血塞通注射液对大鼠多发性脑梗死作用的实验研究

目的 探讨血塞通注射液治疗多发性脑梗死的作用机制。方法 按文献方法复制多发性脑梗死大鼠模型，随机分为模型组和血塞通注射液高、中、低剂量组，并与对照组比较。观察各组脑组织含水量、脑组织病理形态学变化及海马神经元变性坏死的情况。结果 血塞通注射液能改善多发性脑梗死大鼠的脑水肿，促进脑软化灶的胶质细胞反应，加速软化灶的吸收和机化，对海马神经元继发性损伤有保护作用。结论 血塞通注射液对大鼠多发性脑梗死有较明显的治疗作用。     

康肺神注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用研究

目的：研究康脑神注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型，观察脑组织含水量及脑组织匀浆中Na^2 及Ca^2 ，兴奋性氨基酸（EAA），脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的动态变化及康脑神注射液对上述指标的影响。结果：康脑神注央求认可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量，脑组织内Ca^2 、EAA及MDA含量（P＜0．05或0．01）。结论：康脑神注射液有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，其机制可能与其抑制脑组织内Ca^2 及EAA含量，抑制脂质过氧化作用有关。     

溶栓颗粒对慢性脑供血不足大鼠ILl-β MMP-9的影响

目的：探讨溶栓颗粒对慢性脑供血不足大鼠的脑保护作用。方法：结扎双侧颈总动脉造成大鼠慢性脑供血不足模型，放免法和免疫组化法分别检测血清ILl-β及脑组织MMP-9。结果：慢性脑供血不足可造成大鼠血清ILl-β及脑组织MMP-9的高表达。小剂量中药组ILl-β表达较少，但大、小剂量中药组未见MMP-9表达明显减少。结论：溶栓颗粒可以保护慢性脑供血不足大鼠受损伤脑组织，并可能通过减少血清ILl-β的途径实现。应用小剂量溶栓颗粒治疗慢性脑供血不足可能更有效。     

欣生胶囊对血管性痴呆大鼠记忆障碍的影响

目的：探讨欣生胶囊对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆功能的影响，并初步研究其作用机制。方法：采用四血管阻断再灌注法制成大鼠VD模型，观察欣生胶囊对模型大鼠翻正反射恢复时间的影响，测定脑组织Ach含量。通过颈内动脉注射法制成多发性脑梗塞致大鼠VD模型，观察其学习记忆成绩及脑内脑血栓的程度。通过夹闭双侧颈总动脉的方法制成大鼠VD模型，测试其学习记忆能力，测定脑内SOD与MDA的含量。结果：欣生胶囊能明显提高VD模型大鼠的学习记忆成绩、脑组织中Ach含量和SOD活性，降低MDA含量，缩短VD模型大鼠翻正反射恢复时间，改善脑血栓程度。结论：欣生胶囊可提高脑内Ach、SOD含量，降低MDA含量，改善痴呆大鼠脑血栓程度进而提高其学习记忆能力。     

新清开灵注射液对大鼠脑出血后脑组织TNF-α、SOD的影响

目的：观察新清开灵注射液对胶原酶诱导大鼠脑出血后脑组织肿瘤坏死因子（TNF-α）、超氧化物歧化酶（DOS）的影响。方法：Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血，造模成功的大鼠尾静脉注射新清开灵注射液，48h后采用双抗体夹心ELISA法测脑组织匀浆TNF-α活性，黄嘌呤氧化酶法测脑组织SOD的含量。结果：新清开灵注射液能明显降低胶原酶诱导大鼠脑出血后脑组织TNF-α含量、显著升高脑组织SOD含量。结论：新清开灵注射液对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用，其机制可能与抗自由基损伤、抑制TNF-α毒性作用有关。     

御风胶囊对缺血再灌注大鼠脑组织ATPase活性保护作用的研究

目的：观察御风胶囊（黄芪，丹参，天麻等）对缺血再灌注大鼠脑组织含水量、Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性的影响。方法：采用线栓法造成大鼠脑缺血再灌注模型，分别观察脑缺血2h再灌注1h及24h脑组织含水量和ATPase活性。结果：御风胶囊能显著降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量，保护脑组织Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性。结论：御风胶囊能防治缺血再灌注所致脑水肿，其机理可能与其改善脑缺血再灌注后细胞膜离子转运有关。     

