泽兰醇提物对实验性胃溃疡模型大鼠的影响

目的: 探讨泽兰醇提物对实验性胃溃疡模型大鼠溃疡指数、丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮和表皮生长因子的影响。 方法: 采用冰乙酸复制胃溃疡大鼠模型,通过测定各组血清中丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮和表皮生长因子水平,胃组织中一氧化氮水平以及溃疡指数,来观察泽兰醇提物对冰乙酸型胃溃疡模型的影响。 结果: 各用药组可显著降低模型大鼠溃疡指数和丙二醛水平(P<0.01),显著升高血清中超氧化物歧化酶和一氧化氮水平(P<0.01),显著升高胃组织中一氧化氮水平(P<0.01)。 结论: 泽兰醇提物具有保护胃黏膜的作用。     

醋甘遂不同提取部位对癌性腹水大鼠泻水逐饮功效比较研究

目的 考察醋甘遂不同提取部位对癌性腹水模型大鼠泻水逐饮功效的影响。方法 以Walker-256细胞株制备癌性腹水大鼠模型,分组ig给予醋甘遂粉末、醋甘遂醇提物、醋甘遂水提物和醋甘遂醇提加水提物340 mg/kg(生药量),连续7 d;给药后测定大鼠尿量、腹水量,试剂盒法检测尿液中钠、钾、氯离子浓度,检测尿液pH值,测定血清中肾素(PRA)、血管紧张素II(Ang II)及醛固酮(ALD)水平。运用UPLC-QTOF MS联用技术,初步分析醋甘遂各提取部位的成分差异。结果 与对照组比较,模型组大鼠尿量显著减少(P< 0.05);腹水,尿液中钠、钾、氯离子水平,尿液pH值,血清PRA、Ang II、ALD水平均显著增加(P< 0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠腹水均有减少的趋势;阳性药(呋塞米)组及醋甘遂粉末、醇提加水提组大鼠尿量显著增多(P< 0.05);醋甘遂水提组大鼠尿钠离子显著降低(P< 0.05);呋塞米组及醋甘遂粉末、醇提物、醇提加水提物组大鼠尿液中钠、钾、氯离子水平及尿液pH值,血清PRA、Ang II、ALD水平均显著降低(P< 0.05、0.01)。醋甘遂醇提物及醇提加水提物中均检测到二萜类成分,醋甘遂水提物中二萜类成分较少。结论 醋甘遂粉末与醋甘遂醇提加水提物对癌性腹水模型大鼠泻水逐饮作用较为显著,且二者无显著性差异,而醋甘遂水提物作用较弱,为醋甘遂临床用药多入丸散提供依据。醋甘遂二萜类成分可能是其泻水逐饮活性成分。     

4种中药复方对大鼠实验性急性应激行为及下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的:观察四逆散、半夏厚朴汤、甘麦大枣汤、桂枝甘草龙骨牡蛎汤4种中药复方对大鼠实验性急性应激行为及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的影响。方法:将大鼠分为7组:正常组、模型组、四逆散组、半夏厚朴汤组、甘麦大枣汤组、桂枝甘草龙骨牡蛎汤组,测试各组大鼠应激行为、放射免疫法测定大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)及血清皮质酮(CORT)。结果:四逆散减少旷场实验的爬格次数(P<0.01),降低CRH,CORT的含量(P<0.01,P<0.05);半夏厚朴汤延长尾悬挂试验静止时间(P<0.05),降低CRH含量(P<0.05);甘麦大枣汤延长尾悬挂试验静止时间(P<0.05),减少挣扎次数(P<0.01),降低CRH,ACTH,CORT的含量(P<0.01,P<0.05);桂枝甘草龙骨牡蛎汤减少旷场实验的爬格次数(P<0.01),延长尾悬挂试验静止时间(P<0.05),减少尾悬挂试验挣扎次数(P<0.01),降低CRH,ACTH,CORT的含量(P<0.01,P<0.05)。结论:4种中药复方分别通过理气、化痰、补气、温阳等作用于HPA轴不同环节,改变应激行为方式,从而增强机体应对急性应激的能力。     

