血栓弹力图在冠心病介入术后氯吡格雷低反应性研究

<正>该文应用血栓弹力图(thromboela-stogram,TEG)监测冠心病患者双联抗血小板治疗效果,主要观察氯吡格雷对二磷酸腺苷(adenosine 5'-diphosphate,ADP)诱导的血小板抑制率,同时观察患者临床缺血及出血事件的发生情况。在应用TEG监测的同时,用流式细胞术监测患者抗血小板效果,探讨更适用临床的检测模式。方法:同时应用TEG及流式细胞仪分别检测血小板活化标志物血小板α-颗粒膜糖蛋     

血栓弹力图与流式细胞术对PCI术后患者氯吡格雷的反应性评价

目的以流式细胞术(FCM)为参照,评价血栓弹力图(TEG)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者氯吡格雷反应性的评价价值。方法入选2014年1月~2016年1月于江苏省淮安市淮安医院确诊冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)并实施PCI术的患者75例,术后同时服用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗。术后第7 d采用FCM测定患者血浆中血小板膜糖蛋白纤维蛋白原受体-1(PAC-1)和血小板P选择素(CD62P)表达率,采用TEG检测患者二磷酸腺苷(ADP)抑制率,记录并分析患者对氯吡格雷的反应性。同时进行1年的随访,记录不同氯吡格雷反应性患者缺血及出血事件发生情况。结果根据FCM检测结果,血小板活化程度高表达(氯吡格雷反应性差)21例(28.0%),中等表达(氯吡格雷反应性一般)36例(48.0%),低表达(氯吡格雷反应性好)18例(24.0%)。TEG结果表明,当ADP抑制率38.9%时,提示氯吡格雷反应性差,95%CI为0.952~0.982,ROC曲线下面积为0.943(P0.05)。结合ADP抑制率38.9%,22例患者氯吡格雷反应性较差,因此ADP抑制率与PAC-1、CD62P表达率拟合度较高。随访期间,氯吡格雷反应性好的患者缺血事件发生率低于其余两组(P0.05)。结论对于冠心病PCI术后患者,当ADP抑制率为38.9%为氯吡格雷反应性差,与FCM检测PAC-1和CD62P表达率所得结果拟合度较高,提示患者存在氯吡格雷抵抗,可为指导个体化治疗提供新的思路。     

血栓弹力图评价经PCI术后氯吡格雷及阿司匹林血小板抑制情况及作用机制

目的探讨血栓弹力图(TEG)监测经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者服用氯吡格雷和阿司匹林药物后TEG参数情况及血小板的抑制效果。方法选取135例老年冠心病患者,随机分为氯吡格雷组、阿司匹林组和氯吡格雷联合阿司匹林(联合用药)组。采用TEG仪监测分析花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,并分析3组血小板抑制率的差异性。结果治疗后3组反应时间(R)、凝固时间(K)均升高,凝固角(α)、最大振幅(MA)均降低,联合用药组R、K高于氯吡格雷、阿司匹林组,α、MA低于氯吡格雷、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。TEG检测结果发现阿司匹林组AA途径诱导和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率差异无统计学意义(P0.05);联合用药组AA、ADP途径血小板抑制有效率大于氯吡格雷组、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。结论联合服用阿司匹林和氯吡格雷相较于单独使用药物具有更好的抗血小板作用。TEG能够敏感检测不同药物对抗血小板治疗的指标影响,进而调整治疗方案。     

