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1.
目的 通过血栓弹力图(TEG)检测血小板聚集率,观察接受双联抗血小板药物治疗的急性冠状动脉综合征患者发生氯吡格雷反应低下的情况.方法 选取住院的急性冠状动脉综合征患者167例,在常规口服阿司匹林(100 mg/d)的基础上,随机给予氯吡格雷75 mg/d或顿服300 mg后继续75 mg/d.常规剂量组在连续用药5天后、负荷组在顿服300 mg后次日采血,通过TEG方法测定血小板聚集率,以二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70%为氯吡格雷反应低下,花生四烯酸诱导的血小板聚集率>50%为阿司匹林反应低下.结果 总计50例患者出现氯吡格雷反应低下,发生率为29.9%,常规剂量组和负荷组比较差异无统计学意义(P>0.05);16例(9.6%)患者发生阿司匹林和氯吡格雷反应双低下;氯吡格雷反应低下组与非低下组间阿司匹林反应低下的发生率比较差异有显著统计学意义(P<0.01).氯吡格雷反应低下组与非低下组患者的年龄、高血压、糖尿病、合并用药等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),但两组性别、吸烟史、入院时总胆固醇水平比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 接受标准抗血小板治疗的急性冠状动脉综合征患者存在氯吡格雷反应低下的现象,这一现象不受年龄、合并用药及氯吡格雷给药方式的影响,而女性、无吸烟史或烟龄短、年支数少、存在高总胆固醇血症或阿司匹林反应低下的患者更易发生氯吡格雷反应低下.  相似文献   

2.
目的用血栓弹力图(TEG)的方法评价抗血小板治疗的疗效和相关因素分析。方法选择自愿完成TEG测定的年龄≥60岁军队老年男性955例,按服用抗血小板药物分4组,阿司匹林组368例,氯吡格雷组115例,双联抗血小板药物组(双抗组)43例,无抗血小板药物组429例。用TEG指标评价抗血小板药物的有效性,并用多因素logistics回归分析影响疗效的相关因素。结果阿司匹林组花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率(AA抑制率)为(48.0±19.3)%,氯吡格雷组二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率(ADP抑制率)为(63.0±18.2)%,双抗组AA抑制率为(51.0±16.5)%,ADP抑制率为(46.0±15.3)%,均在起效范围内。AA途径中,阿司匹林组与双抗组有效率无差异(45.80%vs 51.16%,P0.05),ADP途径中,氯吡格雷组与双抗组有效率无差异(76.52%vs67.44%,P0.05)。多因素logistics分析示,白细胞计数(OR=0.891,P=0.001),肾小球滤过率(OR=1.016,P=0.013)是增加出血的危险因素;血小板计数(OR=1.026,P=0.000),糖化血红蛋白(OR=1.358,P=0.011)是血栓风险增加的危险因素。结论严格质量控制的TEG测定可以作为临床抗血小板治疗疗效的评估手段之一。  相似文献   

3.
目的:用血栓弹力图评价半量替罗非班治疗高龄急性冠脉综合征(ACS)患者的效果。方法:行急诊经皮冠状动脉介入术的高龄ACS患者126例被随机分为替罗非班半量组和全量组,各63例。两组均常规应用阿司匹林、氯吡格雷,手术前开始应用替罗非班。监测两组术前、术后12h的血栓弹力图变化。观察两组住院期间的不良反应(出血、血小板减少)及30d内的主要心血管事件(死亡、再梗死、靶血管重建、亚急性支架内血栓形成)。结果:与术前比较,两组术后12ha角[半量组:(61.3±14.7)。比(38.5±8.2)°,全量组:(58.7±12.8)°比(36.1±5.7)°]、曲线最大幅度(MA值)[半量组:(49.3±17.8)mm比(24.8±12.5)mm,全量组:(54.2±19.6)mm比(21.4±13.6)mm]均显著下降(P均〈0.01);二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率[半量组:(27.5±14.3)%比(69.3±18.2)%,全量组:(32.4±15.2)%比(72.6±20.3)%]显著增加(P〈0.01)。术前及术后12h两组间各血栓弹力图参数比较无显著差异(P〉0.05)。住院期间两组出血事件发生率(11.1%比17.5%)和血小板减少发生率(9.5%比11.1%),全量组轻度增多,但无显著差异(P〉0.05)。随访期间两组主要心血管事件发生率无显著差异(15.9%比14.30.4,P〉0.05)。结论:行急诊经皮冠状动脉介入术治疗的高龄急性冠脉综合征患者,半量替罗非班相对安全、有效,值得临床推荐。  相似文献   

