人参皂苷Rb1经鼻给药对戊四唑慢性点燃小鼠的抗癫痫作用

目的 观察人参皂苷Rb₁经鼻给药的抗癫痫作用并对作用机制进行初探研究。方法 采用小鼠戊四唑（PTZ）腹腔注射构建慢性癫痫模型，造模成功后（21 d）将癫痫小鼠随机分为PTZ组、丙戊酸钠（VPA）组、人参皂苷Rb₁低、高剂量组（20、40 mg·kg^-1）。各组小鼠分别经鼻给予相应药物30 d，每日2次，空白组经鼻给予等体积生理盐水。给药期间记录小鼠体质量变化、癫痫发作潜伏期、癫痫发作级别，远程无线记录动物脑电图（EEG）变化。采用神经元特异核蛋白（NeuN）观察大脑皮层及海马神经元损伤，采用离子钙结合衔接分子-1（IBA-1）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）分别观察小胶质细胞激活、星形胶质细胞活化现象。用谷氨酸（Glu）转运体-1（GLT-1）、谷氨酰胺合成酶（GS）观察Glu调节关键分子变化。结果 与空白组比较，PTZ明显抑制小鼠体质量增加（P<0.05，P<0.01），显著缩短癫痫发作潜伏期（P<0.01），显著升高癫痫发作最高级别（P<0.01），癫痫样脑电波增加。与PTZ组比较，人参皂苷Rb₁低、高剂量组小鼠体质量增加（P<0.05，P<0.01），癫痫发作潜伏期延长（P<0.05，P<0.01），癫痫发作级别降低（P<0.05，P<0.01），癫痫样脑电波减少。免疫荧光（IF）结果显示，人参皂苷Rb₁治疗显著改善PTZ引起的小鼠大脑皮层运动感觉区及海马CA1区神经元损伤（P<0.05，P<0.01），并明显抑制小胶质细胞激活（P<0.05，P<0.01）、星形胶质细胞活化。进一步研究发现，人参皂苷Rb₁治疗显著改善癫痫小鼠大脑星形胶质细胞GLT-1（P<0.01）和GS表达（P<0.01）。结论 人参皂苷Rb₁经鼻给药能显著改善PTZ引起的小鼠癫痫症状，对癫痫小鼠大脑神经元损伤具有明确保护作用，并能显著抑制癫痫小鼠大脑小胶质细胞激活和星形胶质细胞活化，其抗癫痫作用可能与调节星形胶质细胞Glu代谢关键分子GLT-1和GS有关。     

安寐丹通过调控星形胶质细胞活性改善睡眠剥夺模型大鼠的学习记忆能力

目的 探讨安寐丹对睡眠剥夺模型大鼠学习记忆能力的影响并探讨机制。方法 50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、安寐丹低、高剂量组（4.55、18.18 g·kg^-1·d^-1）和艾司唑仑组（0.09 mg·kg^-1·d^-1），每组10只，用自制的睡眠剥夺箱进行持续性睡眠剥夺21 d。大鼠的学习记忆水平以Morris水迷宫来检测，免疫荧光检测大鼠海马N-myc下游调控基因2（NDRG2）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞表达量，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测海马区NDRG2、兴奋性谷氨酸转运体-1（GLT-1）、N-甲基-D-天（门）冬氨酸（NMDA）受体2个调节亚基GluNR2A、GluNR2B mRNA表达。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马NDRG2、GLT-1蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠上平台的潜伏期、游泳总路程显著增加，穿越目标象限总路程、穿越目标象限时间、穿越平台次数显著减少（P<0.01），海马CA1区NDRG2、GFAP阳性细胞数显著增加（P<0.01），NDRG2、GluNR2B mRNA相对表达量增加，GLT-1、GluNR2A mRNA相对表达量下降，NDRG2蛋白表达水平显著升高（P<0.01），而GLT-1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）；与模型组比较，安寐丹低、高剂量组大鼠的学习记忆能力显著改善（P<0.01），大鼠海马NDRG2、GFAP阳性细胞数显著减少（P<0.01），NDRG2、GluNR2B mRNA相对表达量明显降低，GLT-1、GluNR2A mRNA相对表达量升高，NDRG2蛋白表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01），而GLT-1蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。结论 安寐丹可改善睡眠剥夺大鼠的学习记忆能力，其机制可能与调控星形胶质细胞活性影响脑内神经递质水平及突触可塑性有关。     

