血栓弹力图评价抗血小板药物疗效对颅内外动脉支架术后再狭窄的影响

目的分析血栓弹力图仪（TEG）检测颅内外动脉支架置人术（PTAS）后患者服用阿司匹林和氯吡格雷后血小板聚集的抑制率，了解其疗效对PTAS术后支架内再狭窄（ISR）的影响。方法收集颅内外动脉TAS术后因缺血性中风复发或者术后6～12个月常规行脑动脉数字减影血管造影（DSA）随访且行TEG检测的49例患者（64处病变血管）的临床资料。根据DsA结果分为ISR组和对照组（无ISk），比较两组间的各种血管病危险因素、血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平、花生四烯酸（AA）途径和腺苷二磷酸（ADP）受体途径诱导血小板抑制率间的差异，探讨影响ISR形成的因素。结果（1）卒中复发组与无复发组比较：复发组（男：女=1：5）与无复发组（男：女=39：4）组间性别组成的差异有统计学意义（P〈0．01）；复发组血清hs—CRP水平显著高于无复发组[（8．9±11．0）VS（2．9±4．1）mg／L，P〈0．05]；而其余各变量间差异均无统计学意义（P〉0．05）。（2）ISR兰且与对照组比较：ISR组患病年龄显著小于对照组[（58．0±12．8）VS（64．6±9．8）岁；P〈0．051；两组间糖尿病患者的比例差异具有统计学意义（P〈0．05）；ISR-C-R颅内外支架再狭窄比例（6／14VS8／14）与对照组（7／50VS43／50）间的差异有统计学意义（P〈0．05）；IS咄血清hs—CRP浓度显著高于对照组[（6．1±7．6）VS（2．1±2．1）mg／L，P=0．028]；ISR组AA和ADP平均抑制率分别为（58．0±43．8）％和（28．1±26．1）％，显著低于对照组的（83．4±23．1）％和（52．8±29．5）％（均P〈0．01）。（3）Logistic~归分析显示，在校正了其他因素的影响后，仅ADP抑制率（氯吡格雷疗效）与ISR的形成呈负相关（HR=0．959；95％C10．921～0．998；P：0．039）。结论氯吡格雷抗血小板聚集的疗效与ISR的形成呈负相关，即氯吡咯雷抵抗在ISR的形成中起非常重要的作用。     

血栓弹力图评价缺血性心脑血管病患者抗血小板药物疗效及影响因素

目的应用血栓弹力图(TEG)评价缺血性心脑血管病患者口服阿司匹林、氯吡格雷的疗效及影响因素。方法缺血性心脑血管病患者131例,单用阿司匹林患者34例,单用氯吡格雷患者10例,两药合用87例。根据TEG结果,将121例服用阿司匹林患者分为阿司匹林抵抗(AR)组43例和阿司匹林敏感(AS)组78例;97例服用氯吡格雷患者分为氯吡格雷抵抗(CR)组38例和氯吡格雷敏感(CS)组59例,比较AR与AS组及CR与CS组各项指标。结果 AR组血红蛋白较AS组升高[(144.80±14.63)g/L vs(136.20±18.14)g/L,P=0.0101];血红蛋白偏高、加入二磷酸腺苷(ADP)血凝块最大强度升高增加AR风险。CR组高脂血症比例较CS组升高(65.8%vs33.9%,P=0.0021),血凝块形成时间延长及高脂血症增加CR风险。单用氯吡格雷花生四烯酸抑制率低于联合用药(P=0.0003),联合用药较单药血凝块形成时间延长(P=0.0061)。结论阿司匹林的抗血小板疗效不低于联合用药,阿司匹林可能通过影响ADP途径抑制血小板聚集。     

应用血栓弹力图血小板图参数指导支架辅助栓塞颅内动脉瘤术后抗血小板聚集治疗的研究进展

血栓弹力图血小板图(TEG-PM)是一种广泛应用于临床实践的血小板功能检测方法,能够快速准确地反映患者体内的血小板功能.因此,TEG-PM参数常被用来指导患者的个体化抗血小板聚集治疗方案.随着支架辅助栓塞颅内动脉瘤技术的不断发展,TEG-PM在支架辅助栓塞颅内动脉瘤术后患者中的应用日益增多.作者简单介绍了TEG-PM的...     

