甘遂醋制前后对癌性腹水模型大鼠泻水逐饮功效比较

目的考察甘遂醋制前后对癌性腹水模型大鼠泻水逐饮功效的差异。方法以癌性腹水模型大鼠为研究对象,呋塞米为阳性药,分组连续7 d ig生、醋甘遂粉末及醇提加水提物,考察其对大鼠尿量,腹水量,尿钠、钾、氯离子水平,尿液p H值,肾素-血管紧张素II-醛固酮系统(RAAS),抗利尿激素(ADH)水平的影响。结果与模型组比较,各给药组大鼠尿量显著增加(P0.05、0.01);腹水量,尿钠、钾、氯离子水平,尿液p H值显著减少(P0.01);血清肾素(PRA)、血管紧张素II(Ang II)、醛固酮(ALD)、ADH水平显著降低(P0.05、0.01)。其中生、醋甘遂粉末给药功效最为显著,且两组间无显著性差异。结论生、醋甘遂均具显著的泻水逐饮功效,对癌性腹水模型大鼠有良好的症状改善作用。     

醋甘遂泻水逐饮功效活性部位筛选

考察醋甘遂不同极性部位对癌性腹水模型大鼠泻水逐饮的功效。以癌性腹水模型大鼠为研究对象,呋塞米为阳性药,分组连续7 d灌胃醋甘遂各极性部位,考察其对癌性腹水模型大鼠尿量、腹水量、尿钠钾氯离子水平、尿液pH、肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统(RAAS)的影响。结果显示,与模型组比较,醋甘遂乙酸乙酯部位可显著增加癌性腹水模型大鼠尿量(P<0.05),减少腹水生成,降低尿中钠钾氯离子水平(P<0.05,P<0.01)、尿液pH(P<0.05)及血清肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量(P<0.01)。其中石油醚部位和正丁醇部位作用程度不及乙酸乙酯部位,水部位对模型大鼠各环节的作用较弱。结果表明,醋甘遂乙酸乙酯部位对癌性腹水模型大鼠有显著的利水作用,可缓解水液电解质紊乱和体液酸碱失衡,调节肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统,为醋甘遂泻水逐饮的功效部位。     

两色金鸡菊醇提物对自发性高血压大鼠血压和血浆ET,AngⅡ,CGRP的影响

目的：观察新疆两色金鸡菊醇提物对自发性高血压大鼠（SHR）血压、心肌重构和血浆内皮素（ET）、血管紧张素（Ang）Ⅱ和降钙素基因相关肽（CGRP）含量的影响。方法：将SHR分为模型组、两色金鸡菊醇提物高、中、低剂量组（3.2,1.6,0.8 g·kg^-1）、卡托普利组（4 mg·kg^-1）及杜仲平压片组（187.5 mg·kg^-1）,连续ig给药4周。采用无创血压计观察其对血压的影响;计算各组大鼠左心室质量指数（LVWI）和心脏指数;采用放射免疫法测量血浆中ET,AngⅡ,CGRP含量的变化。结果：干预4周后,各给药组大鼠血压均明显下降（P<0.01）;与模型组相比各组大鼠LVWI均下降,其中两色金鸡菊醇提物高剂量组和卡托普利组的下降存在显著差异（P<0.01）,且高剂量组和卡托普利组心脏指数降低 （P<0.05）;与模型组相比,两色金鸡菊醇提物高、中剂量和卡托普利可明显减少血浆中ET和AngⅡ的含量（P<0.01）,同时血浆中CGRP的含量有增加的趋势。结论：两色金鸡菊醇提物具有一定的降压作用,可以改善SHR心室肥厚情况,其作用机制与抑制体内肾素-血管紧张素系统和改善内皮功能有关。     