活血解毒润燥方对干燥综合征小鼠颌下腺细胞凋亡抑制因子Survivin表达的影响

目的 以干燥综合征（SS）模型小鼠颌下腺细胞凋亡抑制因子（Survivin）的表达为靶点，探讨活血解毒润燥方对SS模型小鼠颌下腺组织形态、细胞凋亡、腺体功能的影响及其干预机制。方法 实验选取雌性BALB/c57小鼠为正常组，自发性雌性非肥胖型糖尿病（NOD/Ltj）小鼠为SS模型并随机分为模型组、白芍总苷胶囊组（0.234 g·kg^-1）和活血解毒润燥方低、中、高剂量（15.6，31.2，62.4 g·kg^-1）组，每组15只。药物干预8周后，观察各组小鼠颌下腺形态、功能和凋亡抑制因子Survivin表达的改变，分别采用免疫组化法（IHC），蛋白免疫印迹法（Western blot），逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测细胞凋亡抑制因子Survivin蛋白及mRNA的表达。结果 与正常组比较，模型组小鼠唾液流量及颌下腺指数均显著降低（P<0.01），颌下腺组织病理学评分显著升高（P<0.01），Western blot结果显示，Survivin蛋白表达明显降低（P<0.05），IHC结果显示，Survivin表达显著降低（P<0.01），RT-PCR结果显示，Survivin mRNA表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，活血解毒润燥方各剂量组和白芍总苷胶囊组小鼠唾液流量及颌下腺指数均明显增高（P<0.05），颌下腺组织病理学评分明显降低（P<0.05），IHC结果显示，Survivin表达显著升高（P<0.01），Western blot和RT-PCR结果显示，活血解毒润燥方高剂量组与白芍总苷胶囊组Survivin蛋白及mRNA表达均明显升高（P<0.05）。结论 活血解毒润燥方可以改善SS模型小鼠颌下腺腺泡的分泌功能，提高其颌下腺指数，增加SS模型鼠的唾液分泌量；其作用机制与上调SS模型鼠颌下腺细胞凋亡抑制因子Survivin的表达水平有关。     

加味四君子汤通过调控Fibulin-5，p-Akt表达抗脑缺血大鼠神经细胞失巢凋亡机制

目的 探讨加味四君子汤对大鼠脑缺血再灌注（I/R）损伤后缺血侧海马区脑组织纤维蛋白-5（Fibulin-5）,磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的表达及对神经细胞失巢凋亡的影响。方法 将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组（3.2 mg·kg^-1）,加味四君子汤高、中、低剂量组（19.08,9.54,4.77 g·kg^-1）。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,7 d后处死大鼠,处死前进行神经功能缺损评分,采用苏木素-伊红（HE）染色进行组织病理学观察,原位末端标记法（TUNEL）染色检测神经细胞凋亡指数,免疫组化法和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测缺血侧海马区脑组织Fibulin-5及p-Akt蛋白表达情况。结果 神经功能缺损评分结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分显著升高（P<0.01）;与模型组比较,依达拉奉组、加味四君子汤高、中、低剂量组大鼠神经功能缺损评分均明显降低（P<0.05,P<0.01）。免疫组化结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠Fibulin-5,p-Akt蛋白表达,神经细胞凋亡指数均明显增高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,依达拉奉组、加味四君子汤高、中、低剂量组大鼠Fibulin-5,p-Akt蛋白表达均明显增加（P<0.05,P<0.01）,神经细胞凋亡指数均明显降低（P<0.05,P<0.01）。Western blot结果显示,与假手术组比较,模型组Fibulin-5,p-Akt蛋白相对表达显著下调（P<0.01）;与模型组比较,依达拉奉组、加味四君子汤高、中、低剂量组Fibulin-5,p-Akt蛋白表达均明显上升（P<0.05,P<0.01）。结论 加味四君子汤可能通过稳定神经元细胞外基质（ECM）Fibulin-5,从而增加了ECM对细胞的黏附作用,促进p-Akt蛋白的表达,从而抑制神经细胞凋亡,保护脑缺血损伤。     

