠血糖和血脂水平,以水提物高剂量效果最佳。     

萆薢分清颗粒对单侧输尿管梗阻肾纤维化大鼠mTOR、α-SMA、Col-Ⅰ蛋白表达影响研究

目的 观察萆薢分清颗粒对单侧输尿管梗阻大鼠肾纤维化相关蛋白雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)的影响,探讨萆薢分清颗粒的肾脏保护作用。方法 取60只SPF级雄性SD大鼠,从中随机取10只作为空白组,其余50只大鼠采用单侧输尿管梗阻术构建肾纤维化模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、氯沙坦组及萆薢分清高、中、低剂量组,每组10只,萆薢分清高、中、低剂量组分别给予13.12 mL/(kg·d)、6.56 mL/(kg·d)、3.28 mL/(kg·d)萆薢分清颗粒溶液灌胃,氯沙坦组给予氯沙坦2.62 mL/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃4周。末次灌胃结束后检测尿白蛋白与尿肌酐的比值(ACR)、24 h尿蛋白量及血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平,HE染色、Masson染色观察肾脏病理形态,免疫组化法及Western blot法分别检测大鼠肾脏组织中mTOR、α-SMA、Col-Ⅰ表达情况。结果 与空白组比较,模型组大鼠ACR、24 h尿蛋白量及SCr、BUN水平均明显升高(P均<0.05)...     

中药太灵丹对STZ诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的影响

目的:探讨中药太灵丹对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的影响。方法:选择70只Wistar大鼠,根据体质量随机分为正常对照组10只,其余60只采用STZ诱导为糖尿病肾病大鼠模型,并分为模型组,太灵丹低剂量组[生药5 g/(kg·d)灌胃]、中剂量组[生药10 g/(kg·d)灌胃]、高剂量组[生药20 g/(kg·d)灌胃]及缬沙坦组[缬沙坦10 mg/(kg·d)灌胃],每组12只。连续处理14周,检测各组大鼠体质量、血糖、糖化血红蛋白(HAblc)、24小时尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及甘油三酯(TG)的变化。用HE、PAS及Masson染色法观察肾脏病理改变。用免疫组织化学法检测肾组织转化生长因子β1 (TGF-β1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:1)模型组血糖、HAb1c、24小时尿蛋白定量指标均较正常对照组大鼠明显升高(P0.01或0.05)。病理学观察模型组大鼠肾小球肥大,基底膜增厚,细胞外基质增多及肾小管上皮细胞大量萎缩、空泡变性,间质内炎性细胞浸润。太灵丹各剂量组、缬沙坦组,上述改变较模型组明显减轻(P0.05),但组间比较差异无统计学意义(P0.05)。2)免疫组化显示:与正常对照组比较,模型组肾小管上皮细胞中E-cadherin表达减弱(P0.05),TGF-β1及α-SMA表达增强(P0.01)。太灵丹各剂量组及缬沙坦组,E-cadherin表达增强(P0.05),TGF-β1及α-SMA表达减弱(P0.05),但组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:太灵丹可能通过增强E-cadherin、减弱TGF-β1及α-SMA的表达改善肾小管上皮细胞转分化,从而减缓糖尿病肾间质纤维化的进展。     

芪蛭消膃胶囊对糖尿病肾病大鼠肾损害的防治作用研究

目的:观察芪蛭消膃胶囊对糖尿病肾病大鼠肾损害的防治作用.方法:将Wista大鼠50只,在6%水合氯醛腹腔麻醉下摘除右肾,术后两周随机挑选40只大鼠腹腔注射链脲菌素造成糖尿病肾病模型.设立正常组,模型组,洛汀新组,芪蛭消膃胶囊低剂量组、高剂量组.喂养8周后观察芪蛭消膃胶囊对大鼠血糖、24小时尿蛋白及肾重的影响.结果:芪蛭消膃胶囊能减轻糖尿病肾病大鼠24小时尿蛋白,降低糖尿病肾病大鼠肾重,保护肾功能.     