基于“有故无殒”思想的醋甘遂毒性研究

目的:研究醋甘遂对正常和癌性腹水模型大鼠毒性的差异。方法:以正常和癌性腹水模型大鼠为研究对象,分组连续7 d灌胃不同剂量醋甘遂,通过病理切片观察大鼠肝、胃、肠组织损伤情况,并考察其对大鼠血清、肝、胃、肠组织生化指标及氧化损伤指标的影响。结果:与空白组比较,各正常给药组及模型组大鼠肝、胃、肠组织均出现显著损伤。与模型组比较,各模型给药组损伤显著减轻。与空白组比较,模型组大鼠血清、肝脏中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活力显著升高(P<0.01),血清及肝、胃、肠组织中谷胱甘肽(GSH)含量显著降低(P<0.01),丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.01)。与空白组比较,正常低、中、高剂量组大鼠血清中AST,ALT与肝脏中ALT及正常高剂量组大鼠肝脏中AST活力均显著增高(P<0.05,P<0.01);正常低、中、高剂量组血清、胃组织中GSH及正常中、高剂量组肝、肠组织中GSH含量显著降低(P<0.05,P<0.01);正常低、中、高剂量组肝组织中MDA及正常中、高剂量组血清、胃、肠组织中MDA含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,模型低、中、高剂量组大鼠血清中AST,ALT与模型中、高剂量组大鼠肝脏中AST及模型高剂量组大鼠肝脏中ALT活力均显著降低(P<0.05,P<0.01);模型低、中、高剂量组血清及胃组织与模型中、高剂量组肝组织及模型高剂量组肠组织中GSH含量显著升高(P<0.05,P<0.01);模型低、中、高剂量组血清与模型中、高剂量组肝组织及模型高剂量组胃、肠组织中MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:醋甘遂对癌性腹水模型大鼠肝、胃、肠毒性较正常大鼠显著降低,为醋甘遂"有故无殒"的临床安全用药提供依据。     

姜黄与莪术活血功效差异的物质基础研究＊

目的 基于姜黄与莪术的物质基础，考察两者不同成分群对血小板聚集影响和离体大鼠胸主动脉环的舒张作用，探讨两者传统活血功效差异。方法 通过聚酰胺色谱初步分离姜黄和莪术醇提物，并用TLC检测和UPLC-Q/TOF-MS技术确定姜黄和莪术的不同成分群；采用抗血小板聚集试验和舒张离体大鼠胸主动脉环试验，比较姜黄莪术不同成分群活性差异。结果 姜黄和莪术中姜黄素类成分群活性无明显差异，但萜类成分群差异显著。莪术-萜类能明显抑制血小板聚集（P＜0.01），而姜黄-萜类无明显作用（P＞0.05）；姜黄和莪术萜类均能在一定程度上舒张KCl预收的血管环，但姜黄-萜类的舒张作用（EC₅₀=31.2 μg/mL）强于莪术-萜类（EC₅₀=90.8 μg/mL）。结论 姜黄与莪术中萜类成分群具有抑制血小板聚集和舒张离体大鼠胸主动脉环的作用，为两者主要活性成分群，且姜黄和莪术活血功效差异与其萜类成分密切相关。     

紫金莲醇提物2种萃取部位镇痛作用机制探讨

目的: 探讨紫金莲醇提物2种萃取部位对甲醛致痛大鼠模型的镇痛作用及机制。方法: 56只SD大鼠随机分6组,每组8只,分别设为正常组,模型组,紫金莲醇提物乙酸乙酯部位高(乙高组30 mg·kg^-1)、低(乙低组15 mg·kg^-1)剂量组,紫金莲醇提物正丁醇部位高(正高组,15 mg·kg^-1)、低(正低组,8 mg·kg^-1)剂量组。各给药组按剂量ig大鼠,给药7 d,每日1次。第7天末次给药40 min后,除正常组外,其余各组大鼠左后足跖sc 10%甲醛溶液50 μL/只,建立大鼠甲醛致痛模型。观察紫金莲2种活性部位对甲醛致痛模型大鼠痛行为的影响,生化法检测大鼠血清谷氨酸和Ca²⁺含量,免疫组化法检测大鼠脑和脊髓c-fos阳性细胞表达和P物质(SP)含量。结果: 与正常组比较,模型组大鼠表现出了典型的两时相痛行为学反应,且在脑和脊髓中检测到了大量的c-fos阳性细胞,P物质(SP),升高血清谷氨酸及Ca²⁺含量有显著性差异(P<0.05),表示造模成功。与模型组比较,紫金莲乙低组(15 mg·kg^-1)和正低组(8 mg·kg^-1),对大鼠第一时相伤害反应疼痛有显著的抑制作用(P<0.05),使大鼠血清谷氨酸和脑c-fos蛋白表达显著下降(P<0.05),血清Ca²⁺含量显著升高(P<0.05);紫金莲醇提物乙高组(30 mg·kg^-1)和正高组(15 mg·kg^-1)显著降低大鼠脊髓c-fos蛋白表达(P<0.05);紫金莲醇提物乙高、乙低组和紫金莲醇提物正高、正低组都能显著降低SP在大鼠脑和脊髓中的表达(P<0.05)。结论: 紫金莲醇提物2种萃取部位对大鼠甲醛致痛模型均有镇痛作用,其镇痛机制可能与抑制体内谷氨酸的升高,抑制细胞内Ca²⁺浓度升高及降低c-fos,SP在中枢神经系统内的表达有关。     

紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的: 观察紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠血糖、血脂及胰岛素水平的影响。 方法: 注射链脲佐菌素(STZ,40 mg·kg^-1, ip)加高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型,大鼠分为正常组、模型组、低中高剂量紫茉莉根醇提物(1,2,4 g·kg^-1)和罗格列酮组(4 mg·kg^-1),连续给药8周。给药后每2周测1次空腹血糖(FBG),试剂盒检测糖化血红蛋白(HbAlC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝糖原及肌糖原含量,放射免疫法测血清胰岛素(FINS)。 结果: 给药8周后,糖尿病模型组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS显著升高,胰岛素敏感指数(ISI)、肝糖原、肌糖原水平均显著下降(P<0.01);与糖尿病模型组相比,紫茉莉根醇提物中、高剂量组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS水平下降,ISI, 肝糖原及肌糖原水平均上升,均有显著差异(P<0.01)。 结论: 紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠具降糖调脂作用。     

裂果薯醇提物对人肝癌裸鼠移植瘤生长与血管生成的影响

目的: 探讨裂果薯乙醇提取物对人肝癌裸鼠移植瘤生长与肿瘤血管生成的影响及其抗肿瘤的作用机制。方法: 采用80%乙醇回流提取制备裂果薯块茎醇提物;建立人肝癌细胞SMMC-7721裸鼠移植瘤模型,成瘤BALB/c裸鼠随机分为模型组、索拉非尼组和裂果薯醇提物高、中、低剂量组;裂果薯高、中、低剂量组和索拉非尼组给药量分别为107,71,54,30 mg·kg^-1·d^-1,每日ig给药1次,连续给药21 d,模型组不给药,对比观察裂果薯醇提物对肿瘤生长的影响;免疫组化法测定裸鼠肿瘤中CD34,血管内皮生长因子(VEGF)的表达,观察裂果薯醇提物对肿瘤血管生成的影响。结果: 与模型组相比,裂果薯醇提物高、中剂量组和索拉非尼组能够明显降低肿瘤瘤重和相对体积,其抑瘤率分别为47.71%,21.27%,51.75%;同时,裂果薯高剂量组、索拉非尼组能明显降低肿瘤微血管密度(MVD),(P<0.01),明显降低肿瘤组织中VEGF的表达(P<0.01);裂果薯中剂量组降低MVD(P<0.05)。结论: 裂果薯醇提物可抑制SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤和瘤组织中血管生长,其作用可能与下调VEGF的表达有关。     