黄连解毒汤有效部位对脑缺血半暗带区星形胶质细胞活化及Cx43表达的影响

目的 观察黄连解毒汤水提物及其有效部位（总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜）对局灶性脑缺血半暗带区星形胶质细胞活化及缝隙连接蛋白43（connexin 43,Cx43）表达的影响。方法 线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉栓塞模型,雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、黄连解毒汤水提物组（800 mg/kg）、总生物碱组（44 mg/kg）、总黄酮组（50 mg/kg）、总环烯醚萜组（80 mg/kg）,连续ig给药7 d,每天给药1次。HE染色观察脑组织病理学改变;胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫荧光染色观察星形胶质细胞活化;GFAP/Cx43免疫荧光双标染色检测Cx43表达;实时RT-PCR检测Cx43基因表达。结果 模型组大鼠缺血半暗带区神经元数目减少,GFAP、Cx43基因及蛋白表达上调（P<0.01）。黄连解毒汤水提物及其3个有效部位（总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜）均可增加脑缺血大鼠缺血半暗带区神经元数目（P<0.05、0.01）;降低缺血半暗带区GFAP及Cx43基因、蛋白表达（P<0.05、0.01）。结论 黄连解毒汤水提物及其有效部位（总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜）通过抑制星形胶质细胞过度活化,干预Cx43表达,保护缺血半暗带区神经细胞。     

黄芪赤风汤对脑梗死大鼠模型的治疗作用及对脑组织ZO-1、Claudin-5、P-gp、MRP1蛋白表达的影响

目的 探究黄芪赤风汤对大脑中动脉栓塞（MCAO）大鼠模型的治疗作用及机制。方法 将90只SPF级雄性大鼠随机分为假手术组，模型组，黄芪赤风汤高、中、低剂量组（中药低、中、高剂量组）（8.10、4.05、2.025 g·kg^-1），脑心通组（脑心通，0.32 g·kg^-1），建立MCAO大鼠模型，给予黄芪赤风汤药液进行干预，对各组大鼠进行神经功能学评分；大鼠脑组织采用2，3，5-氯化三苯四氮唑（TTC）染色，计算脑梗死面积；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管内皮生长因子（VEGF）和血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）含量；采用苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠脑组织病理变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠脑组织闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、紧密连接蛋白-5（Claudin-5）、P-糖蛋白（P-gp）和多药耐药蛋白1（MRP1）的表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分、脑梗死率显著增加（P<0.01），血清IL-6、IL-1β和MMP-9含量显著升高（P<0.01），脑组织ZO-1，Claudin-5蛋白表达水平显著降低（P<0.01），P-gp，MRP1蛋白表达水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，各给药组大鼠14 d神经功能评分明显降低（P<0.05，P<0.01），且有效改善脑组织病理变化，显著降低脑梗死率（P<0.01），血清IL-6、IL-1β、MMP-9表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01），VEGFR2含量显著增加（P<0.01），中药高、中剂量组及脑心通组VEGF含量明星增加（P<0.05，P<0.01），中药低剂量组虽有下降趋势，但差异无统计学意义，中药高剂量组和脑心通组脑组织ZO-1、Claudin-5蛋白表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01），P-gp、MRP1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论 黄芪赤风汤可以通过改善脑组织病理变化，减少炎症反应、促进血管生成、调节血脑屏障（BBB）功能，从而发挥治疗脑梗死作用。     