芪蛭消癥胶囊对糖尿病肾病大鼠肾损害的防治作用研究

目的:观察芪蛭消癥胶囊对糖尿病肾病大鼠肾损害的防治作用。方法:将Wista大鼠50只,在6%水合氯醛腹腔麻醉下摘除右肾,术后两周随机挑选40只大鼠腹腔注射链脲菌素造成糖尿病肾病模型。设立正常组,模型组,洛汀新组,芪蛭消癥胶囊低剂量组、高剂量组。喂养8周后观察芪蛭消癥胶囊对大鼠血糖、24小时尿蛋白及肾重的影响。结果:芪蛭消癥胶囊能减轻糖尿病肾病大鼠24小时尿蛋白,降低糖尿病肾病大鼠肾重,保护肾功能。     

虫草益肾颗粒剂对糖尿病肾病大鼠WT1和nephrin表达的影响

目的：观察虫草益肾颗粒剂对糖尿病肾病（DN）模型大鼠nephrin、WT1表达的影响。方法：将70只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组和DN组。DN组大鼠行右肾切除后腹腔单次注射链脲佐菌素（STZ）造模成功后,再随机分为模型对照组、虫草益肾低剂量组、虫草益肾高剂量组和福辛普利组。于给药后的第2、4、6、8周末测定24小时尿蛋白量、空腹血糖、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）的变化。第8周末处死大鼠,HE染色观察肾小球、肾小管病理变化。Western Blot法检测大鼠肾组织WT1的表达。RT—PCR检测大鼠肾组织nephrin表达。结果：①虫草益肾颗粒剂有降糖作用,且以高剂量组为明显。②虫草益肾颗粒各剂量组大鼠24小时尿蛋白定量在第6、8周时均低于模型组;福辛普利组大鼠24小时尿蛋白定量和虫草益肾低剂量组比较没有明显差别。③虫草益肾各剂量治疗组大鼠的BUN、SCr水平在第6周时均低于模型组;虫草益肾各剂量组大鼠的TC、LDL水平在第6、8周时低于模型组。④模型组nephrin表达增多,虫草益肾颗粒可减少其表达。⑤模型组WT1的表达比正常组对照组明显增多,虫草益肾高剂量组其表达量明显减少,与福辛普利组和虫草益肾低剂量组比较有明显差别。结论：虫草益肾颗粒对大鼠糖尿病肾病具改善作用,调节肾组织WT1和nepnmin表达是其机制之一。     

益肾消结方对阿霉素肾病综合征大鼠TGF-β1、SMAD3表达的影响

目的：观察益肾消结方对阿霉素肾病综合征大鼠TGF-β1、SMAD3表达的影响。方法：选取雄性SD大鼠100只,适应性喂养1周后,随机分为健康组(20只)和模型组(80只),采用阿霉素注射法建立肾病综合征大鼠模型,去除造模后死亡大鼠9只,将造模成功大鼠随机分为模型对照组、治疗组、中药组各20只。健康组和模型对照组予生理盐水灌胃,治疗组予强的松+卡托普利片灌胃,中药组在治疗组的基础上加用益肾消结方颗粒灌胃,给药四周后,取尿液测量尿蛋白排出量,测量血清肝肾功、血脂等指标,取出大鼠肾组织行HE染色及PAS染色,分别观察肾小管及肾小球的组织形态结构变化,采用免疫组织化学检测大鼠肾小球中转化生长因子-β1(TGF-β1)及信号转导蛋白3(SMAD3)的变化及分布情况。结果：造模成功后,与健康组比较,模型组大鼠体质量均减轻,大鼠尿蛋白排出量均不同程度增加,光镜下可见模型组大鼠肾脏部分肾小球节段性硬化,肾脏皮质和髓质区域小管管腔内均可见蛋白管型的蓄积。灌胃4周后,与模型对照组比较,镜下可见治疗组及中药组大鼠损伤肾小球数量有所降低,小管内蛋白管型的蓄积均所减少;中药组大鼠尿蛋白排出量显著减少(P<...     

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠血液流变学、醛糖还原酶及肾功能的影响

目的探讨川芎嗪对糖尿病肾病(DN)大鼠血液流变学、醛糖还原酶(AR)及肾功能的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素(55 mg/kg)建立DN大鼠模型,大鼠随机分为5组,模型组,厄贝沙坦组[50 mg/(kg·d)],川芎嗪低、中、高剂量[200、100、50 mg/(kg·d)]组,另设正常对照组。所有大鼠每天灌胃,连续8周。实验结束后,观察血液流变学、血糖、红细胞和肾组织中醛糖还原酶、24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐、肌酐清除率、肾功能。结果与模型组相比,各治疗组中血液流变学、血糖、肾功能均得到有效改善,醛糖还原酶活性显著降低(P0.05)。HE、PAS染色显示,肾脏病理改变显著减轻。结论川芎嗪可通过改善血液流变学、降低血糖、抑制醛糖还原酶活性来保护DN大鼠肾脏。     