吴茱萸水提物对乙醇造成的大鼠胃损伤的保护作用

目的：研究吴茱萸水提物对乙醇造成的大鼠急性胃损伤的保护作用及其可能的机制。方法：大鼠经腹腔注射424.8,141.6,47.6 mg·kg^-1 3种不同剂量的吴茱萸水提物后,用ex-vivo chamber法测定50%乙醇造成胃损伤前后的胃电压（PD）变化；另外,经在体胃内插管收集灌流液后,采用硝酸还原酶法测定灌流液中一氧化氮的代谢产物（NO_x）的含量,并通过形态测量法测定胃损伤程度。结果：与对照组比较,不同剂量的吴茱萸水提物对促进PD的恢复和降低损伤指数均有显著作用（P<0.05）,并呈现出剂量依赖性。吴茱萸水提物能剂量依赖性地升高胃损伤前后灌流液中NO_x的水平；尤其当剂量为424.8 mg·kg^-1时,与对照组比较,灌流液NO_x的含量显著增加（P<0.01）。结论：吴茱萸水提物对50%乙醇造成的大鼠急性损伤具有较好的保护作用；其机制与增强胃黏膜屏障功能,促进胃黏膜内源性NO合成有关。     

解郁丸对慢性应激大鼠HPA轴和免疫系统的影响

目的：观察解郁丸对慢性应激抑郁大鼠行为,以及HPA轴和免疫系统的影响,探讨其可能的抗抑郁机制。方法：采用慢性不可预见性应激造成大鼠抑郁模型,大鼠随机分为正常对照组,慢性应激模型组,慢性应激模型+解郁丸(53,106,212 mg·kg^-1低、中、高3个剂量)组,慢性应激模型+丙咪嗪(10 mg·kg^-1)组。运用糖水消耗实验测定动物行为,称量肾上腺和胸腺测定肾上腺指数和胸腺指数,采用ELISA检测血清促肾上腺皮质激素、皮质酮、白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的含量。结果：与正常对照组相比,慢性应激大鼠的糖水消耗量下降,肾上腺指数上升,胸腺指数下降,血清促肾上腺皮质激素、皮质酮、白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的水平升高,均有显著性差异(P<0.001),提示慢性应激大鼠出现神经-内分泌-免疫功能紊乱。与慢性应激模型组比较,中、高剂量的解郁丸可增加慢性应激大鼠的糖水消耗量(P<0.001),同时降低肾上腺指数(P<0.001),缓解胸腺萎缩(P<0.01),低、中、高剂量的解郁丸可以翻转血清促肾上腺皮质激素、皮质酮、白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的水平(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论：解郁丸的抗抑郁作用可能与逆转慢性应激大鼠HPA轴和免疫功能紊乱有关。     

