心肌桥

心肌桥是一种先天性冠状动脉解剖异常.当心肌收缩时壁冠状动脉受到压迫,且受压持续至舒张期.壁冠状动脉近端容易发生动脉粥样硬化,壁冠状动脉存在内皮功能紊乱.心肌桥可引起心肌梗死、心绞痛、心律失常、左心室功能减低和猝死等不良心血管事件.药物治疗包括β受体阻滞剂和钙拮抗剂,硝酸酯类因可使症状恶化而应避免使用.冠状动脉内支架和外科手术治疗可用于选择性的病例.本文对心肌桥的解剖、病理生理、临床表现和治疗方法等进行综述.     

脊髓损伤修复相关10号基因编码蛋白与促甲状腺激素释放激素受体2的相互作用

背景：前期研究中,通过酵母双杂交系统筛选出可能与脊髓损伤修复相关10号基因（No10,SCIRR10）编码蛋白相互作用的蛋白质,其中含有促甲状腺激素释放激素受体2（thyrotropin releasing hormone receptor2,TRH R2）,而SCIRR10与TRH R2是否存在相互作用尚未阐明。目的：验证SCIRR10蛋白是否作用TRH R2受体,进一步确认TRH R2为SCIRR10蛋白受体,为下一步研究提供可靠实验证据。方法：应用RT-PCR方法扩增SCIRR10和TRH R2基因,构建带有绿色荧光蛋白和红色荧光蛋白标签的真核重组表达质粒GFP-SCIRR10和RFP-TRH R2,分别转染真核细胞COS7,培养16h后,将表达SCIRR10-GFP的细胞培养液加入到表达受体TRH R2-RFP细胞中继续培养。4h后,用40g/L多聚甲醛固定细胞,于激光共聚焦显微镜下观察蛋白GFP-SCIRR10和蛋白RFP-TRH R2两者相互结合情况。结果与结论：在荧光条件下仅能观察到SCIRR10-GFP与TRH R2-RFP相互结合,而其他对照没有观察到类似现象。通过实验以及前期研究结果证实TRHR R2就是SCIRR10作用受体。     

脊髓损伤修复相关10号基因编码蛋白与促甲状腺激素释放激素受体2的相互作用

背景:前期研究中,通过酵母双杂交系统筛选出可能与脊髓损伤修复相关10号基因(No10,SCIRR10)编码蛋白相互作用的蛋白质,其中含有促甲状腺激素释放激素受体2(thyrotropin releasing hormone receptor2,TRH R2),而SCIRR10与TRH R2是否存在相互作用尚未阐明。目的:验证SCIRR10蛋白是否作用TRH R2受体,进一步确认TRH R2为SCIRR10蛋白受体,为下一步研究提供可靠实验证据。方法:应用RT-PCR方法扩增SCIRR10和TRH R2基因,构建带有绿色荧光蛋白和红色荧光蛋白标签的真核重组表达质粒GFP-SCIRR10和RFP-TRH R2,分别转染真核细胞COS7,培养16h后,将表达SCIRR10-GFP的细胞培养液加入到表达受体TRH R2-RFP细胞中继续培养。4h后,用40g/L多聚甲醛固定细胞,于激光共聚焦显微镜下观察蛋白GFP-SCIRR10和蛋白RFP-TRH R2两者相互结合情况。结果与结论:在荧光条件下仅能观察到SCIRR10-GFP与TRH R2-RFP相互结合,而其他对照没有观察到类似现象。通过实验以及前期研究结果证实TRHR R2就是SCIRR10作用受体。     

冠状动脉介入术后股动脉入口封堵治疗的评价

冠状动脉造影或介入治疗(PCI)术后股动脉穿刺口的止血,是困扰临床医生的难题.目前采用止血的方法很多,如传统手压、使用Angioseal和Perclose血管闭合器等,各种方法各有利弊,止血效果也不尽相同~[1-2].笔者应用Boomerang血管封堵器对冠状动脉造影或PCI术后患者的股动脉入口进行封闭止血,并评价其有效性和安全性.     

SCIRR 10截短体真核表达载体的构建及其在COS-7细胞中的表达

目的：构建SCIRR 10蛋白3个截短体的哺乳动物细胞表达系统,探讨SCIRR 10蛋白的功能位点。方法： PCR扩增出SCIRR 10蛋白的3个功能截短体表达DNA序列,构建3种真核表达质粒载体pcDNA3.1/Myc-His-SCIRR 10(1-145aa)、pcDNA3.1/Myc-His-SCIRR 10(1-90aa)和pcDNA3.1/Myc-His-SCIRR 10(1-70aa)。将3个表达载体质粒转染到COS-7细胞中,应用Western blotting 方法检测3个蛋白截短体的表达情况。结果：3个被截短的SCIRR 10蛋白相对分子质量分别为18 800、12 800和10 700。在COS-7细胞中可以成功表达3个SCIRR 10蛋白截短体。相对3个SCIRR 10截短体蛋白的表达量,β-tubulin蛋白无明显变化。结论：成功构建SCIRR 10蛋白3个截短体的哺乳动物细胞表达系统,通过此系统获得有生物活性的3个SCIRR 10截短体蛋白。     