远志与炆远志对心肾不交失眠大鼠学习记忆，HPA轴功能及神经递质的调控作用

目的 比较远志与炆远志对心肾不交型失眠大鼠学习记忆、下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能及神经递质的调控作用。方法 多因素共同刺激致大鼠心肾不交失眠模型,造模结束后,给药组灌胃给予远志与炆远志提取物（给药剂量8 g·kg^-1·d^-1）,正常组和模型组给予等体积生理盐水,连续灌胃7 d。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定各组大鼠血清中促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）,促肾上腺皮质激素（ACTH）,皮质醇（CORT）水平;超高效液相色谱-串联质谱法（UPLC-MS/MS）测定大鼠下丘脑中5-羟色胺（5-HT）,多巴胺（DA）,γ-氨基丁酸（GABA）及谷氨酸（Glu）的含量。结果 与正常组比较,模型组大鼠空间学习记忆能力下降,在目标象限停留的次数和时间明显减少（P<0.05,P<0.01）;血清中CORT,CRH,ACTH水平显著升高（P<0.01）;下丘脑组织中GABA,DA,5-HT含量显著降低（P<0.01）,Glu含量显著升高（P<0.01）。与模型组比较,远志与炆远志组大鼠空间学习记忆能力提高,在目标象限停留的次数和时间显著增加（P<0.05,P<0.01）;血清中CORT,CRH,ACTH水平明显降低（P<0.05,P<0.01）;下丘脑组织中GABA,DA,5-HT含量明显升高（P<0.05,P<0.01）,Glu含量明显降低（P<0.05）;炆远志组各指标恢复程度均优于远志组。结论 远志与炆远志均可提高心肾不交型失眠大鼠的学习记忆能力,改善HPA轴功能,调节中枢神经递质水平,从而起到安神益智的功效,且炆远志作用优于远志。     

基于Nrf2/ARE信号通路探讨少腹逐瘀汤对寒凝血瘀证大鼠血管内皮损伤的保护作用及机制

目的 通过制备寒凝血瘀证大鼠模型,观察少腹逐瘀汤对寒凝血瘀证大鼠胸主动脉血管组织核转录因子E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）信号通路的影响,探讨少腹逐瘀汤对血管内皮损伤的保护作用及机制。方法 将50只SPF级大鼠随机分为少腹逐瘀汤高、中、低剂量组（4.8,2.4,1.2 g·kg^-1）,模型组和空白组,每组10只。采用冰水浴联合皮下注射盐酸肾上腺素的方法建立寒凝血瘀证大鼠模型。造模的同时开始灌胃给药,连续给药28 d后,采用全自动血液流变仪检测血液流变学指标;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清中一氧化氮（NO）,内皮素-1（ET-1）,超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）,细胞间黏附分子-1（ICAM-1）,血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）,血管性血友病因子（vWF）水平;苏木素-伊红（HE）染色观察胸主动脉血管损伤情况;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胸主动脉血管组织Nrf2,血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测胸主动脉血管组织Nrf2,HO-1 mRNA的表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠全血黏度及血浆黏度均明显升高（P<0.05,P<0.01）,vWF,ICAM-1,VCAM-1含量显著升高（P<0.01）,NO,SOD,GSH-Px含量显著降低（P<0.01）,ET-1的含量显著升高（P<0.01）,胸主动脉血管组织Nrf2,HO-1 mRNA表达显著升高（P<0.01）,细胞核内的Nrf2蛋白表达明显升高（P<0.05）,细胞浆中Nrf2的蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,HO-1的蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较,少腹逐瘀汤高、中剂量组全血黏度（高、中切）,血浆黏度均明显降低（P<0.05）;vWF,ICAM-1,VCAM-1,ET-1含量明显降低（P<0.05,P<0.01）;NO,SOD,GSH-Px含量明显升高（P<0.05,P<0.01）;胸主动脉血管内皮细胞增生、肿胀、脱落,内弹力膜断裂、平滑肌排列紊乱等病理变化有所改善;Nrf2,HO-1蛋白及mRNA表达水平显著升高（P<0.01）。结论 少腹逐瘀汤对寒凝血瘀证大鼠胸主动脉血管内皮损伤有保护作用,作用机制与激活Nrf2/ARE信号通路增加抗氧化酶的表达,抑制黏附因子的表达有关。     