4.
目的 通过对行经皮冠状动脉介入术(PCI)的患者进行血小板功能测定,了解不同方案双重抗血小板治疗的临床预后的差异。 方法 前瞻性地连续收入诊断为冠心病行择期PCI的患者800例,根据术后血栓弹力图(TEG)检测结果将患者分为对照组(NPR+常规抗血小板治疗)、标准治疗组(HPR+常规抗血小板治疗)和强化治疗组(HPR+强化抗血小板治疗),随访1年MACE事件和TIMI出血事件发生率。 结果 经TEG检测发现ADP抑制率<40%即高血小板反应性(HPR)有246名患者(30.75%),随机分为标准治疗组(n=123)和强化治疗组(n=123),其余为对照组(n=554)。2个HPR组与对照组(NPR组)相比女性的比例明显居多(43.1% vs 22.4%和38.2% vs 22.4%, P<0.001),血糖(FBG)水平明显增高(8.7±3.4 vs 6.9±2.9和8.8±3.1 vs 6.9±2.9,P<0.001),心肌酶水平明显增高(CK-Mb 2.7±0.7 vs 1.8±0.3和2.8±0.4 vs 1.8±0.3, P<0.01; TnI 0.8±0.3 vs 0.2±0.1和0.9±0.4 vs 0.2±0.1,P<0.001);标准治疗组MACE事件总发生率明显高于另外2组(P<0.001),而强化治疗组与对照组相比MACE事件发生率差异无统计学意义(P>0.05);3组间总出血事件差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 TEG检测快速、简单和准确,采用TEG对PCI术后患者进行常规检测,对HPR患者及时予以强化双重抗血小板治疗,可以有效减少临床缺血不良事件的发生。  相似文献   

5.
急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响因素   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的评价急性冠状动脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗的发生情况及其可能的影响因素。方法所有入选患者均给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷负荷剂量300mg及维持量75mg/d,于服氯吡格雷前、服药后24h分别测定二磷酸腺苷(ADP,浓度25#mol/L)诱导的血小板聚集率,计算血小板聚集抑制率〔△A〕。△A≤10%(包括负值)时考虑存在氯吡格雷抵抗。结果102例ACS患者,其中△A≤10%(包括负值)者43例(42.2%),急性非ST段抬高心肌梗死及置入支架患者氯吡格雷抵抗的发生率高。结论ACS和冠状动脉介入治疗后的抗血栓治疗中,部分患者存在氯吡格雷抵抗。其发生与患者的疾病状态及是否置入支架明显相关。  相似文献   

6.
目的:探讨氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者炎性标记物的影响。方法:入选在我院住院治疗的ACS患者158例,其中不稳定型心绞痛患者67例、非ST段抬高型心肌梗死患者42例、ST段抬高型心肌梗死49例。根据临床用药方式的不同所有患者被分为联合治疗组(80例,氯吡格雷+阿司匹林)和阿司匹林治疗组(78例,阿司匹林),检测两组患者治疗前,治疗后第7、14d血清高敏C-反应蛋白(hsCRP)、P-选择素(P-selec-tin)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:治疗第7d,两组患者hsCRP、IL-6以及P-选择素均较治疗前显著升高(P<0.05);阿司匹林治疗组上升幅度显著高于联合治疗组(P<0.05);治疗第14d,两组患者上述指标均较治疗前显著降低(P<0.01),与阿司匹林组比较,联合治疗组hsCRP[(3.48±1.98)mg/L比(2.93±1.16)mg/L]、IL-6[(9.81±4.58)μg/L比(8.98±3.52)μg/L]、P-选择素[(9.56±4.67)ng/ml比(9.11±4.57)ng/ml]水平降低更显著(P均<0.05)。两组患者出血情况差异无显著性(P>0.05)。结论:氯吡格雷能显著降低急性冠脉综合征患者炎性标志物水平,这可能是其发挥作用的机制之一。  相似文献   

