血栓弹力图在急性脑梗死患者抗血小板治疗效果评价中的应用

目的探讨采用血栓弹力图(TEG)评价阿司匹林和氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的抗血小板效果,以指导对急性脑梗死患者抗血小板聚集药物治疗的个体化调整。方法选择急性脑梗死患者82例,予阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg联合治疗7 d后,采用TEG仪检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和腺苷二酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。同时选择急性脑梗死患者40例作为对照组,单用阿司匹林100 mg抗血小板治疗7d,对比两组TEG参数(R值、K值、angle角、MA值)。结果急性脑梗死予阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,阿司匹林对AA途径的抑制率明显高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率,差异有统计学意义(P0.01);对阿司匹林反应良好的患者,4例对氯吡格雷无反应,15例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,仅1例对阿司匹林反应低下。对氯吡格雷反应低下者,3例对阿司匹林无反应,5例低下,6例对阿司匹林有效,15例良好。两种疗效有一定关联性(P0.01)。对阿司匹林反应良好+有效为62例,反应低下+无效者20例;氯吡格雷反应良好+有效者42例;反应低下+无效者38例,两种药物疗效差异有统计学意义(P0.01)。单用阿司匹林组与双联抗血小板组比较两组患者R值、K值、α角、MA值均无明显差别(P0.05)。结论采用TEG仪检测对急性脑梗死患者抗血小板治疗的疗效评价有较高的临床价值。双联抗血小板中阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。双联抗血小板治疗对血凝的影响较单用阿司匹林无明显差别。     

血栓弹力图在PCI患者抗血小板治疗中的应用价值分析

目的:采用血栓弹力图评估经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者服用抗血小板药物后血小板抑制效果。方法:选择2011-05-2015-04治疗的168例冠心病患者为研究对象,以其中56例接受PCI治疗并联合服用阿司匹林与氯吡格雷的患者作为联合用药组,56例未接受PCI治疗单独服用阿司匹林的患者为阿司匹林组,56例未接受PCI治疗单独服用氯吡格雷的患者为氯吡格雷组。采用血栓弹力图检测花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,并分析抗血小板药物敏感性的相关因素。结果:1联合用药组与阿司匹林组的AA途径血小板抑制率比较差异无统计学意义(P0.05);联合用药组与氯吡格雷组的ADP途径抑制率也差异无统计学意义(P0.05);2阿司匹林的敏感性与吸烟、肥胖、高脂血症、糖尿病有关(P0.05),氯吡格雷敏感性与性别、吸烟、肥胖及糖尿病有关(P0.05)。结论:采用血栓弹力图可以及时发现对抗血小板药物不敏感的患者,从而有利于制定个体化的抗血小板治疗方案。     

血栓弹力图评估心脑血管疾病抗血小板药物使用疗效的影响因素

目的:探讨心脑血管疾病患者抗血小板药物使用疗效的影响因素。方法:选取2020年4月—2021年4月在南京医科大学第一附属医院进行血栓弹力图(TEG)血小板图检测的心脑血管患者363例，根据用药种类和剂量分为A、B、C、D 4组。A组术前2 h予以阿司匹林300 mg联合氯吡格雷300 mg鼻饲或纳肛，术后予以阿司匹林(100 mg/d)联合氯吡格雷(75 mg/d)口服，TEG检测时间为用药7 d左右。B组为口服阿司匹林(100 mg/d)联合氯吡格雷(75 mg/d)的患者。C组只服用阿司匹林(100 mg/d)。D组只服用氯吡格雷(75 mg/d)。比较各组间二磷腺苷酸(ADP)、花生四烯酸(AA)激活的血小板活性[MA(AA),MA(ADP)]和抑制率(AA%,ADP%)的差异和影响因素。结果:A组的MA(AA)和MA(ADP)与其他组比较，差异有统计学意义(P<0.05);B组与C组的MA(AA)比较，差异有统计学意义(P=0.021);B组与D组的MA(ADP)和ADP%差异无统计学意义(P=0.264,P=0.254)。年龄、性别、体重是抗血小板药物疗效的影响因素，而...     