温肾益精降浊法方药治疗腺嘌呤致大鼠肾性贫血的实验研究

目的:观察温肾益精降浊法组方对腺嘌呤所致大鼠肾性贫血的疗效。方法:将大鼠随机分为4组,正常组、模型对照组、西药治疗组、中药治疗组。除正常对照组外均采用腺嘌呤灌胃大鼠建立肾性贫血模型;中药采用温肾益精降浊法方药灌胃治疗,西药采用促红细胞生成素皮下注射治疗;测定各组大鼠的血常规及肾功能和促红细胞生成素(EPO)水平,并取肾组织进行病理学观察。结果:模型组血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)、血细胞比容(HCT)、EPO值均低于正常组;温肾益精降浊法治疗组Hb、RBC、HCT、EPO值均高于模型组;且温肾益精降浊法治疗组尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)值低于西药治疗组。组织学变化温肾益精降浊组较模型组和西药组明显减轻。结论:温肾益精降浊法对慢性肾衰后贫血有显著的治疗作用,并且对肾功能的恢复有一定的作用。     

川芎油对大鼠脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1、血浆TNF-α及ET的影响

目的：观察川芎油口服给药对脑缺血再灌注大鼠脑组织ICAM-1、血浆TNF-α及ET的影响。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（MCAO）模型，脑缺血2小时、再灌注22小时后采用放射免疫方法测定血浆中内皮素（ET）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量，采用免疫组化法测定大鼠脑组织细胞间黏附因子1（ICAM-1）的表达。结果：川芎油能降低血浆中ET、TNF-α含量以及脑组织中ICAM-1的表达。结论：川芎油通过降低脑缺血再灌注损伤大鼠血浆中ET、TNF-α含量以及脑组织中ICAM-1的表达，减轻脑缺血再灌注损伤时的炎症反应以发挥其脑组织保护作用。     

石菖蒲配伍冰片对缺血再灌注脑损伤大鼠内皮素的影响

目的：探讨石菖蒲配伍冰片对大鼠抉血再灌注脑损伤内皮素的影响。方法：大鼠灌胃给药7d，造成脑缺血再灌注损伤模型，采用放射免疫法制定血浆和脑组织内皮素含量。结果：石菖蒲配伍冰片高、中剂量组脑组织内皮素含量明显下降，并显量效关系。结论：石菖蒲配伍冰片能够降低脑缺血再灌注大鼠脑组织中内皮素含量，发挥护脑醒脑之功效。     

参茸益精片对高原缺氧脑损伤中Caspase分子的影响

目的:观察参茸益精片对急性高原缺氧脑损伤的保护作用,并探讨其分子机制。方法:将18只SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组和参茸益精片治疗组,每组各6只,建立急性高原缺氧脑损伤大鼠动物模型,空白对照组大鼠给予常规饲料喂养,自由饮水,饲养环境维持在温度25℃和湿度50%,明暗周期12小时/12小时,模型对照组大鼠在上述饲养环境中,给予常规饲料并自由饮水,而治疗组动物在给予上述处理的同时,口服灌胃参茸益精片0.5 mg/kg。8周后,观察大鼠脑组织中Caspase-3和Caspase-9活性的影响,并通过Western blot和RT-PCR等实验,观察Caspase-3和Caspase-9蛋白和m RNA表达的变化。结果:与空白对照组相比,急性高原缺氧造成大鼠脑损伤,引起Caspase-3和Caspase-9活性显著增加(P0.05,n=6),分子生物学结果也显示,其表达水平显著增加(P0.05,n=6);参茸益精片治疗组的动物,Caspase-3和Caspase-9显著降低(P0.05,n=6)。结论:参茸益精片可显著增加大鼠脑组织中Caspase-3和Caspase-9的活性和表达水平,可能与其脑保护作用有关。     

复方丹参片及其拆方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的改善作用和机制探讨

目的比较复方丹参片及其拆方对血管性痴呆(VD)模型大鼠的学习记忆能力的改善作用和机制。方法通过穿梭箱筛选出学习记忆能力处于正常范围内的大鼠,随机分为假手术组、模型组、阳性药组(甲磺酸双氢麦角毒碱片0.65 g/kg)、丹参组(丹参乙醇提取物0.3 g/kg)、三七组(三七粉0.3 g/kg)、复方丹参片组(0.3、0.6 g/kg)组,ig给药,每日1次,预防给药7 d后,通过双侧颈总动脉结扎再灌注法制备VD大鼠模型,连续给药7 d后,进行穿梭箱实验和神经功能缺损评分;TTC染色检测脑梗死面积,Nissl染色检测大鼠大脑皮层病理变化;试剂盒法检测脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱(Ach)、5-羟色胺(5-HT)及血清血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素(ET)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、白细胞介素-6(IL-6)等指标的变化。结果与模型组比较,复方丹参片组可一定程度地提高VD大鼠条件刺激回避次数,降低神经功能损害评分和脑梗死面积,减少大鼠脑组织MDA和血清ET、eNOS和IL-6水平,升高脑组织Ach、5-HT及SOD和血清VEGF水平;拆方研究显示,丹参提取物在减少大鼠脑组织MDA和血清ET、eNOS、IL-6水平,升高脑组织SOD水平方面较三七表现更出色;三七在提高脑组织Ach、5-HT含量方面表现更突出。复方丹参片高剂量组在提高SOD、降低MDA水平,提高Ach、5-HT、VEGF水平等方面优于单方组,与丹参组或三七组比较差异显著(P0.05、0.01)。结论复方丹参片能够较好地改善VD大鼠的认知学习记忆能力,其作用机制可能是通过增强中枢胆碱能神经系统分泌Ach的功能,提高海马及下丘脑区单胺类神经递质5-HT等的释放,减轻脑组织脂质过氧化损伤,抑制炎性损伤反应和促进血管生成等多条途径实现的。在复方中丹参提取物发挥主要作用,起到君药的作用,三七辅佐君药治疗VD。     