CYP2C19基因多态性联合血栓弹力图指导冠心病介入术后抗血小板治疗的临床研究

摘要 目的 探讨CYP2C19基因多态性联合血栓弹力图指导下的抗血小板个体化治疗对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）支架植入术后患者临床预后的影响。方法 入选2015年06月至2016年04月因冠心病（CHD）就诊并成功完成经皮冠状动脉介入术（PCI）的患者168例,最终纳入符合条件的患者124例。全部完成CYP2C19基因型及血栓弹力图(thrombelastography,TEG)检测。根据基因型将患者分为氯吡格雷正常代谢型(包括正常和超代谢型)和异常代谢型(包括中间和慢代谢型)2组。并采用改良（thrombelastography,TEG）法测定腺苷二磷酸（adenosine diphosphate, ADP)诱导的血小板抑制率。根据ADP诱导的血小板抑制率分为氯吡格雷正常反应型(NCR, 血小板抑制率≥30%)和氯吡格雷低反应型(LCR, 血小板抑制率＜30％)。结合基因型及TEG的检测结果,将基因型为正常代谢型+TEG结果为NCR患者分为A组;正常代谢型+TEG结果为LCR或异常代谢型+TEG结果为NCR组归为B组;异常代谢型+TEG结果为LCR组为C组。A组及B组给予阿司匹林+氯吡格雷抗血小板,C组给予阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治疗。随访三组9~12个月内主要出血事件和不良心血管缺血事件的发生率。结果 三组患者性别、年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、多支病变、支架植入数量、辅助检查（总胆固醇、高密度 脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、肌酐、尿酸）等方面均无统计学差异（P均>0.05)。 A组及B组安全终点（主要出血事件）和疗效终点（主要不良心血管事件、靶血管病变再狭窄、再发心绞痛）无统计学差异（P均>0.05),C组安全终点高于A组及B组。结论：根据CYP2C19基因型联合TEG指导PCI术后抗血小板治疗能降低心血管终点事件的发生,对于氯吡格雷基因型为中间代谢型/慢代谢型且同时合并ADP抑制率<30%的患者应给予阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治疗。     

血栓弹力图评估经皮介入治疗后患者抗血小板药物抵抗发生情况及影响因素

目的探讨行经皮介入治疗(percutaneous coronary intervention PCI)后口服阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板用药患者,经血栓弹力图(thrombelastography TEG)测得血小板抑制率等提示阿司匹林、氯吡格雷抵抗的发生率,分析其影响因素。方法 2012年08月—2015年08月期间,行PCI患者280例,TEG测得二磷酸腺苷通道血凝块最大强度(MAADP)、花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率等相关数据,以AA诱导血小板抑制率50%为阿司匹林抵抗,ADP诱导的血小板抑制率30%为氯吡格雷抵抗。收集临床及实验资料进行分析。结果全部患者中,阿司匹林抵抗(aspirin resistance)为82例,氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance)88例,发生率为29.3%、31.4%。年龄、吸烟、合并高血压、糖尿病等未影响抗血小板药物抵抗发生。合并用药方面,泮托拉唑未对抗血小板药物抵抗产生影响,使用两种他汀对抗血小板药物反应相似。结论 TEG检测阿司匹林、氯吡格雷抵抗发生率较高,一般临床因素及合并用药对其影响不明确,但应引起临床注意。     

血栓弹力图在冠状动脉介入治疗患者抗血小板治疗中的应用研究

目的研究血栓弹力图（TEG）在评价抗血小板治疗疗效中的作用。方法纳入因冠心病接受PCI术后出现氯吡格雷抵抗患者50例,在接受氯吡格雷加量前后分别通过TEG检测血小板抑制率,对比两次TEG结果。结果强化抗血小板治疗后,所有患者TEG结果较前均显示血小板抑制率明显增加[（60.02±3.12）%vs.（21.26±3.68）%,P〈0.05],反应时间和凝固时间较前延长,凝血酶形成速度减慢,血凝块稳定性降低。结论 TEG能较准确地反映患者抗血小板状态,可作为抗血小板治疗评价指标。     