新型抗凝血药替格瑞洛的合成

目的：高效合成抗凝血药替格瑞洛。方法4,6－二氯－2－（丙硫基）－5－硝基嘧啶在铁粉、乙酸作用下还原后与2－（（（3aR,4S,6R,6aS）－6－氨基－2,2－二甲基四氢－3aH－环戊〔d〕〔1,3〕二氧杂－4－基）氧基）乙醇经C－N偶联、重氮化成环,再与（1R,2R）－2－（3,4－二氟苯基）环丙胺亲核取代,最后酸解脱丙叉基保护得到替格瑞洛。结果与结论目标化合物的总收率约为55％,结构经1 H NMR和 MS确证。该合成路线反应步骤少,操作简便,反应条件温和,收率高,适合工业化生产。     

替罗非班对急性ST段抬高心肌梗死伴呕吐患者血小板聚集率的影响

目的 拟对急性ST段抬高心肌梗死伴呕吐患者,应用替罗非班弥补由于呕吐而导致的抗血小板药物摄入不足,进而探讨替罗非班对患者血小板聚集率的影响.方法 2009年12月至2011年12月南开医院心内科收治的,急性ST段抬高心肌梗死并接受急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者287例,其中服用双联抗血小板药物时发生呕吐者66例（23.0％）.将66例患者随机分为替罗非班组（33例）和常规治疗组（33例）.替罗非班组：呕吐后立即使用替罗非班[静脉推注10μg/kg,继以0.15 μt/ （kg· min）滴注,持续24～36 h];常规组：不使用替罗非班.所有患者在PCI术后12～24 h使用血栓弹力图（TEG）仪测定血小板聚集率.结果 替罗非班组比常规组血小板功能花生四烯酸（AA）抑制率[（77.59±11.11）％比（52.48±12.06）％,P＜0.001]、腺苷二磷酸（ADP）抑制率[（75.69±12.30）％比（49.54±14.13）％,P＜0.001]均显著升高,而血栓形成的最大幅度（MA）值则显著下降[（22.79±4.19） mm比（36.28±6.08） mm,P＜0.001].结论 急性ST段抬高心肌梗死伴呕吐患者应用替罗非班可显著增强血小板抑制率,在此类高危患者中加用血小板糖蛋白Ⅱ b/Ⅲ a抑制剂类药物,能显著扭转因呕吐所致的抗血小板药物剂量不足诱发的血小板聚集抑制率减低.     

器官移植受者外周血中人巨细胞病毒pp67-mRNA的RT-PCR检测

目的：探讨使用RT-PCR的方法对人巨细胞病毒pp67-mRNA检测的可行性。方法：对38例肾移植受者的外周血样本共68份分别进行免疫荧光技术检测pp65抗原和RT-PCR技术检测人巨细胞病毒pp67-mRNA。结果：在7例受者外周血中的13份外周血样本中检出pp65抗原阳性，并有1例诊断为HCMV病；在3例受者外周血中的3份外周血样本中检出pp67-mRNA阳性，其中包括2例受者的2份样本pp65抗原同时检出为阳性并有1例诊断为CMV病。结论：pp65抗原和pp67-mRNA检测结果不具有同一性，不能使用pp67-mRNA检测取代pp65抗原的检测。使用RT-PCR可以对人巨细胞病毒pp67-mRNA作出定性的判断。     

氯吡格雷减量与迟发支架内血栓形成

我们报告2例急性心肌梗死患者置入雷帕霉素涂层支架和紫杉醇涂层支架后发生迟发支架内血栓形成的病例.两例患者均为PCI术后服用氯吡格雷(波立维)75mg/日.10～12个月后改为氯吡格雷(泰嘉)50mg/日,服用2个月(即PCI术后12～14个月)出现支架内血栓形成.我们认为:不能对所有的患者都统一予以双重抗血小板药物治疗3～12个月,对于一些高危患者和高危病变,应当适当延长氯比格雷的服用时间,以减少迟发支架内血栓形成的发生率.PCI术后氯比格雷的使用剂量应为75mg/日,而不是50mg/日.     

心肌桥引发急性心肌梗死和再梗死

冠状动脉心肌桥可引起急性心肌梗死,而心肌桥引发急性心肌梗死和再梗死尚未见报导.我们报告2例心肌桥引起急性心肌梗死、直接冠状动脉介入(PCI)术后又引发再梗死的病例.2例患者均为急性前壁心肌梗死,直接PCI术后冠状动脉再通,但冠状动脉慢血流,TIMI血流Ⅱ级,术后惠者突发剧烈胸痛,伴ST段再次抬高,符合再梗死诊断,而冠脉造影无支架内或冠状动脉内血栓形成,支架远端明显心肌桥,收缩期压迫为85%～90%.可能机制为:由于心肌桥的压迫或痉挛,使再通后的冠状动脉血流减慢,引起一过性血栓形成,血流冲刷血栓导致末端栓塞.我们建议:如急性心肌梗死直接PCI术后可见支架远端严重心肌桥,且前降支较为粗大,并伴有慢血流时,建议置入IABP,或应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂,以预防再梗死的发生.