7.
目的通过血栓弹力图(TEG)检测血小板聚集率,观察接受双联抗血小板药物治疗的急性冠状动脉综合征(ACS)患者应用替格瑞洛或氯吡格雷的抗血小板疗效。方法选取清华大学第一附属医院心脏中心住院的84例急性冠状动脉综合征患者,随机分为两组,氯吡格雷组(n=42)与替格瑞洛组(n=42),通过TEG检测方法比较两组患者服用氯吡格雷和替格瑞洛后的血小板抑制率情况。结果氯吡格雷组中11例出现氯吡格雷抵抗,发生率为26.19%,替格瑞洛组中1例患者出现替格瑞洛抵抗,发生率为2.38%,两组发生率的比较差异有统计学意义(χ2=9.722,P=0.002);氯吡格雷组中有1例(2.38%)发生阿司匹林抵抗;替格瑞洛组中有2例(4.76%)发生阿司匹林抵抗,两者发生率比较差异无显著统计学意义(χ2=0.346,P=0.557)。结论接受标准抗血小板治疗的部分急性冠状动脉综合征患者存在抗血小板抵抗,TEG监测结果显示,替格瑞洛的抗血小板聚集效果明显优于氯吡格雷。  相似文献   

8.
氯吡格雷治疗非ST段抬高性急性冠脉综合征临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察氯吡格雷治疗非ST段抬高急性冠脉综合征(ASS)的临床效果及安全性。方法:207例符合ACS(不稳定心绞痛/非ST抬高心肌梗塞)的患者随机分为治疗组(103例)和对照组(104例)。治疗组为在对照组治疗基础上加氯吡格雷75 mg,1次/d,口服,共1个月。对照组应用低分于肝素、阿斯匹林及调脂治疗,根据病情再给予硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类等药物。观察两组心电图改变,症状控制、主要终点事件及不良反应发生情况。结果:治疗组心电图缺血性改变有明显好转(P<0.05),1个月内心肌梗塞及心脏猝死等主要终点事件下降,无严重不良反应。结论:氯吡格雷治疗急性冠脉综合症是安全有效的。  相似文献   

9.
目的 用血栓弹力图评估冠心病及冠心病支架术后患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的改变.方法 血栓弹力图检测300例住院患者血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率.将抗血小板治疗的患者分为阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林和氯吡格雷联用组各100例.结果 阿司匹林与氯吡格雷组和阿司匹林和氯吡格雷联用组在血小板抑制率和临床治疗效果上无显著差异(P>0.05).结论 阿司匹林与氯吡格雷联用在对血小板的抑制率无协同作用,由于患者可能存在阿司匹林或者氯吡格雷某一途径抵抗的情况下,可以得到另一途径的有效补充而使血小板抑制率达标.  相似文献   