通窍活血汤通过调节星形胶质细胞Glu-Gln循环降低Glu兴奋性毒性改善CIRI大鼠的神经功能

目的 观察并比较3种不同方法制备的通窍活血汤对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠的保护作用,并从星形胶质细胞谷氨酸（Glu）代谢通路探讨其作用机制。方法 选用SPF级雄性SD大鼠,以改良线栓法建立CIRI模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、通窍活血汤水煎组、通窍活血汤酒煎组、通窍活血汤醇提组,并设假手术组,分别给予对应药物灌胃,连续治疗7 d。通窍活血汤3个组的灌胃剂量为6.3 g·kg^-1·d^-1,假手术组和模型组给予同体积生理盐水灌胃。末次灌胃结束后,以神经功能缺损评分（mNSS）检测大鼠神经功能恢复情况,苏木素-伊红（HE）染色观察缺血脑组织的形态学变化,高效液相色谱法（HPLC）检测大鼠缺血脑组织中Glu含量的变化,免疫组织荧光法检测缺血脑组织中谷氨酸转运体-1（GLT-1）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及谷氨酰胺合成酶（GS）和GFAP的共表达情况;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测缺血脑组织中GFAP,GLT-1和GS蛋白的表达情况。结果 与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分显著升高（P<0.01）,缺血脑组织皮质大片坏死,细胞排列紊乱、边界模糊,出现细胞水肿及炎性浸润;缺血脑组织中Glu的含量显著增加（P<0.01）,GLT-1与GFAP共表达及GS与GFAP共表达显著降低（P<0.01）,GFAP蛋白表达显著升高（P<0.01）,GLT-1,GS蛋白表达明显降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,3种方法制备的通窍活血组mNSS评分均显著降低（P<0.01）,大鼠缺血脑组织皮质及海马神经细胞的损伤程度均有所减轻;缺血脑组织中Glu的含量均明显减少（P<0.05,P<0.01）,GLT-1与GFAP共表达均明显升高（P<0.05,P<0.01）,GFAP,GLT-1蛋白表达均明显升高（P<0.05,P<0.01）,通窍活血汤酒煎组、通窍活血汤醇提组GS与GFAP共表达明显增加（P<0.05,P<0.01）,GS蛋白的表达显著升高（P<0.01）。与通窍活血汤水煎组比较,通窍活血汤醇提组GLT-1和GFAP共表达及GS和GFAP共表达明显增加（P<0.05）,通窍活血汤酒煎组、通窍活血汤醇提组GS蛋白表达明显升高（P<0.05）,通窍活血汤醇提组Glu含量显著降低（P<0.01）,GFAP,GLT-1蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）;与通窍活血汤酒煎组比较,通窍活血汤醇提组GFAP,GLT-1蛋白表达升高（P<0.05,P<0.01）。结论 3种方式制备的通窍活血汤皆可改善CIRI大鼠的神经功能,其作用可能通过促进星形胶质细胞的进一步活化,增加GLT-1和GS表达,促进星形胶质细胞通过Glu-Gln循环清除突触间隙中Glu的过度堆积,降低Glu兴奋性毒性作用而实现。通窍活血汤醇提组在降低缺血脑组织Glu含量、促进星形胶质细活化、增强GLT-1和GS蛋白表达方面优于通窍活血汤酒煎组、通窍活血汤水煎组。     

益妇宁软胶囊对去卵巢大鼠雌激素受体及一氧化氮水平的影响

目的:观察益妇宁软胶囊(YFN)对去卵巢大鼠雌激素受体(ER)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。方法:50只SD雌性大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、已烯雌酚片组(DT组)、YFN大、小剂量组。给药4周后用放射免疫法测定大鼠血清雌二醇(E₂)水平,放射配体结合分析法测定子宫和主动脉ER数目,光镜下观察子宫组织病理学变化,同时测定主动脉NO,NOS水平和子宫指数。结果:YFN能明显升高大鼠去卵巢后降低的血清E₂水平、子宫指数及ER含量(P<0.05或P<0.01),改善子宫组织病理变化;提高主动脉ER 含量及NO,NOS水平(P<0.01或P<0.05)。结论:YFN可以治疗更年期综合征,同时防治心血管疾病的发生。     

竹节参总皂苷对脑缺血损伤大鼠海马一氧化氮合酶的影响

目的:探讨竹节参总皂苷(tRPJS)对脑缺血损伤的保护作用机制,观察药物对局灶性脑缺血大鼠和慢性前脑缺血大鼠海马组织一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:采用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,双侧颈总动脉永久结扎方法制备慢性前脑缺血,研究竹节参总皂苷对这两种脑缺血损伤大鼠模型海马组织NOS,iNOS的影响。结果:与假手术组相比,局灶性脑缺血大鼠海马组织NOS,iNOS含量均明显增高(P<0.05),竹节参总皂苷能显著降低局灶性脑缺血大鼠NOS,iNOS的含量(P<0.05);慢性前脑缺血大鼠与假手术组相比,海马组织总NOS活力没有明显改变,iNOS含量增高(P<0.05),竹节参总皂苷能显著降低慢性前脑缺血大鼠海马组织iNOS的含量(P<0.05)。结论:竹节参总皂苷抗缺血性海马神经元损伤与降低海马组织iNOS的活性有关。     