血栓弹力图评估PCI后氯吡格雷不敏感患者抗血小板药物的疗效

目的应用血栓弹力图(TEG)评估冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后氯吡格雷不敏感患者中不同抗血小板药物的疗效。方法对在应急总医院心内科行PCI并规律服用阿司匹林及氯吡格雷的冠心病患者278例,通过TEG检测血小板抑制率,ADP抑制率≥50%为达标组,ADP抑制率50%为未达标组;未达标组随机将氯吡格雷更换为替格瑞洛,为替格瑞洛组,应用氯吡格雷的患者为氯吡格雷组,分析替格瑞洛组换药前后AA抑制率和ADP抑制率的变化及其与达标组的差异,随访患者1年内呼吸困难、出血等不良反应。结果替格瑞洛组将氯吡格雷更换为替格瑞洛后ADP抑制率及AA抑制率均较前升高,差异有统计学意义(P0.05);替格瑞洛组换药前ADP抑制率和AA抑制率低于达标组,差异有统计学意义(P0.05),换药后ADP抑制率和AA抑制率与达标组相比,差异无统计学意义(P0.05);随访1年内两组均无严重出血及小出血事件发生,替格瑞洛组轻度呼吸困难发生率增多(P0.05),两组间轻微出血的发生无统计学差异(P0.05)。结论 TEG评估发现在PCI后对氯吡格雷不敏感(ADP抑制率50%)的患者中,替格瑞洛可以提高血小板在ADP途径和AA途径中对抗血小板药物的反应性,与对氯吡格雷敏感患者相比无明显差异。     

高龄老年冠心病患者抗血小板药物使用及效果

目的分析高龄老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者服用抗血小板药物情况及治疗效果。方法回顾性纳入2013年6月至2014年12月间在北京军区总医院干四科住院治疗的高龄老年(年龄≥75岁)冠心病患者75例,分为双联抗血小板组(n=32)、单用阿司匹林组(n=16)、单用氯吡格雷组(n=12)及未服用抗血小板药物组(n=15)。比较双联抗血小板组、阿司匹林组、氯吡格雷组患者凝血功能及血栓弹力图指标。结果 75例高龄老年冠心病患者中双联抗血小板占42.7%,单用阿司匹林占21.3%,单用氯吡格雷占16.0%,未服用抗血小板药物占20.0%。双联抗血小板组、阿司匹林组、氯吡格雷组3组患者在年龄、性别构成、常规凝血指标及血小板计数方面无统计学差异(P0.05)。97.9%服用阿司匹林治疗者花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集抑制率(IRAA)50%,70.5%服用氯吡格雷治疗者二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集抑制率(IRADP)≥30%。双联抗血小板组、阿司匹林组、氯吡格雷组3组患者R、K、Angle、MA值水平无统计学差异(P0.05),MAADP、IRADP、IRAA存在统计学差异(P0.05),双联抗血小板组MAADP显著低于阿司匹林组及氯吡格雷组(P0.05),IRADP显著高于阿司匹林组及氯吡格雷组(P0.05),氯吡格雷组IRAA显著低于双联抗血小板组及阿司匹林组(P0.05)。结论高龄老年冠心病患者抗血小板药物使用率较高,阿司匹林与氯吡格雷均获得较好的抗血小板疗效,但阿司匹林反应低下的发生率明显低于氯吡格雷。     

血栓弹力图评价老年患者抗血小板治疗的临床意义

目的应用血栓弹力图观察我院老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化情况。方法选择我院门诊和住院的62例抗血小板治疗的老年患者,并将患者分成阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林+氯吡格雷组,16例未服用抗血小板药物的患者为对照组,应用血栓弹力图仪分别测得4组花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率值,并进行比较分析。结果阿司匹林组AA诱导的血小板抑制率为(78.93±11.73)%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率为(53.4±21.5)%,阿司匹林+氯吡格雷组AA诱导和ADP诱导的血小板抑制率分别为(93.27±5.73)%和(55.8±24.6)%,血小板抑制率均显著高于对照组(P0.01)。结论血栓弹力图能客观反映老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化。阿司匹林能起到较好的抗血小板作用,其抗血小板作用优于氯吡格雷,同时服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更有效的抗血小板作用。     

血栓弹力图对大面积脑梗死不同剂量抗血小板聚集药物疗效的评估价值

目的应用血栓弹力图(TEG)评估大面积脑梗死急性期患者高、低剂量阿司匹林联用氯吡格雷对血小板抑制率的影响。方法回顾性纳入北华大学附属医院接诊的急性大面积脑梗死患者,并按阿司匹林口服剂量的不同分为低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)52例和高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)62例。两组患者均于入院后开始服用阿司匹林及氯吡格雷,于服药第4天,采用TEG检测患者花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率。比较两组患者血小板抑制情况及药物抵抗的发生情况。结果低剂量组AA抑制率及ADP抑制率与高剂量组均无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组发生阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗与高剂量组无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组脑梗死出血转化发生率与高剂量组无统计学差异(P>0.05)。结论对大面积脑梗死患者,TEG评价的低剂量与高剂量抗血小板聚集治疗对血小板抑制效果无明显差异。     