血栓弹力图评价患者颅内外动脉狭窄支架置入术后抗血小板聚集药物的疗效

目的采用血栓弹力图（TEG）仪检测颅内外动脉支架置入术（PTAS）后,服用阿司匹林和氯吡格雷患者的血小板抑制情况,以指导PTAS术后抗血小板聚集药物的个体化调整。方法回顾性分析从南京卒中注册系统中纳入的65例脑梗死或者短暂性脑缺血发作患者的临床资料。在PTAS治疗术后第3天抽取静脉血,采用TEG仪检测花生四烯酸（AA）途径诱导的血小板抑制率和腺苷二磷酸（ADP）受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。结果①阿司匹林对AA途径的抑制率为（80±28）%,显著高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率（53±31）%,差异有统计学意义,（P〈0.01）。②65例患者中,对阿司匹林组治疗效果良好、有效、反应低、无效者分别为45（69.2%）、8（12.3%）、7（10.8%）、5例（7.7%）,氯吡格雷分别为19（29.2%）、14（21.5%）、23（35.4%）、9例（13.8%）。对阿司匹林反应良好的患者,3例对氯吡格雷无反应,14例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,均对阿司匹林反应良好或有效。对氯吡格雷反应低下者,4例对阿司匹林反应低,5例对阿司匹林有效,14例效果良好。两种疗效有一定关联性（χ2=33.311,P〈0.01）。③对阿司匹林反应良好＋有效者为53例,反应低＋无效者为12例;而对氯吡格雷反应良好＋有效者为33例;反应低＋无效者为32例,两种药物疗效差异有统计学意义（χ2m=15.042,P〈0.01）。结论采用TEG仪检测PTAS患者的血小板聚集的抑制率,有利于指导临床制定个体化的抗血小板聚集治疗方案。阿司匹林对PTAS患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。     

血栓弹力图在急性脑梗死患者抗血小板治疗效果评价中的应用

目的探讨采用血栓弹力图(TEG)评价阿司匹林和氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的抗血小板效果,以指导对急性脑梗死患者抗血小板聚集药物治疗的个体化调整。方法选择急性脑梗死患者82例,予阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg联合治疗7 d后,采用TEG仪检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和腺苷二酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。同时选择急性脑梗死患者40例作为对照组,单用阿司匹林100 mg抗血小板治疗7d,对比两组TEG参数(R值、K值、angle角、MA值)。结果急性脑梗死予阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,阿司匹林对AA途径的抑制率明显高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率,差异有统计学意义(P0.01);对阿司匹林反应良好的患者,4例对氯吡格雷无反应,15例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,仅1例对阿司匹林反应低下。对氯吡格雷反应低下者,3例对阿司匹林无反应,5例低下,6例对阿司匹林有效,15例良好。两种疗效有一定关联性(P0.01)。对阿司匹林反应良好+有效为62例,反应低下+无效者20例;氯吡格雷反应良好+有效者42例;反应低下+无效者38例,两种药物疗效差异有统计学意义(P0.01)。单用阿司匹林组与双联抗血小板组比较两组患者R值、K值、α角、MA值均无明显差别(P0.05)。结论采用TEG仪检测对急性脑梗死患者抗血小板治疗的疗效评价有较高的临床价值。双联抗血小板中阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。双联抗血小板治疗对血凝的影响较单用阿司匹林无明显差别。     

口服奥美拉唑对双联抗血小板药物疗效的影响

目的评价口服奥美拉唑对双联抗血小板药物作用的影响及其临床意义。方法入选2011年1月至5月择期行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者119例,分为2组。对照组68例,给予口服阿司匹林＋氯吡格雷治疗;研究组51例,给予口服阿司匹林＋氯吡格雷＋奥美拉唑治疗。检测所有患者血栓弹力图中二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）途径诱导的血小板抑制率,并对两组进行比较。同时对比两组患者术后3个月内发生心绞痛伴心电图ST段压低、心肌酶升高和心脏缺血事件的发生率。结果两组患者临床相关资料及随访缺血事件相比无统计学差异;两组患者血小板AA途径抑制率差异无统计学意义,对照组ADP途径抑制率高于研究组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论口服奥美拉唑可减弱氯吡格雷的抗血小板作用,但是对择期PCI患者,短期应用奥美拉唑时,常规双联抗血小板治疗仍安全有效。     