抗血小板药物在脑动脉狭窄血管内支架置入治疗中的应用

1 抗血小板药物对脑动脉狭窄治疗的发展过程 脑动脉狭窄是缺血性脑血管病发病的重要危险因素.在缺血性脑血管病的治疗和预防中,抗血小板药物应用是其基本的方法.血管内支架置入治疗脑动脉狭窄是目前认为最有效的措施之一.     

血栓弹力图评价抗血小板治疗的疗效及相关因素分析

目的用血栓弹力图(TEG)的方法评价抗血小板治疗的疗效和相关因素分析。方法选择自愿完成TEG测定的年龄≥60岁军队老年男性955例,按服用抗血小板药物分4组,阿司匹林组368例,氯吡格雷组115例,双联抗血小板药物组(双抗组)43例,无抗血小板药物组429例。用TEG指标评价抗血小板药物的有效性,并用多因素logistics回归分析影响疗效的相关因素。结果阿司匹林组花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率(AA抑制率)为(48.0±19.3)%,氯吡格雷组二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率(ADP抑制率)为(63.0±18.2)%,双抗组AA抑制率为(51.0±16.5)%,ADP抑制率为(46.0±15.3)%,均在起效范围内。AA途径中,阿司匹林组与双抗组有效率无差异(45.80%vs 51.16%,P0.05),ADP途径中,氯吡格雷组与双抗组有效率无差异(76.52%vs67.44%,P0.05)。多因素logistics分析示,白细胞计数(OR=0.891,P=0.001),肾小球滤过率(OR=1.016,P=0.013)是增加出血的危险因素;血小板计数(OR=1.026,P=0.000),糖化血红蛋白(OR=1.358,P=0.011)是血栓风险增加的危险因素。结论严格质量控制的TEG测定可以作为临床抗血小板治疗疗效的评估手段之一。     

血栓弹力图检测老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后血小板反应性

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗术后,经血栓弹力图检测的氯吡格雷药物抵抗患者,不同药物剂量治疗下血小板反应性。方法筛选120例阿司匹林抑制良好而氯吡格雷抑制不敏感的患者,随机分为试验组(60例)和对照组(60例),对照组每天服用100 mg阿司匹林及75 mg氯吡格雷,试验组服用100 mg阿司匹林及150 mg氯吡格雷,检测6个月后氯吡格雷的作用效果,观察2组间6个月内心血管事件及出血事件的发生率。结果试验组心血管死亡、支架内血栓形成、不稳定性心绞痛、心肌梗死发生率分别为0,8.3%,21.7%,8.3%;对照组分别为3.3%,18.3%,35.0%,15.0%,试验组患者氯吡格雷药物抑制率较对照组明显升高(65.6±5.1)% vs (40.9±7.3)%,差异有统计学意义(P0.01)。结论对于血小板高反应性老年患者,每天75 mg氯吡格雷不能满足血小板抑制效果,长期加倍剂量服用能够在一定程度上有效减低药物抵抗发生率,改善血小板抑制效果,从而降低心血管缺血事件的发生率。     

血栓弹力图评估抗血小板药物疗效对冠状动脉支架术后支架内再狭窄的影响

目的 应用血栓弹力图评估抗血小板药物疗效对经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）后支架内再狭窄（ISR）的影响。方法 回顾性地分析2011年9月至2014年6月在空军总医院心脏中心成功完成PCI手术并返院复查冠状动脉造影的86例患者,按其是否发生ISR分为ISR组和非ISR组,对比分析两组之间可能引起ISR的危险因素。结果 入选的86例患者共植入药物支架118枚,其中有20人发生ISR,我们发现ISR组和非ISR组在病变长度[（27.20±3.19） vs （22.94±4.67）mm]、C反应蛋白浓度[CRP,（6.36±2.69） vs （3.14±3.23）mg/L]、腺苷二磷酸（ADP）受体抑制率[（35.80±15.58） vs （60.31±20.91）]、 尿酸和花生四烯酸（AA）途径抑制率[（68.54±17.63） vs （78.59±20.39）]、糖尿病患者比例和临床表现等方面差异有统计学意义（P＜0.05）。通过多因素回归分析,校正其他危险因素后发现ADP低抑制率（P＝0.011）是发生ISR的危险因素。结论 ADP受体的低抑制率与ISR的发生呈负相关,即氯吡格雷低反应性在ISR的发生中起重要作用。     

