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2.
芪仙通络方对脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生的影响及机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨芪仙通络方对脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生的影响及可能机制。方法:采用线栓法复制大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血模型;将160只大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,吡拉西坦组(吡拉西坦片灌胃),芪仙通络方组(芪仙通络方灌胃);5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxy uridine,Brd U)腹腔注射标记脑内增殖细胞,造模后3,7,14,28 d,分别采用免疫荧光Brd U/神经元核抗原(neuronal nuclei antigen,Neu N),Brd U/胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)双标法检测缺血海马区新生的神经元及星形胶质细胞,并计算其双标阳性细胞率,免疫组化法检测缺血侧脑内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达。结果:术后7,14,28 d,芪仙通络方组、吡拉西坦组Brd U/Neu N,Brd U/GFAP双标阳性细胞率均高于模型组(P0.01),且各时间点芪仙通络方组Brd U/Neu N阳性细胞均高于吡拉西坦组(P0.05),而仅在术后7 d,芪仙通络方组Brd U/GFAP双标阳性细胞率高于吡拉西坦组(P0.05),随后均呈下降趋势;与模型组比较,术后各时间点芪仙通络方组、吡拉西坦组缺血脑内BDNF表达均升高(P0.01),芪仙通络方组BDNF表达于术后3 d达到高峰,之后水平虽有所下降,但仍高于吡拉西坦组(P0.05)。结论:芪仙通络方可促进脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生,以恢复期和后遗症期明显,而早期活化星形胶质细胞及上调BDNF的表达可能是其作用机制之一。 相似文献
3.
目的 观察并比较3种不同方法制备的通窍活血汤对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的保护作用,并从星形胶质细胞谷氨酸(Glu)代谢通路探讨其作用机制。方法 选用SPF级雄性SD大鼠,以改良线栓法建立CIRI模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、通窍活血汤水煎组、通窍活血汤酒煎组、通窍活血汤醇提组,并设假手术组,分别给予对应药物灌胃,连续治疗7 d。通窍活血汤3个组的灌胃剂量为6.3 g·kg-1·d-1,假手术组和模型组给予同体积生理盐水灌胃。末次灌胃结束后,以神经功能缺损评分(mNSS)检测大鼠神经功能恢复情况,苏木素-伊红(HE)染色观察缺血脑组织的形态学变化,高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠缺血脑组织中Glu含量的变化,免疫组织荧光法检测缺血脑组织中谷氨酸转运体-1(GLT-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及谷氨酰胺合成酶(GS)和GFAP的共表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测缺血脑组织中GFAP,GLT-1和GS蛋白的表达情况。结果 与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分显著升高(P<0.01),缺血脑组织皮质大片坏死,细胞排列紊乱、边界模糊,出现细胞水肿及炎性浸润;缺血脑组织中Glu的含量显著增加(P<0.01),GLT-1与GFAP共表达及GS与GFAP共表达显著降低(P<0.01),GFAP蛋白表达显著升高(P<0.01),GLT-1,GS蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,3种方法制备的通窍活血组mNSS评分均显著降低(P<0.01),大鼠缺血脑组织皮质及海马神经细胞的损伤程度均有所减轻;缺血脑组织中Glu的含量均明显减少(P<0.05,P<0.01),GLT-1与GFAP共表达均明显升高(P<0.05,P<0.01),GFAP,GLT-1蛋白表达均明显升高(P<0.05,P<0.01),通窍活血汤酒煎组、通窍活血汤醇提组GS与GFAP共表达明显增加(P<0.05,P<0.01),GS蛋白的表达显著升高(P<0.01)。与通窍活血汤水煎组比较,通窍活血汤醇提组GLT-1和GFAP共表达及GS和GFAP共表达明显增加(P<0.05),通窍活血汤酒煎组、通窍活血汤醇提组GS蛋白表达明显升高(P<0.05),通窍活血汤醇提组Glu含量显著降低(P<0.01),GFAP,GLT-1蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与通窍活血汤酒煎组比较,通窍活血汤醇提组GFAP,GLT-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论 3种方式制备的通窍活血汤皆可改善CIRI大鼠的神经功能,其作用可能通过促进星形胶质细胞的进一步活化,增加GLT-1和GS表达,促进星形胶质细胞通过Glu-Gln循环清除突触间隙中Glu的过度堆积,降低Glu兴奋性毒性作用而实现。通窍活血汤醇提组在降低缺血脑组织Glu含量、促进星形胶质细活化、增强GLT-1和GS蛋白表达方面优于通窍活血汤酒煎组、通窍活血汤水煎组。 相似文献
4.