血栓弹力图评估PCI后氯吡格雷不敏感患者抗血小板药物的疗效

目的应用血栓弹力图(TEG)评估冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后氯吡格雷不敏感患者中不同抗血小板药物的疗效。方法对在应急总医院心内科行PCI并规律服用阿司匹林及氯吡格雷的冠心病患者278例,通过TEG检测血小板抑制率,ADP抑制率≥50%为达标组,ADP抑制率50%为未达标组;未达标组随机将氯吡格雷更换为替格瑞洛,为替格瑞洛组,应用氯吡格雷的患者为氯吡格雷组,分析替格瑞洛组换药前后AA抑制率和ADP抑制率的变化及其与达标组的差异,随访患者1年内呼吸困难、出血等不良反应。结果替格瑞洛组将氯吡格雷更换为替格瑞洛后ADP抑制率及AA抑制率均较前升高,差异有统计学意义(P0.05);替格瑞洛组换药前ADP抑制率和AA抑制率低于达标组,差异有统计学意义(P0.05),换药后ADP抑制率和AA抑制率与达标组相比,差异无统计学意义(P0.05);随访1年内两组均无严重出血及小出血事件发生,替格瑞洛组轻度呼吸困难发生率增多(P0.05),两组间轻微出血的发生无统计学差异(P0.05)。结论 TEG评估发现在PCI后对氯吡格雷不敏感(ADP抑制率50%)的患者中,替格瑞洛可以提高血小板在ADP途径和AA途径中对抗血小板药物的反应性,与对氯吡格雷敏感患者相比无明显差异。     

应用血栓弹力图评估ACS患者替格瑞洛与氯吡格雷抗血小板的疗效

目的通过血栓弹力图(TEG)检测血小板聚集率,观察接受双联抗血小板药物治疗的急性冠状动脉综合征(ACS)患者应用替格瑞洛或氯吡格雷的抗血小板疗效。方法选取清华大学第一附属医院心脏中心住院的84例急性冠状动脉综合征患者,随机分为两组,氯吡格雷组(n=42)与替格瑞洛组(n=42),通过TEG检测方法比较两组患者服用氯吡格雷和替格瑞洛后的血小板抑制率情况。结果氯吡格雷组中11例出现氯吡格雷抵抗,发生率为26.19%,替格瑞洛组中1例患者出现替格瑞洛抵抗,发生率为2.38%,两组发生率的比较差异有统计学意义(χ2=9.722,P=0.002);氯吡格雷组中有1例(2.38%)发生阿司匹林抵抗;替格瑞洛组中有2例(4.76%)发生阿司匹林抵抗,两者发生率比较差异无显著统计学意义(χ2=0.346,P=0.557)。结论接受标准抗血小板治疗的部分急性冠状动脉综合征患者存在抗血小板抵抗,TEG监测结果显示,替格瑞洛的抗血小板聚集效果明显优于氯吡格雷。     

血栓弹力图评价急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板效果

目的：利用血栓弹力图评价老年急性冠脉综合征（ACS）非血运重建患者不同剂量氯吡格雷的抗血小板效果。方法：60例老年ACS未进行血运重建的患者被随机分为：甲组（30例,冠状动脉造影术后予氯吡格雷75mg／d维持）,乙组（30例,冠脉造影术后予氯吡格雷50mg／d维持）,两组冠脉造影术前均予氯吡格雷300mg口服。冠脉造影术前24h内及造影术后一周后分别测定两组患者肝肾功能及以血栓弹力图法测定血小板抑制率。并观察3个月内两组的主要心脏不良事件及不良反应。结果：与治疗前比较,治疗一周后两组患者ADP诱导的血小板抑制率[甲组：（25．8±11．4）％比（75．2±12．3）％,乙组：（24．2±13．3）％比（64．8±17．5）％]和花生四烯酸（AA）诱导的血小板抑制率[甲组：（16．7±21．6）％比（82．7±25．4）％,乙组：（23．8±22．2）％比（80．2±22．7）％,P〈0．053均明显升高,两组比较无显著差异（P〉0．05）。3个月内两组的心脏不良事件及不良反应无显著差异（P〉0．05）。结论：对非血运重建的急性冠脉综合征老年患者,低剂量氯吡格雷同样有效。     