血栓弹力图评价抗血小板治疗的疗效及相关因素分析

目的用血栓弹力图(TEG)的方法评价抗血小板治疗的疗效和相关因素分析。方法选择自愿完成TEG测定的年龄≥60岁军队老年男性955例,按服用抗血小板药物分4组,阿司匹林组368例,氯吡格雷组115例,双联抗血小板药物组(双抗组)43例,无抗血小板药物组429例。用TEG指标评价抗血小板药物的有效性,并用多因素logistics回归分析影响疗效的相关因素。结果阿司匹林组花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率(AA抑制率)为(48.0±19.3)%,氯吡格雷组二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率(ADP抑制率)为(63.0±18.2)%,双抗组AA抑制率为(51.0±16.5)%,ADP抑制率为(46.0±15.3)%,均在起效范围内。AA途径中,阿司匹林组与双抗组有效率无差异(45.80%vs 51.16%,P0.05),ADP途径中,氯吡格雷组与双抗组有效率无差异(76.52%vs67.44%,P0.05)。多因素logistics分析示,白细胞计数(OR=0.891,P=0.001),肾小球滤过率(OR=1.016,P=0.013)是增加出血的危险因素;血小板计数(OR=1.026,P=0.000),糖化血红蛋白(OR=1.358,P=0.011)是血栓风险增加的危险因素。结论严格质量控制的TEG测定可以作为临床抗血小板治疗疗效的评估手段之一。     

血栓弹力图对支架辅助颅内栓塞动脉瘤不同剂量抗血小板聚集药物疗效的初步评价

目的采用血栓弹力图检查(TEG)评估支架辅助栓塞动脉瘤患者术前不同剂量阿司匹林及氯吡格雷联合治疗方案对血小板抑制率的影响。方法回顾性连续纳入南京军区南京总医院接受支架辅助栓塞动脉瘤的57例未破裂动脉瘤患者,并按阿司匹林口服剂量的不同分为低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)26例和高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)31例。两组患者均于术前开始服用阿司匹林及氯吡格雷,于服药第3天,采用TEG检测患者花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率。比较两组患者血小板抑制情况以及药物抵抗的发生情况。结果 (1)服药3 d血小板抑制率:低剂量组AA抑制率及ADP抑制率分别为(76±21)%、(72±26)%;高剂量组AA抑制率及ADP抑制率分别为(80±21)%、(73±29)%,两组抑制率差异均无统计学意义(均P0.05)。(2)药物抵抗:低剂量组发生阿司匹林抵抗2例(7.7%),氯吡格雷抵抗1例(3.8%);高剂量组中发生阿司匹林抵抗3例(9.7%),氯吡格雷抵抗4例(12.9%);两组患者阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗的发生率差异均无统计学意义(均P0.05)。(3)围手术期缺血并发症:低剂量组中1例(3.8%)发生围手术期缺血事件,高剂量组中2例(6.5%)发生围手术期缺血事件,两组围手术期缺血并发症发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论对支架辅助栓塞动脉瘤患者,TEG评价的低剂量与高剂量抗血小板聚集治疗对血小板抑制效果无明显差异。     

血栓弹力图评估经皮介入治疗后患者抗血小板药物抵抗发生情况及影响因素

目的探讨行经皮介入治疗(percutaneous coronary intervention PCI)后口服阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板用药患者,经血栓弹力图(thrombelastography TEG)测得血小板抑制率等提示阿司匹林、氯吡格雷抵抗的发生率,分析其影响因素。方法 2012年08月—2015年08月期间,行PCI患者280例,TEG测得二磷酸腺苷通道血凝块最大强度(MAADP)、花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率等相关数据,以AA诱导血小板抑制率50%为阿司匹林抵抗,ADP诱导的血小板抑制率30%为氯吡格雷抵抗。收集临床及实验资料进行分析。结果全部患者中,阿司匹林抵抗(aspirin resistance)为82例,氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance)88例,发生率为29.3%、31.4%。年龄、吸烟、合并高血压、糖尿病等未影响抗血小板药物抵抗发生。合并用药方面,泮托拉唑未对抗血小板药物抵抗产生影响,使用两种他汀对抗血小板药物反应相似。结论 TEG检测阿司匹林、氯吡格雷抵抗发生率较高,一般临床因素及合并用药对其影响不明确,但应引起临床注意。     