温阳活血化痰方对蒽环类药物心脏损伤的保护机制

目的 研究温阳活血化痰方对阿霉素心脏损伤的保护作用。方法 将SD大鼠随机分为6组,空白组,模型组,温阳活血化痰方低、中、高剂量组,奥诺先组。除空白组外,其余大鼠每周给予2.5 mg·kg^-1阿霉素腹腔注射6周,累计剂量为15 mg·kg^-1。温阳活血化痰方低、中、高剂量组每日分别予4.86,9.72,19.44 g·kg^-1灌胃。空白组、模型组、奥诺先组每日予生理盐水10 mL·kg^-1灌胃。奥诺先组每周于阿霉素前30 min腹腔注射奥诺先25 mg·kg^-1,干预6周。观察大鼠一般状况并监测体质量;高分辨率小动物超声影像系统检测大鼠心功能;苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠心肌组织病理形态学改变;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠心肌组织中微管相关蛋白I轻链3（LC3）Ⅱ,自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin-1）,p62蛋白的表达变化。结果 与空白组比较,模型组大鼠皮毛无光泽,进食量及活动量减少,部分便溏,精神不振,反应迟钝;体质量显著降低（P<0.01）;左心室射血分数（LVEF）和左心室缩短率（LVFS）均显著降低（P<0.01）;心肌细胞变性、水肿、断裂、溶解;心肌间质间隙扩大;心肌纤维染色不均;可见炎性细胞浸润;大鼠心肌组织中Beclin-1,LC3Ⅱ表达显著增加（P<0.01）,p62显著降低（P<0.01）。与模型组比较,温阳活血化痰方高、中剂量组体质量,LVEF,LVFS均显著增加（P<0.01）;心肌组织病理损伤不同程度减轻;LC3Ⅱ,Beclin-1蛋白表达下降（P<0.05,P<0.01）,p62表达增加（P<0.05,P<0.01）。结论 温阳活血化痰方能有效地防治阿霉素心脏损伤,其作用可能与抑制心肌细胞自噬机制相关,以高剂量效果更佳。     