血栓弹力图评价急性冠状动脉综合征患者介入术后血小板高反应性对不良预后影响分析

目的:探讨由血栓弹力图(TEG)测定二磷酸腺苷激活血小板形成最大血凝块强度(MAADP),评价急性冠状动脉综合征(ACS)经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后,与氯吡格雷治疗相关的血小板高反应性(HTPR)对预后的影响。方法:入选2011年1月至2012年9月,行PCI术的ACS患者360例。使用TEG检测其血小板的反应性,记录患者基线资料,并进行12个月随访,记录心脏不良事件的发生情况(全因性死亡、非致死性心肌梗死、再次血运重建及反复心绞痛导致再住院等)。结果:采用受试者工作特征(ROC)曲线分析TEG检测ACS患者HTPR的MA-ADP最佳界值47mm,并依此分组,HTPR组71例,NTPR组289例。与NTPR组相比,HTPR组女性(39.4%vs.23.9%,P0.05),非ST段抬高性心肌梗死(14.1%vs.5.5%,P0.05),糖尿病(45.1%vs.31.5%,P0.05),高敏C反应蛋白(3.2vs.1.4,P0.05),纤维蛋白原[(3.2±0.7)vs.(2.9±0.7),P0.05]较高。Logistic回归显示女性、纤维蛋白原升高是TEG测定的HTPR的独立危险因素(OR=2.011,95%CI:1.144~3.533;OR=1.624,95%CI:1.122~2.350,P0.05);COX回归分析MAADP47mm是缺血事件的危险因素(HR=4.863,95%CI:2.505~9.439,P0.05)。结论:TEG测定的MAADP评价HTPR可预测ACS患者PCI术后再发缺血事件。     

血栓弹力图法和光密度比浊法对双联抗血小板治疗患者的血小板聚集率检测的比较

目的分析血栓弹力图法（TEG法）和光密度比浊法（LTA法）对经双联抗血小板治疗的急性冠脉综合征（ACS）患者的血小板聚集率检测的相关性。方法募集2010年9月至2012年9月,在解放军总医院住院期间行氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗的ACS患者共93名。在患者经口服双联抗血小板药物稳定剂量后取血,分别采用LTA法和TEG法,检测腺苷二磷酸（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率,并对不同方法的检测指标进行相关回归分析。结果在93名ACS受试者中,应用LTA法和TEG法检测的ADP诱导的血小板聚集率分别为（59.3±21．34）％和（63．67±28．15）％,两者之间的相关系数为0．814（P〈0．0001）,回归方程为^Y（燃）=0．2＋0．617血栓弹力图法oLTA法和TGA法检测的AA诱导的血小板聚集率分别为（40．87±35．16）％和（46．02±39．26）％,两者的相关系数为0．965（P〈0．0001）,回归方程为“Y（＆{虫{击）=1．077Xm＆#女目＊＋O．02。结论在双联抗血小板治疗的ACS患者中,采用TEG法和u．A法检测的血小板功能具有较好的一致性。     

冠心病介入术后性别对双联抗血小板治疗患者血小板反应性的影响

目的明确对于行经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)、服用双联抗血小板药物的冠心病患者血小板的反应性是否具有性别差异及对长期预后的影响。方法本研究纳入2013年1月至2013年12月于阜外医院行PCI且有术后12~72 h血栓弹力图检测结果的冠心病患者4606例,男3536例,女1070例。主要研究终点为2年主要不良心脑血管事件(major adverse cardiovascular and cerebrovascular events,MACCE:死亡、心肌梗死、靶血管或靶病变血运重建、脑卒中)及支架内血栓、大出血事件。结果通过对血栓弹力图的分析显示:男性、女性患者的花生四烯酸(arachidonic acid,AA)抑制率相似(81.0%±27.7%vs 79.7%±30.5%,P=0.178);男性二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)抑制率高于女性(49.6%±31.2%vs 37.9%±31.2%,P<0.001);男性的二磷酸腺苷诱导的血小板纤维蛋白凝块强度(adenosine diphosphate-induced platelet-fibrin clot strength,MAADP)较女性更低[(32.6±17.1)mm vs(41.6±18.1)mm,P<0.001]。2年随访显示,男性、女性患者的MACCE发生率差异无显著性(8.5%vs 7.9%,P=0.377)。各单一主要终点事件中,男性患者死亡(1.2%vs 0.8%,P=0.045)及靶血管或靶病变血运重建(8.9%vs 6.4%,P=0.021)的发生率高于女性;其余单一主要终点事件无显著性差异。COX回归模型分析显示,MAADP并非MACCE及各单一主要终点事件的独立预测因素。结论2年随访显示,男性患者死亡及靶血管或靶病变血运重建的发生率高于女性,但MACCE发生率差异无显著性;MAADP并非是MACCE及各单一主要终点事件的独立预测因素。     

