细胞外基质的产生、重塑与肾脏纤维化

肾脏纤维化是多种慢性肾脏疾病的最终归途,其特征主要表现为肾小球硬化和肾小管、间质纤维化。由于持续的损伤、炎症等因素导致组织微环境的改变,刺激成纤维细胞、肌成纤维细胞活化,分泌大量以胶原、纤维蛋白为主的促纤维化细胞外基质;同时抑制细胞外基质的降解。细胞外基质成分、含量以及物理特性的改变,导致肾脏固有细胞脱落、凋亡,或转分化为肌成纤维细胞,进一步加剧细胞外基质的沉积。肾脏正常组织结构被逐渐压缩并最终被致密而坚固的细胞外基质所取代,肾功能永久性丧失。在肾脏纤维化过程中,细胞外基质的合成、降解及其对细胞的调控作用始终处于动态变化过程中,针对各个阶段不同细胞外基质的沉积实施干预,拮抗纤维化过程,有望成为一种潜在的临床抗纤维化治疗的有效手段。     

内科危重病患者抗氧化维生素表达及相关因素分析

目的探讨内科危重病患者抗氧化维生素表达及其影响因素。方法采用高效液相色谱仪测定危重病患者维生素A、维生素E、β胡萝卜素血清值,同时检测相关营养评价指标。结果SIRS组血清维生素A〔(0·6±0·2)μmol/L〕、维生素E〔(14·8±6·6)μmol/L〕、β胡萝卜素〔(1·1±0·6)μmol/L〕水平明显降低,较对照组差异有统计学意义(P<0·01),维生素A、维生素E的对数值与APACHEⅡ评分存在负相关性(P<0·01)。结论内科SIRS患者较非SIRS患者承受更重的氧化应激压力,易造成抗氧化维生素的缺乏,其缺乏程度与病情严重程度有相关性。     

植入棘突间动态辅助运动系统治疗老年退行性腰椎管狭窄症的疗效分析

目的评价单一节段行腰椎管扩大成形加植入腰椎棘突间动态辅助运动系统(DI-AM)与单纯行腰椎管扩大成形治疗老年退行性腰椎管狭窄症的安全性及有效性的不同。方法采取随机设计的方法,将2008年12月至2010年5月我科治疗的29名患者分为A、B两组,A组12例,B组17例。A组12例患者采用腰椎管扩大成形加DIAM植入方案,B组17例患者采用单纯腰椎管扩大成形方案。两组中,L4/5椎间隙为手术操作最常见的节段。分别于术前和术后1d、1个月、3个月、6个月及末次随访时摄腰椎正、侧位、动力位X线片,测量植入节段椎间隙前后缘的高度、棘突顶距、椎弓根间距离以及Cobb角。并通过Oswestry功能障碍指数(ODI)和视觉模拟评分法(VAS)对手术效果进行评价。结果两组术前、术后的椎间隙的高度、椎弓根间距离及Cobb角等影像学数据的变化不显著(P>0.05),差异无统计学意义。术后1d的随访中,A组椎间盘后缘高度明显高于B组,长期随访差异无统计学意义(P>0.05)。A组术前及术后的椎间隙高度变化不显著(P>0.05)。长期的随访结果表明,A组的腰背部疼痛平均VAS评分(2.06分)明显优于B组(3.23分)(P<0.05)。A组患者手术满意,无相关并发症及DIAM植入并发症的发生。结论腰椎管扩大成形加DIAM植入是一种治疗老年性退行性腰椎管狭窄症安全及有效的治疗方法,尤其是缓解腰背部疼痛比单纯腰椎管扩大成形效果更显著。     

纳洛酮对SD大鼠循环骤停后脑功能的保护作用

目的：观察纳洛酮对缺血缺氧后脑神经元内钙结合蛋白D28k表达的影响、脑组织超微结构的改变以及对神经功能的影响，探讨纳洛酮的脑功能保护作用机制。方法：实验选用29只SD大鼠，随机将大鼠分为4组：纳洛酮预处理组(8只)，纳洛酮后处理组(8只)，复苏对照组(8只)，假手术组(5只)。采用窒息+艾司洛尔(超短效B受体阻滞剂)的大鼠心肺骤停模型。纳洛酮预处理组：纳洛酮0．3mg在心肺骤停前30min由静脉导管注人大鼠体内；纳洛酮后处理组：复苏开始后30min纳洛酮0．3mg由静脉注入。心跳骤停5min后开始进行心肺复苏，7d后大鼠处死、取脑、切片，免疫组化分析钙结合蛋白D28k的活性表达情况，透射电镜下观察脑组织损伤情况，每天对大鼠进行神经功能评分。结果：心肺复苏7d后．纳洛酮预处理组、纳洛酮后处理组、复苏对照组、假手术组大鼠海马区神经元钙结合蛋白D28k的阳性百分率分别为(41．15&;#177;6．52)％，(38．44&;#177;5．42)％，(21．69&;#177;4．17)％，(45．71&;#177;5.78)％，纳洛酮预处理和后处理组钙结合蛋白D28k的表达明显强于复苏对照组(P&;lt;0．01)。假手术组、预处理组、后处理组、对照组电镜下观察组织损伤评分为0，(4．47&;#177;3．25)％，(5．24&;#177;3．88)％，(15．06&;#177;4．39)％，纳洛酮预处理及后处理组神经组织损伤程度也轻于复苏对照组(P&;lt;0．05)，神经功能缺陷评分高于复苏对照组(P&;lt;0，01)。结论：纳洛酮可能通过促进神经元内钙结合蛋白D28k表达或抑制其丢失而抑制钙超载，减轻组织损伤，对改善脑功能、促进脑复苏具有一定作用。     