10.
目的探讨血栓弹力图(TEG)评价急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者氯吡格雷的抗栓效果及预测缺血性血管事件复发的价值。方法连续性纳入住院治疗的急性大动脉粥样性脑梗死患者268例,氯吡格雷治疗≥5d后,用TEG测血小板反应性,分为敏感组192例和抵抗组76例。采用多因素logistic回归分析氯吡格雷抵抗的相关因素,随访3个月内缺血性事件发生情况,用Cox回归模型分析缺血性血管事件复发的影响因素。结果抵抗组糖尿病明显高于敏感组,高体质量指数(26kg/m~2)明显低于敏感组(P0.05)。logistic回归分析,高体质量指数(OR=2.262,95%CI:1.129~4.531,P=0.021),糖尿病(OR=2.494,95%CI:1.211~5.135,P=0.013)与氯吡格雷抵抗相关。Cox回归分析,年龄(HR=1.048,95%CI:1.006~1.093,P=0.026)、氯吡格雷抵抗(HR=2.355,95%CI:1.067~5.201,P=0.034)和糖尿病(HR=1.591,95%CI:1.021~3.481,P=0.029)是血管性事件复发的危险因素。结论 TEG能评价大动脉粥样硬化性脑梗死患者的血小板反应性和预测血管性事件复发风险。  相似文献   

11.
目的:比较不同剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)合并肾功能不全老年患者血小板聚集率的影响。方法:81例ACS并肾功能不全老年患者被随机分成两组,两组均予阿司匹林肠溶片300mg顿服后,甲组(41例)予氯吡格雷75mg/d维持,乙组(40例)予氯吡格雷50mg/d维持。入院后24h内和第28d分别测定血小板聚集率(PAR),肝、肾功能并统计两组主要不良心血管事件和出血发生率。结果:(1)两组年龄,性别.血小板聚集率.肝、肾功能的基础状态无显著差异(P〉0.05);(2)甲组第28d血小板聚集率[以0.5μmol/L、1μmol/L二磷酸腺苷为诱导刺,分别为(24±15)%、(40±16)%],与基础状态(53±10)%、(75±11)%比较明显下降(P〈0.05);乙组第28d血小板聚集率(24±14)%、(41±15)%与基础状态(52±10)%、(74±12)%相比也显著下降(P〈0.05);但两组血小板聚集率治疗后无显著差异(P〉0.05)。两组患者在28d内共发生心血管不良事件9例,甲组4例(9.8%),乙组5例(12.5%),两组无显著差异(P〉0.05);(3)轻度出血,甲组5例(12.2%),乙组1例(2.5%),甲组明显增加(P〈0.05);中重度出血甲组1例,乙组0例,两组无显著差异(P〉0.05)。结论:急性冠脉综合征合并肾功能不全老年患者,服用不同剂量氯吡格雷均安全有效,低剂量(50mg/d)可减少轻度出血并发症。  相似文献   

12.
目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者急性期负荷剂量氯吡格雷联合阿托伐他汀或普伐他汀对血小板聚集率和主要不良心血管事件发生率的影响。方法:102例ACS患者被随机分成两组:普伐他汀组(P组)和阿托伐他汀组(A组),两组均予氯吡格雷300mg顿服后,75mg/d维持。P组予普伐他汀。入院后24h内和第14天分别测定TC、HDL-C、LDL-C、血小板聚集率(PAR)、肝功能,并统计两组主要不良心血管事件的发生率。结果:(1)两组TC、HDL-C、LDL-C水平在基础状态和第14d,差异无显著性(P>0.05);(2)P组或A组PAR在治疗后和基线相比,差异有显著性(P<0.05);但P、A两组在治疗后相比,差异无显著性(P>0.05);(3)心血管死亡、再发心肌梗塞复合终点发生率在两组间差异无显著性(P>0.05)。结论:阿托伐他汀或普伐他汀与负荷剂量氯吡格雷联合治疗急性冠脉综合征安全有效,两组效果相似,无显著差异。  相似文献   

13.
目的:研究国产氯吡格雷用于非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTEACS)急诊经皮冠脉介入(PCI)治疗患者的疗效及安全性。方法:确诊NSTEACS并接受急诊PCI的患者176例,分成国产氯吡格雷组(接受泰嘉治疗,89例)和进口氯吡咯雷组(接受波立维治疗,87例)。PCI治疗前两组分别接受泰嘉、波立维每日600mg。PCI后每日分别接受75mg至1年以上。观察两组患者的疗效及不良反应的发生情况。结果:国产氯吡格雷组与进口氯吡格雷组达到的完全血运重建率(79.8%比89.3%.P=0.477),主要不良心脑血管事件(MACCE)发生率(9.0%比6.9%,P=0.608),不良反应的发生率(5.6%比8.0%,P=0.523)均无显著差异。结论:国产氯吡格雷(泰嘉)治疗急性非ST段抬高心肌梗死的疗效和安全性与进口氯吡格雷相当。  相似文献   