基于CREB/BDNF通路探讨鸡血藤总黄酮对抑郁大鼠海马神经可塑性的影响

目的 观察鸡血藤总黄酮的抗抑郁作用，并探讨其作用机制。方法 50只KM小鼠随机分为正常组，鸡血藤总黄酮高、中、低剂量组（1，0.5，0.25 g·kg^-1），灌胃给予相应剂量药物，连续给药12 d，末次给药1 h后记录小鼠强迫游泳不动时间和悬尾不动时间。SD大鼠随机分为正常组，模型组，氟西汀组（5 mg·kg^-1），鸡血藤总黄酮高、低剂量组（1，0.25 g·kg^-1），每天随机给予2种不同刺激，诱导慢性不可预知应激模型，连续给药21 d，实验结束后，通过酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中神经递质及炎症因子的水平；通过苏木素-伊红（HE），尼氏（Nissl）染色观察大鼠海马神经元的变化；通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠海马组织中核转录因子-κB（NF-κB），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的表达水平；通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马组织中C反应元件结合蛋白（CREB），磷酸化（p-）CREB，脑源性神经营养因子（BDNF）的表达水平。结果 与正常组比较，鸡血藤总黄酮能明显缩短小鼠的悬尾和游泳不动时间（P<0.05）；与正常组比较，模型组大鼠蔗糖摄入量和旷野活动量减少（P<0.01），5-HT，DA，NE的水平降低（P<0.05，P<0.01），MAO，IL-6，TNF-α的水平降低（P<0.05，P<0.01），神经元受损，TNF-α，NF-κB mRNA水平升高（P<0.01），BDNF，CREB蛋白表达降低（P<0.05）。与模型组比较，鸡血藤总黄酮能明显升高大鼠蔗糖摄入量和旷野活动量（P<0.05）；升高血清中5-HT，DA，NE的水平（P<0.05，P<0.01），降低血清中MAO，IL-6，TNF-α的水平（P<0.05，P<0.01）；降低大鼠海马组织中炎症因子NF-κB，TNF-α mRNA的水平（P<0.01）；升高大鼠海马组织中CREB，BFNF蛋白的表达（P<0.05，P<0.01）；改善大鼠海马组织的病理症状。结论 鸡血藤总黄酮通过激活CREB/BDNF信号通路，改善大鼠海马神经元，减轻抑郁病理损伤，从而减轻抑郁症状。     

壮龄剂对老龄大鼠脂质代谢的影响

以壮龄剂对Wistar健康老龄大鼠进行脂质代谢影响的实验研究,结果表明该药能降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白和低密度脂蛋白胆固醇;能提高血清高密度脂蛋白胆固醇;降低血清中过氧化脂质;提高血清超氧化物岐化酶和某些组织内酸性磷酸酶的活性,可能具有抗动脉硬化的作用。     

半夏泻心汤对慢性胃炎合并幽门螺杆菌感染大鼠SOD、MDA的影响

[目的]探讨半夏泻心汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的作用机制。[方法]在复制大鼠慢性胃炎的基础上 ,使其感染幽门螺杆菌 ,分别给予辛开剂、苦降剂、辛开苦降剂、半夏泻心汤 ,同时设正常对照组和西药 (“三联”)对照组 ,测定各组大鼠血清及胃粘膜超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)含量。[结果]各治疗组血清SOD均有所升高 ,其中三联组、苦降组、半夏小剂量组 (半小组 )差异显著 (P<0.05)。半夏大剂量组 (半大组)差异非常显著(P<0.01) ;半小组、半大组胃粘膜SOD升高显著(P<0.05,P<0.01)。各治疗组血清MDA均有所下降 ,其中苦降组、辛开苦降组、半大组差异显著 (P<0.05);各治疗组胃粘膜MDA亦有下降 ,其中辛开组、苦降组、辛开苦降组、半小组差异显著 (P<0.05) ;半大组差异非常显著 (P<0.01)。[结论]半夏泻心汤可增强SOD活力 ,减轻或阻断组织的脂质过氧化反应 ,从而减少自由基对胃粘膜的损伤     