基于AMPK/mTOR/ULK1信号通路介导的自噬探讨芪黄益气摄血方治疗免疫性血小板减少症模型小鼠的作用机制

目的 基于腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/Unc-51样激酶1（AMPK/mTOR/ULK1）信号通路介导的自噬探讨芪黄益气摄血方治疗免疫性血小板减少症（ITP）模型小鼠的作用机制。方法 50只BALB/c小鼠随机分为5组，分别为正常组、模型组、芪黄益气摄血方高、低剂量组和强的松组，每组10只。采用豚鼠抗小鼠血小板血清（APS）腹腔注射方法，建立ITP小鼠模型；注射APS后的第8天，各组分别灌胃给药，连续14 d。检测外周血血小板计数（PLT）和血红蛋白（Hb）浓度变化；分离脾脏、胸腺组织，称质量，计算脏器指数；取胸骨做骨髓涂片，显微镜下进行骨髓巨核细胞分类；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清血小板生成素（TPO）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β₁（TGF-β₁）、γ干扰素（IFN-γ）水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测脾脏AMPK、mTOR、ULK1、微管相关蛋白1轻链3（LC3）、自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin1）、p62 mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测脾脏AMPK、p-AMPK、p-mTOR、p-ULK1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p62蛋白表达水平。结果 与正常组比较，模型组小鼠外周血PLT计数、Hb及TPO水平明显下降（P<0.05，P<0.01），脾脏和胸腺指数显著升高（P<0.01），骨髓产板巨核细胞数显著减少（P<0.01），血清IL-6、TNF-α、IFN-γ水平显著升高（P<0.01），而IL-10、TGF-β₁水平显著降低（P<0.01）；与模型组比较，芪黄益气摄血方高、低剂量组及强的松组显著增加模型小鼠PLT计数、TPO水平（P<0.01），明显降低脾脏和胸腺指数（P<0.05，P<0.01），明显增加骨髓产板巨核细胞数（P<0.05，P<0.01），明显降低血清IL-6、TNF-α、IFN-γ水平（P<0.05，P<0.01），明显提高IL-10、TGF-β₁水平（P<0.05，P<0.01）；与芪黄益气摄血方低剂量组比较，芪黄益气摄血方高剂量组和强的松组在改善PLT计数、细胞炎性因子水平方面呈现不同程度的显著性差异（P<0.05，P<0.01）。Real-time PCR和Western blot结果显示，与正常组比较，模型组小鼠脾脏AMPK、LC3、Beclin1 mRNA和p-AMPK/AMPK、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1蛋白表达均明显上调（P<0.05，P<0.01），mTOR、ULK1、p62 mRNA和p-mTOR、p-ULK1、p62蛋白表达水平明显下调（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，芪黄益气摄血方高、低剂量组及强的松组可明显下调脾脏AMPK、LC3、Beclin1 mRNA和p-AMPK/AMPK、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1蛋白表达（P<0.05，P<0.01），同时明显上调mTOR、ULK1、p62 mRNA和p-mTOR、p-ULK1、p62蛋白表达水平（P<0.05，P<0.01）。结论 芪黄益气摄血方可能通过调控AMPK/mTOR/ULK1信号通路抑制自噬的过度发生，从而调节免疫失耐受，发挥治疗ITP作用。     

合并颅脑伤的腹闭合伤早期诊断

目的 :提高合并颅脑伤的闭合性腹部损伤早期诊断率。方法 :回顾总结 42例闭合性腹部损伤合并颅脑伤患者的资料 ,其中 16例超过就诊 6小时后获得腹内脏器损伤诊断列为延迟组 (A组 ) ,2 6例在 6小时内获得诊断列为对照组 (B组 )。结果 :A组车祸坠落伤高 (P<0 .0 5 ) ,颅脑损伤重 (P<0 .0 5 ) ;入院时休克、腹部症状及体征表现、诊断性腹穿阳性率均低于对照组 (P<0 .0 5 )。结论 :提高早期诊断率要加强多发性损伤认识 ,把握合并颅脑伤的闭合性腹部损伤特点 ,密切观察病情变化 ,及时应用辅助检查     

急性肾衰大鼠肾小管上皮细胞TSP1表达及凋亡的意义

目的：应用颅骶疗法治疗颅脑和脊柱损伤及其后遗症,探讨颅骶疗法对于经络功能的调节作用.方法：颅脑损伤和脊柱损伤患者1例,采用颅骶疗法治疗,分别于治疗前和治疗后用经络检测仪评价经络功能状态.结果：治疗后患者在肝胆脏腑功能和胃经功能均有改善.结论：颅骶疗法通过调节不同经络的功能,对颅脑和脊柱损伤及其后遗症的康复具有明显的促进作用.     