消癥通络中药对糖尿病肾病大鼠胃排空的影响

目的 观察消癥通络中药对糖尿病肾病大鼠胃排空的干预作用并探讨其可能机制.方法 选择雄性SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,用左肾切除术加腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病肾病模型,中药低、中、高剂量组分别灌服消癥通络中药5.29g/(kg·d)、10.58g/(kg·d)、21.16g/(kg·d),空白组、模型组大鼠灌服相当剂量的生理盐水,连续6周.实验结束测定胃排空率、血清瘦素、胰高血糖素水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠胃排空率明显下降(P<0.05),血清瘦素、胰高血糖素水平明显升高;与模型组比较,消癥通络中药能明显改善糖尿病大鼠胃排空,明显降低大鼠血清瘦素、胰高血糖素水平(P<0.05);血清瘦索、胰高血糖素水平与胃排空率呈明显负相关.结论 消瘕通络中药能明显改善糖尿病肾病大鼠胃排空功能,其机制可能与降低大鼠血清瘦素、胰高血糖素水平有关.     

参芪蛭龙汤对大鼠膜性肾病的实验研究

目的:观察参芪蛭龙汤对阳离子牛血清白蛋白致大鼠膜性肾病的药效学作用。方法:40只大鼠,随机分成空白组、模型组、中药低剂量组和高剂量组,每组10只。制作阳离子牛血清白蛋白致大鼠膜性肾病模型6周,连续造模2周后,每日灌胃给药,给药4周后结束灌胃,取材前先留取24 h尿,之后用5%水合氯醛腹腔注射麻醉,腹主动脉取血,观察大鼠血常规、血流变、凝血四项、血糖、血脂、肾功、肝功,尿蛋白的变化。结果:与空白组比较,模型组TP、ALB含量显著下降(P0.01);尿蛋白定量、TC、TG、HDL-C、PTL、FIB含量明显升高(P0.01,P0.05);LDL-C含量未见明显变化(P0.05)。与模型组比较,中药低剂量组TP、ALB、GLU含量呈上升趋势(P0.05);尿蛋白定量、TG、FIB含量呈下降趋势(P0.05);TC、PTL含量显著下降(P0.05);HDL-C和LDL-C含量未见明显变化(P0.05)。与模型组比较,中药高剂量组TP、ALB、GLU含量显著上升(P0.05);尿蛋白定量、TC、TG、PTL、FIB含量显著下降(P0.05,P0.01);HDL-C和LDL-C含量未见明显变化(P0.05)。结论:参芪蛭龙汤具有降低尿蛋白、升高血清总蛋白和白蛋白的作用;改善膜性肾病大鼠高脂高凝状态,升高血糖,无明显肝肾毒副作用。     

加味升降散对糖尿病大鼠足细胞nephrin. podocin 蛋白表达的影响

目的:加味升降散对糖尿病大鼠足细胞肾小球细胞黏附分子受体抗原(nephrin)、肾小球足细胞跨膜蛋白(podocin表达的影响,探讨其肾脏保护机制。方法:60只雄性成年SD大鼠随机分为空白组、模型组、培哚普利组、低剂量中药组和高剂量中药组。采用大鼠左侧切除左肾手术+高脂高糖饲料+链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)法制备糖尿病大鼠模型。高剂量中药组大鼠给予27 g/(kg·d)加味升降散灌胃,低量中药组大鼠给予9 g/(kg·d)加味升降散灌胃,培哚普利组大鼠给予0.48 mg/(kg·d)(溶于2 mL的CMC-Na溶液)培哚普利灌胃。空白组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。观察大鼠一般状况,应用考马斯亮蓝法监测24 h尿蛋白定量,应用全自动生化分析仪检测肾功能、血糖。光镜下观察大鼠肾脏病理学变化,免疫组织化法观察nephrin、podocin蛋白在肾脏组织的分布及表达情况。结果:与空白组比较,模型组血糖、血肌酐(Serum creatinine,SCr)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿蛋白均升高(P 0.01),nephrin、podocin蛋白表达均下降(P 0.01);与模型组比较,培哚普利组及低、高剂量加味升降散血糖、SCr、BUN、24 h尿蛋白均下降(P 0.01);培哚普利组、低剂量中药组、高剂量中药组nephrin、podocin蛋白表达水平均有不同程度上调(P 0.05),其中高剂量中药组nephrin、podocin蛋白表达水平上调最为显著。结论:加味升降散能有效改善糖尿病大鼠肾功能,减少蛋白尿,改善肾小球硬化等,其途径可能与加味升降散上调大鼠足细胞nephrin、podocin蛋白表达水平,减轻大鼠足细胞损伤有关。     