补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

研究了大鼠脑缺血45分钟再灌注3天后血清及脑组织MDA、SOD、NO及NOS的变化及补阳还五汤的保护作用。结果缺血再灌注后大鼠血清及脑组织MDA和NO含量显升高;脑组织SOD活性显降低;NOS活力显升高,补阳还五汤能有效的防止这些变化。表明补阳还五汤可通过提高脑组织的抗氧化能力及降低NO含量及NOS活力而发挥其抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

扶正通络解毒汤对急性心肌梗死大鼠心肌组织内游离钙离子浓度、MMP-9、MDA及SOD的影响

目的探讨扶正通络解毒汤对急性心肌梗死(AMI)大鼠模型血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌组织内游离钙离子浓度的影响。方法选取60只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为造模组与假手术组,每组30只,造模组采用改良冠脉结扎手术法制作AMI大鼠模型,术中进行心电图监测,以大鼠左室前壁变白、心跳减弱、心电图Ⅱ导联ST段弓背向上抬高≥0.1 mV或病理性Q波作为手术成功的标志;假手术组仅开胸,不给予冠脉结扎,术后2 h抽取鼠尾静脉血测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌钙蛋白(cTnI)浓度,造模组大鼠血清CK-MB活性比值及c TnI浓度较假手术组升高,差异有统计学意义(P<0.05),证明造模成功。将30只AMI大鼠随机分为3组,每组10只,造模后笼养24 h灌胃给药,中药组给予8 g/kg扶正通络解毒汤,西药组给予2.6 mg/kg的硫氮酮,模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。每日给药1次,给药第7日抽取鼠尾静脉血,采用酶联免疫吸附法在给药前后测定血清中MMP-9、MDA浓度和SOD活性。取血后处死大鼠,取出心脏组织,将梗死区剪成小块,采用比色法测定梗死区心肌细胞游离钙离子浓度。结果1)给药前,3组大鼠血清MMP-9、MDA浓度和SOD活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药7 d后,3组大鼠血清MMP-9、MDA浓度较给药前降低,血清SOD单位活性较给药前增加,差异有统计学意义(P<0.05)。且给药后3组血清MMP、MDA浓度、SOD活性差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-9、MDA浓度:中药组<西药组<模型组;SOD活性:中药组>西药组>模型组。2)给药第7日,3组大鼠梗死区心肌组织内游离钙离子浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05):中药组<西药组<模型组。结论扶正通络解毒汤可促进AMI模型大鼠的MMP-9、MDA浓度和SOD活性的改善,也能降低缺血心肌组织内游离钙离子浓度。     

灵芝多糖对顺铂致大鼠肾损伤保护作用的实验研究

目的：研究灵芝多糖对顺铂肾毒性的预防作用。方法：♀Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂组、灵芝多糖组、灵芝多糖 顺铂组，连续ip给药5d后采样，分别测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾皮质组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性，红细胞SOD活性和血清MDA含量，并观察肾脏形态结构的改变。结果：顺铂组血清Scr、BUN明显升高，红细胞SOD活性降低，血清MDA含量升高；肾皮质组织MDA含量升高，SOD活性降低。灵芝多糖 顺铂组血清Scr、BUN降低，红细胞SOD活性明显降低，血清MDA明显降低，肾皮质组织MDA含量降低，SOD活性升高；酶组化和病理切片显示肾脏结构较顺铂组明显改善。结论：灵芝多糖可减轻顺铂肾毒性，其机制可能与抑制顺铂致血液和肾皮质脂质过氧化反应增强有关。     

六味地黄方对高脂血症大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的:研究六味地黄方对高脂血症大鼠血管内皮细胞的保护作用。方法:高脂饮食建立高脂血症大鼠模型,观察大鼠血脂、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及外周血循环内皮细胞(CEC)的变化。结果:高脂模型组血清TC、TG、LDLC、MDA、CEC均明显升高,HDLC、SOD、NO、NOS显著下降;六味地黄方可降低模型大鼠血清TC、TG、LDLC、MDA、CEC,升高HDLC、SOD、NO、NOS。结论:六味地黄方具有调节脂质代谢、抗脂质过氧化反应、升高NO水平,保护血管内皮细胞的作用。     