胰岛素样生长因子-1对氯化钴诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对氯化钴(CoCl2)诱导的肾上腺嗜铬细胞瘤 PC12细胞凋亡的作
用及机制。方法 取对数生长期的 PC12细胞,分别以 10、20、40、80 μmol/L的 CoCl2溶液和 100、200、400 μg/L的 IGF-
1溶液处理细胞,CCK-8法检测细胞活力,得出 CoCl2和 IGF-1最佳干预浓度。根据选定的实验条件,应用 CoCl2处理
PC12细胞建立 HIE细胞模型,实验分为对照组、CoCl2处理组、IGF-1+CoCl2处理组。分组处理 24 h后采用 CCK-8法
检测细胞存活率;TUNEL染色检测细胞凋亡情况;Western blot检测各组细胞 Bax、Bcl-2及 Caspase-3的蛋白的表达
水平。最后在上述实验的基础上,设 CoCl2处理组、CoCl2+IGF-1处理组、HIF-1α抑制剂 2-甲氧雌二醇(2-MeOE2)+
CoCl
2组和 CoCl2+2-MeOE2+IGF-1组,Western blot观察 IGF-1、2-MeOE2及两者共用对 PC12细胞 HIF-1α及 Bax的表
达水平的影响。结果 CCK-8检测结果显示,40 μmol/L CoCl2和 200 μg/L IGF-1为最佳干预浓度。利用以上浓度分
组干预细胞 24 h后,与 CoCl2组相比,IGF-1+CoCl2处理组细胞存活率明显提升,TUNEL阳性细胞数和细胞比例降低,
同时抗凋亡蛋白 Bcl-2表达上调,促凋亡蛋白 Bax、Caspase-3,HIF-1α表达下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。
应用 2-MeOE2对细胞进行预处理后,CoCl2+2-MeOE2组与 2-MeOE2+IFG-1组 HIF-1α和 Bax蛋白表达差异无统计
学意义,但均较 CoCl2+IGF-1组明显下调(P<0.01)。结论 IGF-1可抑制 CoCl2诱导的 PC12细胞凋亡,其保护作用
可能与 HIF-1α表达下调有关。 相似文献
5.
下肢深静脉血栓局部溶栓的护理观察 总被引:1,自引:0,他引:1
下肢深静脉血栓(DVT)在临床上较为多见,发病时肢体肿胀、疼痛,严重影响病人的生活质量,甚至血栓脱落致肺栓塞而危及生命。对下肢深静脉血栓形成的疾病,传统的静脉输注溶栓剂及口服抗凝药物的治疗方法,小剂量效果不明显,大剂量又易导致出血等严重并发症。我院2004年1月-2005年12月对63例下肢深静脉血栓病人采取经导管局部溶栓的治疗方法,取得了满意效果,现将护理报告如下。 相似文献
6.
患者女性,30岁。因"停经47d,右下腹痛伴阴道流血3d,加重1d"于2011-12-11急诊入本院。病史采集:G1P0,LMP为2011-10-25。停经40d时尿hCG(+),3d前出现右下腹隐痛伴少量阴道流血,1d前上述症状加重伴肛周坠胀感。月经史、既往疾病史及家族史无特殊。入院查体:P为100次/min,R为20次/min,BP为100mmHg/60mmHg(1mmHg=0.133kPa),腹膜刺激征(+),移动性浊音(+),宫颈举痛(+),双附件区未及肿块,压痛(+)。辅助检查:2011-12-11血hCG为10400U/L。超声检查示右卵巢前方不均质低回声包块(61mm×56mm×45mm),盆腔积液深度为47mm。入院诊断 相似文献
7.
8.
9.
目的探讨腹膜后淋巴结切除在术中肉眼观察肿瘤局限于卵巢的临床Ⅰ期卵巢上皮性癌中的意义。方法回顾性分析1994年1月至2005年12月北京大学第一医院诊治的89例术中肉眼观察肿瘤局限于卵巢的Ⅰ期卵巢上皮性癌患者的临床资料。因各种原因未接受腹膜后淋巴结切除的45例为第Ⅰ组,接受全面严格分期手术的44例为第Ⅱ组,对两组的临床病理资料包括预后进行比较,并分析影响预后的因素。结果第Ⅱ组中淋巴结阳性者9例(20.4%),低分化癌的淋巴结转移率显著高于高、中分化癌。第Ⅰ组的2年、5年生存率分别为93.3%和91.1%,第Ⅱ组分别为95.4%和90.9%。两组预后差异无统计学意义(P0.05)。COX逐步回归多因素分析显示,对于行分期手术者,分期对预后有影响,ⅠA期、ⅠB期、ⅠC期较ⅢC期预后好。结论腹膜后淋巴结切除术对术中肉眼观察肿瘤局限与卵巢的临床Ⅰ期卵巢上皮性癌的准确分期有价值,尤其对于低分化癌,但其并不改善患者预后。对于初次手术未行分期手术者,是否需再次手术清扫淋巴结值得探讨。 相似文献
10.