生氏黑膏药治疗筋伤的临床观察

目的：探讨生氏黑膏药治疗筋伤的临床疗效。方法：196例筋伤患者采用生氏黑膏药（由麝香、牛黄、珍珠、三七、鹿茸、冰片、血竭、鳖甲等90味原料制成）治疗。结果：痊愈162例,好转30例,无效4例,有效率97.95%。结论：生氏黑膏药治疗筋伤的疗效显著。     

雷公藤不同提取部位对小鼠肝肾的损伤作用

目的观察雷公藤不同提取部位对小鼠肝肾毒性损伤的作用。方法提取分离雷公藤不同部位,给小鼠分别灌服5、10 d,检测给药后小鼠体内的肝肾损伤相关功能指标,研究雷公藤的肝肾损伤较明显的部位。结果给药5、10 d后,雷公藤醇提物部位、乙酸乙酯部位和正丁醇部位可导致小鼠血中谷丙转氨酶和谷草转氨酶的升高;给药5 d后,乙酸乙酯高剂量组和正丁醇高剂量组以及醇提物高、低剂量组的尿素氮(BUN)值升高,但是对血肌酐(Scr)影响不大;给药10 d后,正丁醇高剂量组以及醇提物高、低剂量组的BUN升高,醇提物高、低剂量组Scr值升高。结论雷公藤的肝毒性较强,且毒性成分集中在醇提物部位,而以乙酸乙酯部位和正丁醇部位较多。雷公藤不同部位短期给药产生的肾脏毒性不明显,对肾脏产生的影响主要和醇提物部位有关。     

罗汉果甜苷保肝作用实验研究

目的:研究罗汉果甜苷(mogroside,Mog)的保肝作用。方法:将72只小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、联苯双酯(BPD)组(0.6 g.kg-1)、Mog高、中、低剂量组(1.5,0.75,0.38 g.kg-1)。除正常组和模型组外,其余小鼠每日ig给药1次,共7 d,末次给药1 h后各给药组及模型组腹腔注射(ip)0.08%CCl41次(10 mL.kg-1)。造模后12 h,采血测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)含量,并观察肝组织病理变化;另取72只Wistar大鼠,随机分成6组:正常对照组、模型组、联苯双酯(BPD)组(0.1 g.kg-1)、Mog高、中、低剂量组(0.8,0.4,0.2 g.kg-1)。除正常对照组外,其他大鼠按2 mL.kg-1(首次5 mL.kg-1)皮下注射(sc)25%CCl4每周2次,连续8周,造成慢性肝损伤,观察罗汉果甜苷对大鼠血清ALT,AST活性,透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、羟脯氨酸(Hyp)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,观察罗汉果甜苷对肝组织转化生长因子β1表达的影响及对肝组织病理变化的影响。结果:罗汉果甜苷对CCl4诱导小鼠急性肝损伤,可降低血清中ALT,AST活性,明显减轻肝组织病理变化程度;对CCl4所致大鼠慢性肝损伤,罗汉果甜苷可降低血清中ALT,AST活性;降低HA,PⅢNP,HyP含量;升高肝组织SOD,GSH-Px活性;降低肝组织MDA含量;抑制肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,并明显减轻肝组织病理变化程度。结论:罗汉果甜苷对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用;对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有防治作用,并有一定的抗肝纤维化作用。     

肢体缺血再灌注后肺损伤变化及牛磺酸对其的影响

目的　观察大鼠肢体缺血再灌注 (LIR)后肺的损伤性变化及牛磺酸 (Tau)对其的影响。方法　实验采用大鼠LIR损伤模型 ,将Wistar大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组 (IR组 )、Tau +IR组 ,分别测定 p(O2 )和 p(CO2 )、肺系数 (LI)和肺通透指数 (LPI) ,光镜和透射电镜观察肺组织形态学变化。结果　Tau +IR组在改善肺呼吸功能、减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集方面均显著优于其他两组。结论　Tau对大鼠止血带休克后继发的肺损伤具有保护作用。     