血栓弹力图对支架辅助颅内栓塞动脉瘤不同剂量抗血小板聚集药物疗效的初步评价

目的采用血栓弹力图检查(TEG)评估支架辅助栓塞动脉瘤患者术前不同剂量阿司匹林及氯吡格雷联合治疗方案对血小板抑制率的影响。方法回顾性连续纳入南京军区南京总医院接受支架辅助栓塞动脉瘤的57例未破裂动脉瘤患者,并按阿司匹林口服剂量的不同分为低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)26例和高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)31例。两组患者均于术前开始服用阿司匹林及氯吡格雷,于服药第3天,采用TEG检测患者花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率。比较两组患者血小板抑制情况以及药物抵抗的发生情况。结果 (1)服药3 d血小板抑制率:低剂量组AA抑制率及ADP抑制率分别为(76±21)%、(72±26)%;高剂量组AA抑制率及ADP抑制率分别为(80±21)%、(73±29)%,两组抑制率差异均无统计学意义(均P0.05)。(2)药物抵抗:低剂量组发生阿司匹林抵抗2例(7.7%),氯吡格雷抵抗1例(3.8%);高剂量组中发生阿司匹林抵抗3例(9.7%),氯吡格雷抵抗4例(12.9%);两组患者阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗的发生率差异均无统计学意义(均P0.05)。(3)围手术期缺血并发症:低剂量组中1例(3.8%)发生围手术期缺血事件,高剂量组中2例(6.5%)发生围手术期缺血事件,两组围手术期缺血并发症发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论对支架辅助栓塞动脉瘤患者,TEG评价的低剂量与高剂量抗血小板聚集治疗对血小板抑制效果无明显差异。     

血栓弹力图对大面积脑梗死不同剂量抗血小板聚集药物疗效的评估价值

目的应用血栓弹力图(TEG)评估大面积脑梗死急性期患者高、低剂量阿司匹林联用氯吡格雷对血小板抑制率的影响。方法回顾性纳入北华大学附属医院接诊的急性大面积脑梗死患者,并按阿司匹林口服剂量的不同分为低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)52例和高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)62例。两组患者均于入院后开始服用阿司匹林及氯吡格雷,于服药第4天,采用TEG检测患者花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率。比较两组患者血小板抑制情况及药物抵抗的发生情况。结果低剂量组AA抑制率及ADP抑制率与高剂量组均无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组发生阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗与高剂量组无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组脑梗死出血转化发生率与高剂量组无统计学差异(P>0.05)。结论对大面积脑梗死患者,TEG评价的低剂量与高剂量抗血小板聚集治疗对血小板抑制效果无明显差异。     

冠心病患者支架置入术后监测血小板聚集率的临床意义

目的观察冠心病患者支架置入术后应用阿司匹林和氯吡格雷联合抗血小板治疗后,监测血小板聚集率并探讨其临床意义。方法测定562例冠心病患者,术前,术后3、7天,1、3、6个月二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率。ADP和AA分别按照血小板抑制率<40%和≥40%进行分组。ADP诱导血小板抑制率<40%组(75例)和≥40%组(487例)。AA诱导血小板抑制率<40%组(67例)和≥40%组(495例)。观察支架术后冠心病患者6个月的主要心脑血管事件。结果ADP和AA诱导的血小板抑制率<40%和≥40%两组分别比较一般临床资料,差异无显著性意义。随访6个月主要心脏事件的发生率:ADP诱导血小板抑制率<40%组高于≥40%组(30.7%vs12.9%,P<0.05);AA诱导血小板抑制率<40%组也高于≥40%组(28.1%vs11.7%,P<0.05)。出血不良事件没有显著差异。结论冠心病患者支架置入术后的血小板抑制率与6个月的主要心脑血管事件相关。     

经皮冠状动脉内成形术与支架术的临床应用（附103例报告）

103例冠心病患者行经皮冠状动脉内成形术(PTCA),其中96例置入支架135枚,成功率100%,未出现明显并发症.PTCA所用的球囊直径平均为2.48±0.43mm,平均长度20.40±2.84mm,球囊所加压力平均为6.23±1.81atm.支架直径平均为3.96±0.38mm,平均长度为21.29±6.30mm,释放支架时球囊所加压力平均为9.65±3.08atm.所用支架主要是BX45枚(33.33%),NIR30枚(22.22%),AVE27枚(20.00%),MAC16枚(11.85%),Jomed和其他共17枚(12.59%).支架置入LAD内71枚(52.59%),RCA内48枚(35.55%),LCX和Diag16枚(11.85%).     