富硒灵芝抗衰老作用的实验研究

目的:观察富硒灵芝的抗衰老作用。方法:制备大鼠D-半乳糖急性衰老模型,在此模型上用跳台法观察富硒灵芝(0.2g/kg、0.4g/kg、0.8g/kg)对大鼠学习、记忆行为及衰老相关酶(肝组织MDA,肝、脑SOD活力,血清MDA含量及SOD活性,脑、肝组织MAO-B活性)的影响。结果:富硒灵芝能延长大鼠跳台潜伏期,减少错误次数,明显改善衰老模型大鼠的学习记忆能力;明显提高血清及肝、脑组织中的SOD活性,同时可降低血清及肝脑组织中MDA的含量及MAO-B活性。结论:富硒灵芝具有明显的抗衰老作用。     

针刺益气活血法对血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨针刺益气活血法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和脑海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法将SD大鼠30只随机分为模型组、治疗组及对照组,每组各10只。模型组及治疗组采用改良的Pulsinelklli-4血管阻断法建立VD大鼠模型;治疗组造模后选用百会、膈俞、气海、三阴交、膻中组成益气活血方针刺治疗;未造模大鼠作为对照组。观察各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及脑海马组织SOD活性和MDA含量的变化。结果模型组大鼠每日逃避潜伏期均明显长于对照组（P〈0.01）,治疗组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0.01）,但仍长于对照组（P〈0.01）。3组大鼠在训练第5 d后通过原平台位置的次数,治疗组大鼠多于模型组（P〈0.01）,但低于对照组（P〈0.05）。模型组脑海马组织中的SOD活性较对照组明显降低,而MDA含量明显增高（P〈0.01）。治疗组与模型组比较能明显升高SOD活性,降低MDA含量（P〈0.01）,并且治疗组升高的SOD活性、降低的MDA含量已接近正常组（P﹥0.05）。结论针刺益气活血法治疗血管性痴呆的作用可能与其改善VD大鼠学习记忆能力,显著提高脑海马组织中SOD活性及降低MDA含量有关。     

人参茎叶皂苷对小鼠脑老化的实验研究

目的：探讨人参茎叶皂苷对小 离老化的影响。方法：采用自然衰老小鼠，按体重随机分组，给药3个月，测定小鼠学习与记忆，脑组织中丙二醛含量和B型单胺氧化酶的活性；采用自然衰老小鼠，随机分组，给药40天，然后测定脑组织中超氧化岐化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性；取中、老年大鼠，剖取大脑，制备脑线性体和微粒体，随机分组，按Fe^2 -半胱氨酸诱导的氧化还原法测定鼠脑线粒体、微粒体中丙二醇的含量。结果：人参茎叶皂苷能提高老年小鼠学习和记忆能力，抑制老年小鼠脑组织中过氧化脂质的产生和单胺氧化酶B的活性，提高老年小鼠脑组织中超氧化岐化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性，抑制老年大鼠、中年大鼠脑线粒体、脑微粒体用Fe^2 半胱氨酸诱导的脂质过氧化反应。结论：人参茎叶皂苷通过抑制脑组织各部位自由基的损伤，提高自由基清除酶的活性而起到保护脑功能，延缓脑老化的目的。     

银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物对缺血大鼠学习记忆障碍的影响

 目的 观察银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物(Gb-PC)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响,并探讨其相关机制。方法 制备VD模型,采用避暗法及水迷宫法评价Gb-PC对VD模型大鼠学习记忆的影响,并测定大鼠海马组织中单胺氧化酶(MAO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量。结果Gb-PC可以明显改善VD大鼠的学习记忆功能,同时可不同程度抑制海马组织中MAO活性,增强SOD活性,减少MDA含量。结论 Gb-PC对VD大鼠学习记忆功能有一定的改善作用,其机制可能与提高脑组织中抗氧化酶活性,减轻生物膜脂质过氧化损伤以及抑制单胺氧化酶活性有关。     