基于TLR4/NF-κB/NLRP3通路探讨毛果鱼藤提取物抗痛风作用及机制

目的 通过网络药理学分析结合体内、外实验验证，探究毛果鱼藤对痛风的改善作用及机制。方法 利用数据库获取毛果鱼藤的化学成分及其候选靶标，通过蛋白质互作和网络分析，筛选毛果鱼藤治疗痛风的关键网络靶标和潜在活性成分，并进行生物功能富集及通路分析；小鼠腹腔注射次黄嘌呤复制高尿酸血症模型，观察毛果鱼藤醇提取物对高尿酸血症及正常小鼠尿酸水平的影响；大鼠足跖注射微晶型尿酸钠结晶，复制痛风性炎症模型，观察毛果鱼藤醇提物对痛风性炎症的影响；二甲苯诱导急性炎症模型，观察毛果鱼藤醇提物的抗炎作用；热板法、扭体法观察毛果鱼藤的镇痛作用。脂多糖诱导RAW264.7细胞复制体外炎症模型，观察毛果鱼藤醇提物对相关信号通路的影响。结果 通过构建毛果鱼藤-成分-痛风疾病靶点网络及分子对接分析，获得毛果鱼藤治疗痛风的12个关键网络靶标和15个潜在活性成分，发现其可以通过大黄素、白桦脂酸、美迪紫檀素等成分作用于Toll样受体4（TLR4）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、核转录因子-κB（NF-κB）等靶点发挥抗高尿酸血症、抗炎、镇痛等作用。与正常组比较，模型组小鼠血清尿酸水平显著增高（P<0.01）、大鼠肿胀度显著增高（P<0.05，P<0.01）、小鼠耳廓肿胀度降低（P<0.05）、小鼠扭体次数显著减少（P<0.05，P<0.01）、小鼠热板痛阈显著提高（P<0.05），细胞中TLR4 mRNA水平、TLR4、NF-κB、NLRP3的蛋白表达及细胞上清中TLR-4、NF-κB水平显著升高（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，毛果鱼藤醇提物（20、10、5 g·kg^-1）可以显著降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平（P<0.01），抑制大鼠足跖肿胀（P<0.05，P<0.01），降低细胞中TLR4 mRNA水平，降低细胞中TLR4、NF-κB、NLRP3的蛋白表达及降低细胞上清中TLR4、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、NF-κB、白细胞介素-6（IL-6）的水平（P<0.05，P<0.01）。结论 毛果鱼藤醇提物具有明显的抗痛风作用，作用机制可能与其对TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路的影响有关。     

基于自噬途径观察飞龙掌血醇提物对NSCLCA549细胞凋亡的影响

目的 观察飞龙掌血醇提物对NSCLCA549细胞自噬和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 体外培养A549细胞,采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞增殖的情况,并计算A549细胞的存活率,筛选出药物的浓度。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（Annexin V-FITC）/碘化丙锭（PI）法检测各组及加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）后细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组及加入3-MA后凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、微管相关蛋白1轻链3 （LC3 Ⅱ）、活化的胱天蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）、活化的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（cleaved PARP1）及PARP1、活化的死亡激动剂（t-Bid）及Bid、泛素结合蛋白p62的表达情况。结果 与空白组比较,干预24 h,0.25 g·L^-1飞龙掌血醇提物组细胞存活率明显下降（P<0.05）,0.5、1、2、4 g·L^-1飞龙掌血醇提物组细胞存活率显著下降（P<0.01）;48 h时0.25、0.5、1、2、4 g·L^-1飞龙掌血醇提物组细胞存活率呈浓度依赖性显著下降（P<0.01）,且4 g·L^-1飞龙掌血醇提物细胞的存活率不到10%。流式细胞术结果显示,与空白组比较,0.5 g·L^-1飞龙掌血醇提物组细胞的总凋亡率明显增加（P<0.05）,1、2 g·L^-1飞龙掌血醇提物组时细凋亡率显著增加（P<0.01）;与2 g·L^-1飞龙掌血醇提物组和3-MA组比较,3-MA联合飞龙掌血醇提物组凋亡率显著降低（P<0.01）。与空白组比较,1、2 g·L^-1飞龙掌血醇提物组促凋亡蛋白cleaved PARP1、Bax、t-Bid蛋白表达明显增加（P<0.05,P<0.01）;Bid蛋白表达在2 g·L^-1飞龙掌血醇提物组显著减少（P<0.01）;0.5、1、2 g·L^-1飞龙掌血醇提物组抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达明显减少（P<0.05,P<0.01）;0.5、1、2 g·L^-1飞龙掌血醇提物组p62的蛋白表达显著下调（P<0.01）,LC3 Ⅱ蛋白表达显著上调（P<0.01）,具有浓度依赖性。结论 飞龙掌血醇提物能显著抑制A549细胞的增殖,其机制可能与促进细胞自噬和诱导细胞凋亡,共同促进细胞死亡有关。     

基于对小鼠利尿与泻下作用探讨京大戟与甘草配伍禁忌的理论依据

目的 探讨京大戟与甘草配伍禁忌的理论依据。方法 比较京大戟与甘草合用前后对正常小鼠的利尿及泻下作用,采用称质量法测定正常小鼠排尿量;采用炭末法测定正常小鼠的排便情况。结果 在《中国药典》2010年版等效剂量范围内,京大戟粉末的利尿作用强于其水提液;甘草水提液未表现出促进或抑制利尿的作用;京大戟粉末与甘草水提液合用,给药后1 h内尿量明显减少;京大戟与甘草合煎液给药未引起尿量明显变化。京大戟粉末和甘草水提液混合液给药与等剂量的京大戟比较泻下作用无明显差异。结论 在药典用量范围内,甘草水煎液可明显抑制京大戟的利尿作用。基于药性分析其机制表明,甘草的甘缓之性减缓了京大戟的泻水逐饮之药势,可能是京大戟与甘草配伍禁忌的机制之一。     