二磷酸腺苷介导血小板聚集率指导老年择期冠状动脉介入治疗患者术后抗血小板药物使用

目的 评价以二磷酸腺苷(ADP)介导血小板聚集率指导抗血小板药物在老年择期经皮冠状动脉介人治疗(PCI)患者中使用对心血管事件的影响.方法 选取我院2007-2008年老年择期西罗莫司涂层支架植入患者1230例,年龄60～80岁,平均(67.2±10.2)岁,随机选取615例入ADP组,首剂300 mg负荷量后,根据血小板聚集率调整氯吡格雷使用量,分别于用药前、用药第2天、第3天测定ADP介导的血小板聚集率,达标后(聚集率较用药前降低50%)75 mg/d.若未达标,第2、3天可逐次增加300 mg,累计至900 mg;若仍未达标,则改用氯吡格雷75 mg/d联合西洛他唑100 mg/d、阿司匹林100 mg/d三重抗血小板药物治疗持续1年.其余615例入常规组,以常规剂量和方法使用氯吡格雷(首剂300 mg负荷量后,继之以75 mg/d口服持续1年).分别于用药前、用药第3天测定ADP介导的血小板聚集率;两组患者均持续口服氯吡格雷1年.所有患者均在给药前、后进行安全性实验室检查.随访1年,记录心血管事件(心原性死亡、心肌梗死、血运重建、支架血栓事件)和药物不良事件发生率.结果 1230例患者首剂负荷量300 mg后.达标率44.9%ADP组累计总量至900 mg时,ADP组达标率增至67.5%,约32.5%的患者(203/615)仍未达标;改用氯吡格雷、西洛他唑、阿司匹林三重抗血小板药物治疗.相对于常规负荷剂量氯吡格雷,高负荷剂量氯吡格雷有更好的抑制血小板聚集的效果(常规负荷剂量对高负荷剂量,45%对67.5%,P=0.028).平均随访(10.0±2.4)个月,两组心血管事件发生率差异有统计学意义(2.8%对4.9%,P=0.035),常规组急性和亚急性支架血栓事件多于ADP组(4例对1例).所有患者均未出现大出血,两组间轻微出血病例差异无统计学意义,无药物不良反应.结论 PCI术后患者应该检测血小板对氯吡格雷的反应效果;ADP介导的血小板聚集率指导老年择期PCI患者围术期抗血小板药物使用安全、有效,可明显降低1年的心血管事件发生率.     

国产氯吡格雷(泰嘉)与进口氯吡格雷(波立维)PCI术后应用的有效性和安全性对照研究

目的 比较冠状动脉支架后国产氯吡格雷（泰嘉）与进口氯吡格雷（波立维）抗血小板治疗的有效性及安全性.方法 选取2008年1月至2009年2月在沈阳市红十字会医院行冠状动脉支架术患者168例,随机分为泰嘉组80例,波立维组88例.泰嘉组患者接受标准阿司匹林治疗及术后服用泰嘉75mg,1次/d,6个月后改为50 mg,1次/d;波立维组患者采用标准阿司匹林、波立维两联抗血小板治疗.研究主要终点为随访1年时的心源性死亡、非致死性心梗（MI）、靶血管重建（TVR）及脑卒中;次要终点为随访1年时的出血事件及不良反应停药.结果 两组临床基线资料、冠状动脉造影及PCI结果差异无统计学意义.随访1年时心源性死亡、MI、TVR及脑卒中发生率泰嘉组分别为4.20%、0、12.50%和1.25%,波立维组分别为3.70%、0、10.00%和1.13%,二者相比差异无统计学意义;两组出血事件发生率比较差异亦无统计学意义.结论 冠脉药物洗脱支架（DES）术后联合应用国产氯吡格雷（泰嘉）或进口氯吡格雷（波立维）及阿司匹林抗血小板治疗安全有效.     