半夏厚朴汤抗抑郁活性部位的筛选

目的:筛选半夏厚朴汤的抗抑郁活性部位。方法:选用小鼠行为绝望模型评价抗抑郁作用;用荧光分光光度法测定单胺类神经递质。结果:半夏厚朴汤提取物(AE)和其4个部位均不同程度地降低绝望模型中小鼠游泳和悬尾的不动时间,具有一定的时效关系。其中以半夏厚朴汤提取物(AE)、石油醚提取物(AE-1)和水溶性部分(AE-4)最为显著,相互间无显著性差异。半夏厚朴汤提取物(AE)可显著地提高纹状体中5-HT含量和皮层中NE含量,而对其他脑区中神经递质无显著性影响。石油醚提取物(AE-1)可显著地提高纹状体中5-HT含量和皮层中NE和DA含量,氯仿提取物(AE-2)能极显著地提高皮层中DA含量。结论:半夏厚朴汤具有抗抑郁作用,其活性成分主要分布在石油醚和水溶性部位。半夏厚朴汤可能是部分地通过对单胺类神经递质系统的整合而达到抗抑郁目的。     

半夏厚朴汤加味治疗胃食管反流病65例

目的:观察半夏厚朴汤加味治疗胃食管反流病的临床疗效。方法:将110例患者随机分为两组,治疗组65例,予半夏厚朴汤加味治疗,对照组45例,以奥美拉唑和多潘立酮治疗。两组均以2周为1疗程,2疗程后判定疗效。结果:治疗组65例,治愈40例,显效11例,有效8例,无效6例,有效率为90.77%。对照组45例,治愈19例,显效12例,有效7例,无效7例,有效率为84.44%。两组有效率比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:半夏厚朴汤加味治疗胃食管反流病疗效显著。     

半夏厚朴汤加味治疗海洛因依赖稽延性戒断症状135例疗效观察

目的:观察半夏厚朴汤加味治疗海洛因依赖脱毒后稽延性戒断症状的疗效.方法:198例海洛因依赖者随机分成3组(对照组63例,治疗A组65例,治疗B组70例),以盐酸洛啡西定脱毒治疗12天后,对照组服模拟制剂,治疗A组服用半夏厚朴汤加味60天,治疗B组自服用盐酸洛啡西定脱毒开始时即服用半夏厚朴汤加味,治疗A、B组停用中药10天后,分别观察1周内各组稽延性戒断症状并评分,1年后尿检调查复吸情况.结果:稽延性戒断症状评分治疗B组低于治疗A组(P＜0.01),而治疗A组低于对照组(P＜0.01);1年后复吸率治疗B组明显低于对照组和治疗A组(P＜0.05).结论:半夏厚朴汤加味可改善海洛因依赖脱毒后稽延性戒断症状,并且早期用药似有降低复吸率的趋势.     

益精提神法治疗多发性梗塞性痴呆的实验研究

目的：探讨益精提神法治疗多发性梗塞性痴呆的作用机理。方法：采用同种大鼠无菌自然干燥血凝块颈总动脉注射及跳台反射第１次跳下潜伏期为筛选指标，成功地建立了ＭＩＤ大鼠模型。在此基础上，观察益精提神法对其学习记忆能力，血清及脑组织丙二醛含量及超氧化物歧化酶活力，脑组织学单胺递质水平以及多发性脑梗塞大鼠脑组织形态结构的影响。     

半夏厚朴汤加味对慢性强迫游泳模型小鼠免疫功能的影响

[目的]采用动物实验的方法研究半夏厚朴汤加味对慢性强迫游泳模型小鼠治疗中对免疫功能的调节作用。[方法]实验分为空白组、模型组、中药组、西药组,连续7天强迫游泳造模后测定血清中抗体(溶血素)含量及脾淋巴细胞增殖率。[结果]与模型组相比,其它3组小鼠血清中抗体(溶血素)的含量及脾淋巴细胞增殖率均大于模型组,并有明显的差异(P<0.05)。[结论]半夏厚朴汤加味能够促进模型小鼠血清中抗体的产生及脾淋巴细胞的增殖。