醋制对京大戟毒性和药效的影响

目的: 考察醋制对京大戟的毒性和药效的影响。方法: 昆明种小鼠,分别灌胃给予京大戟和醋京大戟石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位、水提物和醇提物样品溶液,各样品剂量为(生药量)3.9 g·kg^-1,进行碳末肠推进试验、利尿试验和小鼠耳肿胀试验。结果: 乙酸乙酯部位是京大戟的毒性部位。京大戟和醋京大戟的半数致死量(LD₅₀)分别为160.3,234.8 g·kg^-1,二者95%可信区间分别为(142.5~180.3),(209.7~262.8) g·kg^-1。醋制后京大戟毒性明显降低。与空白对照组相比,京大戟、醋京大戟醇提物、石油醚部位、乙酸乙酯部位可明显促进小肠推进运动和利尿作用(P<0.05),并且二者的乙酸乙酯部位肠推进作用和利尿作用非常明显(P<0.01),与生品各组比较,醋制后各组墨汁推进率和利尿作用皆有所降低,药性缓和。醋制后乙酸乙酯部位抗炎作用较生品明显提高(P<0.05),抗炎作用增强。结论: 京大戟的乙酸乙酯部位既是其毒性部位,又是其药效学主要部位。京大戟醋制后药性缓和,毒性作用显著降低,抗炎作用明显增强。     

柿叶不同极性部位对H22腹水瘤及H22,S180实体瘤小鼠的抑瘤作用

目的:研究柿叶不同极性部位对小鼠H22及S180抑瘤作用的影响。方法:柿叶乙醇提取物分别用三氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇萃取,得到相应不同极性部位;乙醇提取后的柿叶晾干后水煮,得水提部位。分别建立H22腹水瘤小鼠模型和H22,S180实体瘤小鼠模型,将荷瘤小鼠随机分为空白组,模型组,环磷酰胺组(0.1 g·kg-1),不同极性部位(柿叶三氯甲烷、柿叶水提、柿叶乙酸乙酯、柿叶正丁醇)高、中、低剂量组,连续ig 10 d。观察各用药组对H22腹水瘤小鼠腹围、腹水抑制率和肝组织病理学形态的影响,以及对H22和S180实体瘤小鼠摄食量、体重、抑瘤率、生命延长率、胸腺和脾脏系数等的影响。结果:与模型组比较,柿叶乙酸乙酯部位、水提部位和正丁醇部位能明显减少H22腹水瘤小鼠的腹水量,不同程度改善肝细胞肿胀、溶解等状况;不影响H22和S180实体瘤小鼠的摄食量,能明显提高荷瘤小鼠的抑瘤率、延长生命延长率,增加胸腺系数和脾脏系数(P<0.01,P<0.05)。结论:柿叶乙酸乙酯部位、水提部位和正丁醇部位对H22和S180荷瘤小鼠有不同程度的抑瘤作用,可为柿叶抑瘤作用的有效部位。柿叶乙酸乙酯部位对肝癌H22小鼠(包括实体瘤和腹水瘤)的影响比对肉瘤S180小鼠更显著。     

土茯苓对急性汞中毒大鼠的保护作用研究

目的：探讨土茯苓对急性汞中毒大鼠的保护作用。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型组、土茯苓高、中、低剂量组（5,10,20 g·kg^-1）,模型组及土茯苓高、中、低剂量组sc 2.5 mg·kg^-1 HgCl₂溶液,连续2 d,造成汞中毒,正常对照组sc生理盐水;土茯苓水煎液低、中、高剂量组末次染毒后开始ig给药,ig体积10 mL·kg^-1,2次/d,早晚各1次,持续3 d,观察土茯苓对染汞大鼠血清尿素氮（BUN）、汞、尿蛋白、尿乳酸脱氢酶（LDH）、尿碱性磷酸酶（ALP）活力、尿汞、肾汞、肝汞含量及肾脏病理组织学变化的影响。结果：与正常对照组比较,模型组尿汞、血汞和肝汞、肾皮质汞含量,尿LDH及ALP活力,尿蛋白和血清BUN含量均显著提高（P<0.01）,肾脏损伤明显;与模型组对比,土茯苓水煎液高、中剂量组血清BUN、尿蛋白,尿LDH及ALP活力,肾、肝及血汞含量显著降低,尿汞含量显著增加（P<0.01或P<0.05）;肾脏病理组织学观察结果显示,高剂量组土茯苓对汞中毒大鼠肾损伤有较好的修复作用。结论：土茯苓具有能够改善汞中毒大鼠肝肾功能、去除体内汞蓄积的作用,对汞中毒大鼠具有一定的防治作用。     