国产氯吡格雷个体化用药在经皮冠状动脉介入术患者中使用的评价

目的通过观察经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者常规使用氯吡格雷后的血小板聚集率情况,并根据血小板聚集率以及是否存在PCI术后支架内血栓形成的高危因素来个体化调整氯吡格雷的使用剂量,以评价氯吡格雷的个体化用药在PCI术患者中使用的疗效及安全性。方法将在我院行PCI术的冠心病患者182例随机分为个体化用药组（88例）和常规用药组（94例）,两组术前3天起常规服用阿司匹林100 mg/d＋氯吡格雷75 mg/d或术前顿服阿司匹林300 mg＋氯吡格雷300 mg,术后两组均予氯吡格雷75 mg/d。常规用药组使用氯吡格雷75 mg/d维持至术后一年。而个体化用药组则可根据患者的血小板聚集率以及是否存在PCI术后支架内血栓形成的高危因素来调整氯吡格雷的用量。结果个体化用药组的出血并发症明显少于常规用药组（2/88比12/94,P〈0.01）。两组间主要心血管不良事件（MACE）的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）,支架内再狭窄发生率差异无统计学意义（2/33比3/38,P〉0.05）。结论国产氯吡格雷在PCI患者中使用是有效并且安全的,而个体化调整氯吡格雷剂量能更进一步减少并发症,增加安全性。     

经皮冠状动脉腔内成形术及置入支架的长期预后分析

目的探讨经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）和PTCA＋支架治疗对我国冠心病患者的远期疗效。方法对1986年12月～1998年6月期间在我院接受PTCA和PTCA＋支架治疗的938例冠心病患者中的790例进行了随访,随访率84.2%。随访方式包括门诊随访和信访。随访时间为0.9－12.7(3.5±2.4)年。结果随访期中死亡4例(0.5%),非致命性急性心肌梗死22例(2.8%),重复PTCA98例(12.4%),行冠状动脉旁路移植术10例(1.3%)。以Kaplan-Meier法计算术后12年的生存率为99.5%,无心脏事件生存率1年为88.2%,12年为80.6%。Cox回归分析显示,陈旧性心肌梗死病史和是否放置支架与心脏事件呈负相关,而病变支数与心脏事件正相关。与单纯PTCA组比较,PTCA＋支架组急性心肌梗死发生率和再次PTCA率均显著降低。结论PTCA、特别是PTCA＋支架治疗对我国冠心病患者有良好的疗效,可作为血管重建治疗的首选方法。     

西洛他唑与噻氯匹定预防冠心病支架置入术后冠状动脉再狭窄的效果对比

目的评价西洛他唑对冠状动脉支架术后再狭窄的影响。方法150例行冠状动脉支架术的患者随机分为西洛他唑组(试验组)和噻氯匹定组(对照组)。两组患者于术前48 h开始服用西洛他唑200 mg/d或噻氯匹定500 mg/d,西洛他唑组术后持续服药6个月,噻氯匹定组服药4周,并分别加用阿司匹林100 mg/d至术后6个月。出院后定期门诊随访,术后6个月复查冠状动脉造影。结果在随访中,试验组严重心脏事件发生率和严重药物副反应较对照组少。试验组和对照组在支架术后6个月造影中最小管径(2.24±1.16 mm比2.04±1.24 mm)、实际管径获得(2.73±0.45 mm比2.78±0.46 mm)、最终管径丢失(0.90±1.05 mm比1.06±1.14 mm)、丢失指数(0.34±0.40比0.38±0.40)和再狭窄率(28.0%比36.7%)差异均无统计学意义。结论西洛他唑在冠状动脉支架置入后预防急性或亚急性血栓并发症和降低晚期再狭窄率与噻氯匹定具有接近的作用,对于不能耐受噻氯匹定的患者,西洛他唑可以作为替代药物。     