血栓弹力图指导的抗血小板治疗对支架内再狭窄患者预后的影响

目的 探讨血栓弹力图检查指导下的双联抗血小板治疗对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)患者临床预后的影响。方法 选取2017年1月至2020年1月中国人民解放军总医院第一医学中心心血管内科收治的经冠状动脉造影确诊为PCI术后ISR的患者275例。完善血栓弹力图(TEG)检查,根据二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率(ADP抑制率)和ADP途径曲线最大振幅(MA)是否达标,将患者分为对照组(n=184)、氯吡格雷组(n=57)和替格瑞洛组(n=34),给予阿司匹林联合氯吡格雷或替格瑞洛治疗。出院后每6个月随访一次,分析3组患者长期预后的差异。采用SPSS 25.0软件进行统计分析。采用logistic回归法分析影响ISR患者预后的危险因素。结果 随访时间15～52[26(18,34)]个月。对照组患者ADP抑制率显著高于氯吡格雷组和替格瑞洛组[(85.63±13.57)%和(37.60±8.19)%,(22.74±9.76)%;P＜0.05];替格瑞洛组MA-ADP显著高于对照组及氯吡格雷组[(52.16±4.82)和(17.01±9.08),(38.69±4.68)mm;P＜0.05]。替格瑞洛组换药后ADP抑制率显著升高[(22.74±9.76)%和(81.04±15.01)%],MA-ADP显著降低[(52.16±4.82)和(17.06±9.26)mm],差异均有统计学意义(均P＜0.05)。氯吡格雷组的主要不良心血管事件(MACE)发生率和全因死亡率显著高于对照组和替格瑞洛组(均P＜0.05)。ADP抑制率是ISR患者治疗术后再次入院、行冠状动脉造影检查、再次PCI、心源性死亡及MACE的保护性因素。随着ADP抑制率的升高,MACE发生率显著降低(OR=0.56,95%CI 0.42～0.76;P＜0.001)。结论 ADP抑制率是ISR患者治疗术后MACE事件发生的保护因素,在TEG指导下采用有效的DAPT方案可以显著降低ISR患者MACE发生率,改善患者预后。     

替罗非班对急性ST段抬高心肌梗死伴呕吐患者血小板聚集率的影响

目的 拟对急性ST段抬高心肌梗死伴呕吐患者,应用替罗非班弥补由于呕吐而导致的抗血小板药物摄入不足,进而探讨替罗非班对患者血小板聚集率的影响.方法 2009年12月至2011年12月南开医院心内科收治的,急性ST段抬高心肌梗死并接受急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者287例,其中服用双联抗血小板药物时发生呕吐者66例（23.0％）.将66例患者随机分为替罗非班组（33例）和常规治疗组（33例）.替罗非班组：呕吐后立即使用替罗非班[静脉推注10μg/kg,继以0.15 μt/ （kg· min）滴注,持续24～36 h];常规组：不使用替罗非班.所有患者在PCI术后12～24 h使用血栓弹力图（TEG）仪测定血小板聚集率.结果 替罗非班组比常规组血小板功能花生四烯酸（AA）抑制率[（77.59±11.11）％比（52.48±12.06）％,P＜0.001]、腺苷二磷酸（ADP）抑制率[（75.69±12.30）％比（49.54±14.13）％,P＜0.001]均显著升高,而血栓形成的最大幅度（MA）值则显著下降[（22.79±4.19） mm比（36.28±6.08） mm,P＜0.001].结论 急性ST段抬高心肌梗死伴呕吐患者应用替罗非班可显著增强血小板抑制率,在此类高危患者中加用血小板糖蛋白Ⅱ b/Ⅲ a抑制剂类药物,能显著扭转因呕吐所致的抗血小板药物剂量不足诱发的血小板聚集抑制率减低.