扶肾降浊法对肾功能衰竭大鼠常规指标的影响

[目的]观察扶肾降浊法对慢性肾功能衰竭大鼠的治疗作用。[方法]采用5/6肾切除所致的慢性肾功能衰竭动物模型,对大鼠的尿蛋白变化、血清肌酐、尿素氮、血浆心钠素(ANP)、醛固酮(ALD)、血清胆固醇、甘油三酯、血清白蛋白、总蛋白、钙磷代谢情况、血红蛋白、血清T3、T4、血压等进行了观察。[结果]扶肾降浊法能明显降低尿蛋白定量(P<0.01),降低肌酐、尿素氮水平(P<0.01),改善肾功能,降低血浆ANP、ALD水平,降低血脂(P<0.01),改善CRF大鼠低蛋白血症(P<0.01),调节钙磷代谢失调(P<0.01),纠正CRF大鼠贫血状况(P<0.05),降低血清T3、T4水平(P<0.01),降低血压(P<0.01)。[结论]扶肾降浊法对慢性肾功能衰竭具有显著的临床疗效。     

细辛水提物与尼莫地平合用的镇痛作用及其机制研究

目的 研究细辛水提物和钙通道拮抗剂尼莫地平合用的镇痛作用及其机制。方法 40只健康Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组、细辛组、尼莫地平组和联合用药组,除对照组外其他各组大鼠均进行结扎坐骨神经制备神经病理性疼痛模型。各组大鼠手术后ig给药2周,细辛组大鼠给予细辛水提物（200 mg/kg,相当于细辛药材2 g/kg）,尼莫地平组大鼠给予尼莫地平（40 mg/kg）,联合给药组大鼠给予尼莫地平（40 mg/kg）30 min后给予细辛水提物（200 mg/kg）,对照组和模型组给予生理盐水。各组大鼠分别于手术前1 d及手术后第1、3、5、9、14 天给药30 min后分别测量热缩足潜伏期以及机械刺激缩足反射阈值。结果 各组大鼠手术前的热缩足潜伏期以及机械刺激缩足反射阈值的差异无统计学意义(P＞0.05),手术后各时间点模型组大鼠的热缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均较对照组显著降低（P＜0.05、0.01）,细辛组和尼莫地平组大鼠的热缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均从术后第5天起较模型组大鼠显著升高（P＜0.05、0.01）,联合用药组大鼠热缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值从手术后第3天起均较模型组大鼠显著升高（P＜0.05、0.01）,从手术后第5天起均较细辛组和尼莫地平组高（P＜0.05、0.01）。联合用药组的镇痛作用强于细辛水提物和尼莫地平。结论 细辛水提物和尼莫地平合用具有镇痛作用。     

基于有效成分的溶出性与粉末分散性构建通脉大生片的粉末分散体

目的改善通脉大生片中丹参与白芍的溶出性,构建优良的粉末分散体。方法采用普通粉碎法及超微粉碎法对白芍、丹参及紫河车进行粉碎,并将六偏磷酸钠(SH)作为粉碎分散剂,共制备19个粉末分散体样品。考察各粉末分散体的粒径分布、红外光谱、分散性,比表面积及孔隙率,采用HPLC法测定丹酚酸B、芍药苷含量,评价不同粉末分散体中丹酚酸B及芍药苷的溶出度。结果红外光谱结果显示超微粉碎、药材混合打粉、SH均没有使药材粉末产生新的物质。丹参-白芍混合超微粉末分散体中丹酚酸B及芍药苷的溶出度最高,丹酚酸B 83.57%,RSD 2.03%;芍药苷80.75%,RSD 0.61%。结论溶出度不仅受粉末比表面积的影响,同时还受到粉末分散性的影响。在改善粉末中有效成分溶出度时,不仅要考虑增大粉末的比表面积,还应改善粉末的分散性。紫河车与丹参-白芍的混合超微粉末中,丹酚酸B、芍药苷溶出度较丹参-白芍混合粉末中两者的溶出度低,因此将紫河车单独粉碎后与另两者混合。     