胶原膜、聚乙醇酸/聚乳酸共聚物在组织工程心脏瓣膜支架材料中的应用

目的将活细胞种植于可生物降解的瓣膜支架上,制造出一种组织相容性好,不需抗凝,具有修复能力,且支持患者终生的理想心脏瓣膜。方法胶原膜和聚乙醇酸/聚乳酸共聚物(PGLA)在皮下包埋和种植细胞生长做对照实验。结果胶原膜皮下包埋8周仍保持膜状结构,8～12周完全降解,且生物相容性优于聚乙醇酸/聚乳酸共聚物(PGLA)。结论胶原膜适于组织工程心脏瓣膜支架材料的应用。     

胶原膜、聚乙醇酸／聚乳酸共聚物在组织工程心脏瓣膜支架材料中的应用

目的 将活细胞种植于可生物降解的瓣膜支架上，制造出一种组织相容性好，不需抗凝，具有修复能力，且运行患终生的理想心脏瓣膜。方法 胶原膜和聚乙醇酸／聚乳酸共聚物（PGLA）在皮下包埋和种植细胞生长做对照实验。结果 胶原膜皮下包埋8周仍保持膜状结构，8－12周完全降解，且生物相容性优于聚乙醇酸／聚乳酸共聚物（PGLA）。结论 胶原膜适于组织工程心脏瓣膜支架材料的应用。     

可生物降解聚合物血管支架的最新研究进展

近年来,可生物降解聚合物由于其良好的生物相容性和可设计的降解时间在医学领域具有广泛的应用,尤其是在血管腔内治疗研究领域,得到了科研人员及临床医生的关注。本文综述了目前国内外可生物降解聚合物在血管支架、下腔静脉滤器及其他腔内应用的最新研究进展及应用,阐述了可生物降解聚合物目前存在的缺陷。此外,目前大多数研究仍停留在实验室阶段,上市的可应用于血管腔内的可生物降解聚合物成品仍极少。展望可生物降解聚合物的相关技术问题及未来方向,随着加工技术和材料的不断发展,可以预见可生物降解聚合物在腔内治疗的应用将更加广泛。     

经股动脉血栓切除成功治疗主动脉骑跨血栓1例

病例资料患者女性,61岁,于入院前10 h出现双下肢麻木(右下肢显著),行走障碍,无语言不清,就诊于我院急诊.既往高血压7年,规律口服降压药物,血压控制良好.冠心病4年,未给予特殊治疗.根据患者临床表现,初步怀疑脑血管病变,立即完善头颅CT检查,头颅CT未见明显异常.入院生命体征:体温36.5℃,脉搏78次/min,呼吸24次/min,血压151/86 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).体格检查:患者双下肢皮温冰凉,双侧股动脉、足背动脉未触及,双下肢肌力3级,皮肤感觉减退.遂请血管外科医师会诊,经会诊后考虑下肢动脉栓塞,建议完善双下肢动脉CTA及心脏超声检查.急诊完善双下肢动脉CTA检查提示:腹主动脉下端段、右侧髂总、右侧髂内外管腔血栓,右侧髂外动脉远端、股总、股深、股浅腘动脉以下动脉闭塞,左侧髂总动脉起始段栓塞.主动脉重建CTA如图1,断层扫描可见腹主动脉骑跨血栓形成(图2~3).心脏彩超检查:心室心尖部截断性室壁运动,心肌梗死可能,左心室收缩功能正常低限.     

腹主动脉瘤腔内修复术后Ⅱ型内漏的诊疗进展

腹主动脉腔内修复术(endovascular aneurysm repair,EVAR)是腹主动脉瘤最常用的术式,适用于瘤体直径>5.5cm,有伴随症状,或者6个月内瘤体直径增长>0.5 cm的患者[1]。由于围手术期死亡率低、并发症少以及住院时间短,目前70%的腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)动脉瘤患者采用EVAR。然而,一些报道证实了腔内手术再次介入率明显高于开放手术,大部分原因是内漏形成。其中II型内漏(type 2 endoleaks,T2EL)最为常见。在10%~44%的腔内修复术后可见,占内漏的10%~25%[2]。T2EL形成主要原因是肠系膜下动脉、腰动脉血液逆流进入动脉瘤囊腔,同时在骶正中动脉及副肾动脉也可以发生逆流形成内漏。     

骨膜蛋白siRNA转染抑制ox-LDL诱导的人主动脉内皮细胞系损伤

目的探讨骨膜蛋白(Postn)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞系(HAECs)损伤的影响及其作用机制。方法将HAECs随机分为4组:对照组、ox-LDL组、Postn siRNA组和negative siRNA组。RT-q PCR检测mRNA水平;Western blot检测蛋白表达;MTT检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;EMSA检测NF-κB的DNA结合能力。结果与对照组相比,ox-LDL组Postn的mRNA和蛋白水平显著提高(P0.05);细胞增殖能力降低(P0.05);细胞凋亡率升高(P0.05);VCAM1、ICAM1、E-selectin、IL-1β、IL-6、TNF-α、p65和p-IκB-α的蛋白表达水平显著上调(P0.05),且NF-κB的DNA结合能力提高(P0.05),Postn siRNA转染能够逆转以上结果。结论 Postn siRNA转染能够抑制ox-LDL诱导的内皮细胞损伤,这可能与抑制NF-κB信号通路有关。