14.
目的:探讨辛伐他汀联用氢氯吡格雷对急性冠脉综合症患者高敏C反应蛋白(hs—CRP)及血脂的影响。方法:117例急性冠脉综合征患者被分成辛伐他汀常规治疗组(48例)和辛伐他汀联用氢氯吡格雷组(69例)。观察治疗后6周两组血浆hs—CRP和血脂含量的变化。结果:两组患者治疗后6周血浆hs—CRP、血脂水平均显著下降(P〈0.01),但辛伐他汀联用氢氯吡格雷组的hs—CRP下降幅度较辛伐他汀组更大(P〈0.05),两组血脂改善无显著差异(P〉0.05)。结论:辛伐他汀联用氢氯吡格雷应用于急性冠脉综合征患者,能更有效地降低血浆hs—CRP浓度。更有利于抑制炎症、稳定斑块。  相似文献   

15.
目的对比研究氯吡格雷600 mg与300 mg负荷剂量预治疗的急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)行冠脉支架术的病人的近期疗效和安全性.方法前瞻性注册研究,试验组为2003年2月至2004年7月间316例ACS行冠脉支架术的病人,术前均予600 mg氯吡格雷负荷量预治疗.对照组为2001年10月至2003年2月间309例相同条件病人,支架术前予300 mg氯吡格雷负荷量.研究主要终点为30天支架内亚急性血栓发生,死亡、心肌梗死和紧急靶血管血运重建的联合终点;次要终点为30天出血事件.结果两组临床、冠脉造影及介入治疗基线特征无显著差别.氯吡格雷600 mg组支架内亚急性血栓发生率显著低于300 mg组(0.0% vs 2.6%,P=0.003),300 mg组亚急性血栓发生率与服负荷剂量距手术时间<6 h显著相关(OR=6.665,95%CI1.017~43.521,P=0.048).600 mg组死亡、心肌梗死和紧急靶血管血运重建联合终点发生率显著低于300 mg组(0.95% vs 3.6%,P=0.027),主要及次要出血事件发生率600 mg组为1.27%,300 mg组为0.97%,差异无统计学意义(P=1.00).结论高负荷剂量(600 mg)氯吡格雷预治疗与常规负荷量(300 mg)相比,可显著改善ACS行冠脉支架术病人的近期疗效,且安全性相似.  相似文献   

16.
比较急性冠脉综合征(ACS)患者择期PCI术后国产氯吡格雷(泰嘉,Talcom)和进口氯吡格雷(波立维,Plavix)应用的有效性和安全性。方法:158例行择期PCI的ACS患者随机分为:国产氯吡格雷组和进口氯吡格雷组,各79例。随访12个月以上,观察两组术后不良心血管事件及药物不良反应情况。结果:进口氯吡格雷组心源性死亡1例、非致死性心肌梗死1例、靶血管再次血运重建1例、脑卒中1例。国产氯吡格雷组心源性死亡0例、非致死性心肌梗死1例、靶血管再次血运重建2例、脑卒中1例。两组心血管不良事件发生率无显著差异(5.06%比5.06%,P〉0.05)。药物不良反应:进口氯吡格雷组胃肠道反应5例、出血1例、血小板减少1例。国产氯吡格雷组胃肠道反应7例、出血1例、血小板减少2例,两组不良反应发生率无显著差异(8.86%比12.66%,P〉0.05)。结论:与进口氯吡格雷相比,国产氯吡格雷应用于PCI术后患者是安全、有效的。  相似文献   

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