经皮冠状动脉介入治疗后血小板聚集率高的患者强化抗血小板治疗的研究

目的研究经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后血小板聚集率仍然高的患者强化抗血小板治疗与主要心脏事件的关系。方法选择2004年1月至2006年6月我院住院进行择期PCI的冠心病患者1556例,服药前、术后24小时、28天检测二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率。其中有402例患者[男178例,女224例,平均年龄（57．34±6．47）岁]术后血小板聚集率仍然高,其24小时的血小板聚集度与基线（服药前）的绝对值〈30％。把这部分患者随机分为两组,对照组（n=201）继续服用阿司匹林100mg、氯吡格雷75mg;治疗组（n=201）除继续服用阿司匹林100mg、氯吡格雷75mg,每天加西洛他唑200mg,分两次服用。连续应用6个月,观察两组患者6个月主要心脏不良事件（包括死亡、非致死性急性心肌梗死、急性或亚急性血栓、靶血管重建、脑卒中）以及出血等不良事件的发生率。结果28天血小板聚集的抑制〈30％患者对照组有89．6％（180／201）,治疗组有9．4％（19／201）,两组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组均无急性血栓发生;亚急性血栓对照组有3．0％（6／201）,治疗组有0．5％（1／201）,两组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）;对照组有2例死亡,治疗组无死亡;两组均未发生脑卒中;非致死性急性心肌梗死对照组1．5％（3／201）,治疗组0．5％（1／201）;两组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）;靶血管重建对照组有15．9％（32／201）,治疗组6．5％（13／201）,两组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）;出血的发生率对照组4．0％（8／201）,治疗组6．0％（12／201）,两组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。主要心脏事件的累计危险率治疗组低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PCI后应用抗血小板药物,血小板聚集率经治疗后仍然高（即血小板聚集抑制〈30％）的患者,强化抗血小板治疗可以减少主要心脏事件的累计危险率,而没有增加出血并发症。     

维、汉两族经皮冠状动脉介入术后使用氯吡格雷的安全性

目的：评价氯吡格雷对维、汉两族急性冠脉综合征患者的疗效和安全性。方法：入选2004年10月至2005年4月因急性冠脉综合征而住院的维吾尔族患者40例和汉族患者40例,氯吡格雷治疗12个月,观察两组出凝血时间、血小板计数的改变,主要不良心血管事件（心血管性死亡、心肌梗死、心肌缺血复发进行靶血管再通治疗）及出血事件的发生,评价其安全性。结果：两组均未发生主要不良心血管事件,两组各发生1例出血（维吾尔族组脑出血1例,汉族组消化道出血1例）,无显著性差异（P〉0.05）,出、凝血时间均有不同程度的延长,但无显著性差异（P〉0.05）。结论：维、汉两族急性冠脉综合征患者长期（12个月）使用氯吡格雷治疗安全、有效。     

运动疗法对冠心病PTCA术后患者疗效的影响

目的:探讨运动疗法在改善冠心病经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后患者血脂水平,减少心脏事件发生, 提高患者生活质量中的应用价值。方法:冠心病PTCA术后患者126例随机均分为康复组和对照组,康复组在冠心病药物治疗的基础上,增加运动训练。结果:康复组运动后总胆固醇,高密度脂蛋白-胆固醇水平明显改善,生活质量高于运动前,而心脏事件发生率明显低于对照组(P均<0．05)。结论:运动疗法能明显提高冠心病PTCA患者的运动耐受力,降低其血脂水平,改善其预后。     

单光子发射型计算机断层心肌灌注显像对PTCA的疗效评估

用运动－静息单光子发射型计算机断层（SPECT）心肌灌注显像对18例经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）的患者追踪观察。结果显示，PTCA后患者运动耐量增加；放射性异常积分及靶心缺损范围明显降低，说明近期缺血明显改善。发现1例再缺血经冠状动脉造影提示再狭窄。8例多支病变中，有6例仅进行部分血运重建，SPECT显示缺血严重区域，相关血管多为严重病变血管。对12例心肌梗塞患者梗塞边线带99mTC－MIBI摄取比值测定表明，PTCA前摄取比值小于30％的室壁节段，术后摄取比值仍无增加，提示是否对其相应血管进行扩张应慎重考虑。表明SPECT对PTCA后近期疗效评估及探测再狭窄具有较高的实用价值。