榅桲不同药用部位对肾性高血压大鼠血压及血液流变学指标的影响

目的: 研究榅桲果和叶的不同溶剂提取物对肾性高血压大鼠(RHR)血压及血液流变学指标的影响。 方法: 采用两肾一夹法(2K1C)制造肾性高血压大鼠 (RHR) 模型,随机分为11组:假手术组、模型组、榅桲果水提取物高、低剂量组、榅桲果乙醇提取物高、低剂量组、榅桲叶水提取物高、低剂量组、榅桲叶乙醇提取物高、低剂量组(均为160,80 mg·kg^-1)、阳性对照药卡托普利组(25 mg·kg^-1),每组10只。连续给药8周,在给药前和给药后每2周利用动物无创血压测试仪测量大鼠的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的变化,末次给药后测定血液流变学指标。 结果: 给药8周后,榅桲果和叶各提取物能不同程度降低RHR的收缩压和舒张压(P<0.05),降低RHR的全血黏度和血浆黏度(P<0.05),降低红细胞压积(P<0.05)、红细胞聚集指数(P<0.05)和红细胞刚性指数(P<0.05),升高红细胞变形指数(P<0.05),醇提物各组作用更加显著。 结论: 榅桲具有一定的降血压作用,对血液流变性具有一定影响,且有效成分在乙醇提取物中含量较高。     

苗族药了哥王不同提取物对正常大鼠肝毒性的影响

目的:考察了哥王不同提取物对正常大鼠肝毒性的影响,并探讨其作用机制。方法:选用SD大鼠72只,随机分成空白组、乙醇提取物组、石油醚提取物组、乙酸乙酯提取物组、正丁醇提取物组和水部位提取物组,每组12只。不同给药组连续灌胃给药2周,每隔2日称量大鼠体重,于第15天,每组随机取6只,麻醉后腹主动脉取血,离心血液,取血清测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),总胆红素(T-BIL),总蛋白(TP),白蛋白(ALB),血糖(GLU),总胆固醇(CHOL),肌酐(Cr)。取肝组织,称其质量,计算脏器系数,并留取肝组织作病理学检查。每组余下的6只大鼠于第15天停止给药,正常供给饲料与水,恢复2周,观察大鼠恢复情况,于第28天进行上述相同指标的检测。结果:给药2周后,与空白组比较,乙醇提取物组和乙酸乙酯提取物组大鼠的肝脏系数明显增大(P0.05)。乙醇提取物组血清中ALT,AST,GLB明显升高,白蛋白/球蛋白(A/G),TP和ALB明显降低(P0.05);乙酸乙酯提取物组血清中ALP,T-BIL,GLU明显升高,A/G,TP和ALB明显降低(P0.05);石油醚提取物组血清中AST,AST/ALT,ALP,GLU明显升高,T-BIL,A/G,TP和ALB明显降低(P0.05,P0.01);正丁醇提取物组血清中AST/ALT,T-BIL明显升高,A/G明显降低(P0.05,P0.01);水部位提取物组血清中A/G明显降低(P0.05);乙醇提取物组、乙酸乙酯提取物组和石油醚提取物组大鼠肝组织能观察到不同程度的炎细胞浸润,出现一定的肝细胞脂肪变性和局灶性肝细胞坏死,其他组少见。停药恢复2周后,各组肝脏系数均接近于空白组;各组血清中肝功能生化指标基本恢复到空白组水平;各组大鼠肝组织细胞结构清晰,少见炎细胞浸润,未见脂肪变性和肝细胞坏死。结论:苗族药了哥王乙醇提取物组、乙酸乙酯提取物组对肝损伤较大,具有明显的肝毒性;石油醚提取物组对肝也有一定的损伤,但比乙醇提取物组和乙酸乙酯提取物组损伤程度小;正丁醇提取物组毒性较小,水部位提取物组无毒性;停药2周恢复后,各组大鼠反映肝功能的生化指标基本恢复到空白组水平,大鼠的肝损伤明显的减轻,表明了哥王的肝毒性具有一定的可逆性。