降酸消脂胶囊对大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶影响的研究

目的:探究降酸消脂胶囊对高尿酸血症(Hypemricemia,HUA)大鼠血尿酸(Uric acid,UA)及黄嘌呤氧化酶(Xanthine oxidase,XOD)的影响。方法:腹腔注射次黄嘌呤及皮下注射氧嗪酸钾制备HUA大鼠模型,随机分成模型组、别嘌醇组、降酸消脂胶囊低、中、高剂量组,每组10只,并以未造模10只大鼠为正常组。正常组及模型组分别予等量0.9%生理盐水灌胃,别嘌醇组按40 mg/(kg·d)剂量予别嘌醇灌胃,降酸消脂胶囊高、中、低剂量组分别按24 g/(kg·d),12 g/(kg·d),6 g/(kg·d)剂量灌胃,连续4周后采血检测各组大鼠血UA、血XOD、血清甘油三酯(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)及血肌酐(Serum creatinine,SCr)。结果:与正常组比较,模型组大鼠血UA、XOD、TG、TC及BUN、SCr明显升高(P 0.05,P 0.01)。与模型组比较,降酸消脂胶囊各剂量组与别嘌醇组都能显著抑制血XOD活性,降低血UA含量(P 0.05,P 0.01),降酸消脂胶囊各剂量组及别嘌醇组血清TG、TC、BUN、SCr水平均有不同程度的下降,但仅高剂量组及别嘌醇组差异均有统计学意义(P 0.05,P 0.01)。结论:降酸消脂胶囊能显著降低HUA大鼠血UA含量,抑制XOD活性,缓解高血脂状态,改善肾功能,对大鼠HUA有一定的防治作用。     

黄芪注射剂对糖尿病肾病小鼠肾脏脂联素表达影响的研究

目的:探讨黄芪注射剂对糖尿病肾病小鼠肾脏脂联素表达的影响。方法:SPF级C57BL/6小鼠60只,体质量(20±2)g。腹腔注射链脲佐菌素法造模,取80只小鼠随机分为空白组(n=16)、模型组(n=16)、阳性对照组(n=16)、低剂量实验组(n=16)、高剂量实验组(n=16)。空白组不给予造模,每日给予等剂量生理盐水灌胃;模型组于造模成功后给予等剂量生理盐水灌胃;阳性对照组给予坎地沙坦5mg/(kg·d)灌胃;低剂量实验组给予1.0mg/(kg·d)灌胃;高剂量实验组给予2.0mg/(kg·d)灌胃,各组均持续8周。比较各组大鼠体重和血糖变化,24h尿量和24h尿微量蛋白变化,肾功能指标变化,及脂联素mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组、阳性对照组、低剂量实验组和高剂量实验组体重降低而血糖、血肌酐、尿素氮、24h尿量、24h尿微量蛋白、脂联素mRNA表达上升,均有统计学差异(P0.05)。模型组、阳性对照组、低剂量实验组和高剂量实验组体重无明显变化(P0.05)。与模型组比较,阳性对照组、低剂量实验组和高剂量实验组血肌酐、尿素氮、24h尿量、24h尿微量蛋白、脂联素mRNA表达降低(P0.05)。与阳性对照组比较,低剂量实验组血肌酐、尿素氮、24h尿量、24h尿微量蛋白、脂联素mRNA表达无明显变化(P0.05),而高剂量实验组则表达降低(P0.05),高剂量实验组则低于低剂量实验组(P0.05)。结论:黄芪注射剂可降低糖尿病肾病小鼠肾脏脂联素表达,且可改善肾功能降低血糖,具有重要研究价值。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织血管内皮生长因子表达的影响

目的研究益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠模型肾组织血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨益肾胶囊对DN的保护机制。方法将体重为200g～250g正常Wistar健康雄性大鼠24只随机分为正常对照组、模型组、益肾胶囊治疗组。模型组和治疗组分别用STZ诱导建立DN大鼠模型,成模2d后治疗组每天给予益肾胶囊625mg/（kg.d）灌胃,模型组和正常对照组每天仅给予等量生理盐水灌胃。监测血糖、体重、24h尿蛋白的变化,测定血生化,采用免疫组织化学方法 ,观察大鼠肾小球VEGF的分布及其强度变化。结果 2周、4周、8周末,模型组大鼠的体重明显低于对照组大鼠;治疗组大鼠的体重高于模型组大鼠,而低于对照组大鼠（P〈0.05）。模型组及治疗组大鼠的血糖、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均高于对照组大鼠（P〈0.05）。正常对照组大鼠VEGF主要分布于肾小球脏层上皮细胞,治疗组大鼠肾皮质VEGF表达比未治疗组明显减弱。结论模型组大鼠肾脏VEGF的表达较正常组大鼠表达明显增强,提示VEGF与DN的发生发展有关。益肾胶囊可抑制DN大鼠肾脏VEGF的过度表达。