阿魏酸的体外神经保护活性研究

目的:观察阿魏酸的体外神经保护活性。方法:体外培养PC12细胞,建立缺氧损伤,兴奋性氨基酸损伤,自由基损伤三种损伤模型,采用噻唑蓝(MTT)法观察阿魏酸对PC12细胞存活力的影响。结果:与各模型组比较,阿魏酸在1～100μmol/L浓度范围内可显著升高PC12细胞D(λ)570值(P<0.05或P<0.01)。结论:阿魏酸对PC12细胞缺氧损伤、兴奋性氨基酸损伤、自由基损伤均有不同程度的保护作用。     

白术内酯Ⅲ对神经细胞损伤的影响

目的观察白术内酯Ⅲ对神经细胞损伤的影响。方法选用PC12细胞株,建立缺氧损伤,兴奋性氨基酸损伤,高钙损伤3种损伤模型,采用噻唑蓝(MTT)法观察白术内酯Ⅲ对PC12细胞存活力的影响。结果与各模型组比较,白术内酯Ⅲ在一定浓度范围内可显著升高PC12细胞A570值(P<0.05或P<0.01)。结论白术内酯Ⅲ对PC12细胞缺氧损伤、兴奋性氨基酸损伤、高钙损伤均有不同程度的保护作用。     

大剂量何首乌醇提物致大鼠多脏器损伤研究

目的观察大剂量何首乌对大鼠主要脏器的损伤作用,暴露其可能的毒性作用。方法采用亚急性毒性试验,初步比较生何首乌和制何首乌不同提取物（20g生药／b）灌胃28天的毒性,观察肝脏病变频数;进一步对毒性较大的生何首乌和制何首乌醇提物进行研究,以40g生药／kg连续灌胃28天,观察大鼠体重增长情况、脏器指数变化、肝肾功能生化指标、组织病变结果。结果初步发现生何首乌和制何首乌醇提物毒性均大于各自的水提物和药材全粉,肉眼观察发现服药大鼠主要脏器中,肝脏发生显著病变的频数最高。何首乌醇提物毒性结果发现,与未给药动物比较,生何首乌组和制何首乌组大鼠体重增长显著受抑,生首乌组主要脏器指数显著升高;组织病理检查显示生何首乌组和制何首乌组肝、肾和肺脏均发生显著损伤;肝功能生化指标动态监测显示：生何首乌组谷丙转氨酶和谷草转氨酶仅在给药第3天时出现一过性显著升高,在此后第7、14、21和28天均无显著改变,而CCl。阳性对照组在实验第1周ATJT和AST即出现显著升高。结论初步实验提示何首乌的肝毒性物质可能集中在醇提物,其毒性器官主要集中在肝脏。进一步实验提示生何首乌毒性大于制何首乌,何首乌对肝、肾和肺均有损伤,其中对肺脏的损伤作用是首次报道;肝功能生化指标谷丙转氨酶和谷草转氨酶对何首乌肝损伤不敏感,提示何首乌肝损伤的机制可能与CCl。主要基于细胞膜脂质过氧化的肝损伤机制不同。     

大鼠幽门结扎性“蒙医病症肝损伤模型”的建立

目的：幽门结扎性肝损伤模型的建立。方法：幽门结扎方法做肝损伤模型,通过测定血清中的AST、AIJT及肝脏指数、血清中的NO、NOS、CHE、URE、TP、CHO、TG、LDLC、MAO含量来观察幽门结扎引起的肝损伤的情况。结果：模型组与空白组比较血清中的AST、ALT、NO、TP、CHO、TG、LDLC、MAO含量及肝指数明显增高（P〈0．01或P〈0．05）,血清中NOS含量明显降低（P〈0．05）。病理组织变化结果为模型组与空白组比较,有肝细胞萎缩并坏死、有脂肪变、有水肿。表明幽门结扎性肝损伤模型已经成功。结论：从实验数据来看,幽门结扎性方法做肝损伤模型操作简单,成功率高,模型成都非常的稳定,做预防性保肝作用药物的较好的造模型方法,是个新型的肝损伤方法。