养寿丹对阿尔茨海默病肾阳虚大鼠脑神经递质的影响

实验用D 半乳糖腹腔注射致亚急性衰老、醋酸氢化可的松肌肉注射致肾阳虚为基础 ,合并Meynert核损毁所致Alzhe imer型痴呆肾阳虚大鼠模型。通过Y 电迷宫进行大鼠行为测试 ,并检测脑神经递质。结果表明养寿丹能明显提高该模型大鼠的学习记忆能力 ,并能增加萎缩的肾上腺重量 ,提高血清皮质醇含量 ;对不同脑区降低的单胺类神经递质含量也有不同程度的提高 ,其中以海马、额叶去甲肾上腺毒 (NE)、5 羟色胺 (5 HT)更为明显 (P <0 0 1,P <0 0 0 1)。     

小檗碱对铝过负荷致小鼠慢性脑损伤的保护作用及机制

目的观察小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的保护作用及机制。方法采用AlCl3(Al3 ,400mg/kg)ig大鼠,建立铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型,并在每次铝给予4h后,小檗碱(100mg/kg)ig大鼠;观察大鼠行为学、组织病理学、生化酶学、单胺氧化酶-B(MAO-B)mRNA及蛋白表达水平变化。结果铝过负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍、海马神经元损伤,使其脑组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性显著降低,而胆碱脂酶(AchE)活性显著升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低,而丙二醛(MDA)水平显著升高,MAO-B活性与MAO-BmRNA及蛋白表达水平显著增加;小檗碱能明显改善铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马组织ChAT与SOD活性的降低、AchE活性与MDA水平的增高、MAO-B活性及其mRNA与蛋白表达的增加。结论小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤有明显的保护作用,其作用机制除了与抗氧化应激损伤有关外,尚与增强胆碱能神经元功能与多巴胺神经功能有关。     

“醒脑开窍”针刺法早期介入对脑缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察"醒脑开窍"针法早期介入对脑缺血再灌注模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺治疗组、药物治疗组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,针刺治疗组于造模成功3h后给予"醒脑开窍"针刺法治疗,药物治疗组于造模成功5h后予香丹注射液腹腔内注射。治疗2h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果:针刺可提高模型大鼠血清及脑组织SOD活性,且血清MDA有降低趋势,但差异无统计学意义。结论:"醒脑开窍"法早期介入可对SOD、MDA具有一定调节作用,推测针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用是通过提高SOD活性,抑制脑组织局部脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑组织的损害实现的。     

灯盏花素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

 目的 探讨灯盏花素对Aβ42诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠模型学习记忆功能及抗氧化能力的影响。方法 采用侧脑室注射Aβ42 的方法制备大鼠痴呆模型, 将其随机为5组,并设假手术组作为对照组,水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力的变化;采用分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果 Morris水迷宫实验显示,模型组大鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,原象限停留时间明显缩短。灯盏花素组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,原象限停留时间明显延长。模型组大鼠脑组织GSH-Px、SOD活力下降,MDA含量明显增多;灯盏花素治疗组学习和记忆能力升高,脑组织GSH-Px、SOD活力升高,MDA含量减少,与模型组比较有显著性差异。结论 灯盏花素对AD模型大鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的显著改善AD模型大鼠的抗氧化能力。
     

逍遥散及其拆方对老年性痴呆模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响

目的:研究逍遥散对D-半乳糖(D-gal)所致老年性痴呆(AD)模型小鼠学习记忆能力及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、脑组织丙二醛(MDA)含量的影响,探讨逍遥散防治AD的作用及其机制。方法:采用ipD-gal复制AD小鼠模型,同时用逍遥散全方组、疏肝健脾组、疏肝养血组、健脾养血组进行对抗治疗,共42d。41d进行学习能力训练,42d进行记忆能力测试。然后取血及脑组织,测定小鼠血清SOD活性及脑组织MDA含量。结果:全方组、疏肝健脾组、疏肝养血组、健脾养血组均可提高小鼠学习记忆能力,降低潜伏时间,但以全方组最为明显;全方组、疏肝健脾组、疏肝养血组、健脾养血组皆可提高血清SOD活性,降低脑组织匀浆MDA含量,但亦以全方组最为明显。结论:逍遥散能较好的改善AD模型小鼠行为学指标,其可能与对抗自由基氧化有关。