血栓弹力图评估阿司匹林和氯吡格雷血小板抑制率的临床应用

目的 用血栓弹力图评估冠心病及冠心病支架术后患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的改变.方法 血栓弹力图检测300例住院患者血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率.将抗血小板治疗的患者分为阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林和氯吡格雷联用组各100例.结果 阿司匹林与氯吡格雷组和阿司匹林和氯吡格雷联用组在血小板抑制率和临床治疗效果上无显著差异(P＞0.05).结论 阿司匹林与氯吡格雷联用在对血小板的抑制率无协同作用,由于患者可能存在阿司匹林或者氯吡格雷某一途径抵抗的情况下,可以得到另一途径的有效补充而使血小板抑制率达标.     

阿司匹林与氯吡格雷抗血小板聚集作用效果观察

目的 探讨阿司匹林与氯吡格雷抑制血小板聚集的临床效果。方法 将107例急性脑梗死患者分为阿司匹林组34例、氯吡格雷组19例、联合组54例。阿司匹林组口服阿司匹林100 mg/d;氯吡格雷组口服氯吡格雷75 mg/d;联合组同时服用以上两种药物（剂量同前）。三组均连续服用7 d后采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）途径血小板抑制率（AA%）及二磷酸腺苷（ADP）途径血小板抑制率（ADP%）。结果 阿司匹林组血小板抑制敏感率明显高于氯吡格雷组,P〈0.01;联合组AA%明显高于阿司匹林组,ADP%明显高于氯吡格雷组,P均〈0.01;联合组血小板抑制敏感率AA为90.7%（49/54）,ADP为70.4%（38/54）,较其余两组明显增高（P均〈0.01）。结论 阿司匹林与氯吡格雷联合应用可协同抑制血小板聚集。     

血栓弹力图在老年糖尿病病人PCI术后抗血小板治疗中的意义

目的探讨血栓弹力图(TEG)在老年糖尿病病人PCI术后治疗中的意义。方法选择2013年11月—2015年2月在陕西省核工业二一五医院心内科住院老年(年龄60岁以上)PCI术病人163例,根据有无糖尿病分为糖尿病组(92例)和非糖尿病组(71例)。使用5000型TEG凝血分析仪测定术后阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率,比较两者之间差异。对于发生氯吡格雷抵抗病人增加氯吡格雷剂量后再次测定阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率,比较两者之间差异。同时观察3月内主要心血管事件(MACE)的发生。结果术后3 d及3月两组阿司匹林花生烯酸(AA)血小板抑制率均无统计学意义,两组阿司匹林AA与氯吡格雷二磷酸腺苷(ADP)对血小板抑制率均有统计学意义(P0.05)。术后3 d氯吡格雷ADP对血小板抑制有统计学意义(P0.05)。糖尿病病人氯吡格雷抵抗发生率高于非糖尿病组,增加剂量后氯吡格雷抵抗降低,氯吡格雷抵抗病人MACE事件发生率高。结论血栓弹力图能指导PCI术后的个体化抗血小板治疗,达到更好的抗血小板效果,降低MACE事件发生率。     

血栓弹力图评价缺血性心脑血管病患者抗血小板药物疗效及影响因素

目的应用血栓弹力图(TEG)评价缺血性心脑血管病患者口服阿司匹林、氯吡格雷的疗效及影响因素。方法缺血性心脑血管病患者131例,单用阿司匹林患者34例,单用氯吡格雷患者10例,两药合用87例。根据TEG结果,将121例服用阿司匹林患者分为阿司匹林抵抗(AR)组43例和阿司匹林敏感(AS)组78例;97例服用氯吡格雷患者分为氯吡格雷抵抗(CR)组38例和氯吡格雷敏感(CS)组59例,比较AR与AS组及CR与CS组各项指标。结果 AR组血红蛋白较AS组升高[(144.80±14.63)g/L vs(136.20±18.14)g/L,P=0.0101];血红蛋白偏高、加入二磷酸腺苷(ADP)血凝块最大强度升高增加AR风险。CR组高脂血症比例较CS组升高(65.8%vs33.9%,P=0.0021),血凝块形成时间延长及高脂血症增加CR风险。单用氯吡格雷花生四烯酸抑制率低于联合用药(P=0.0003),联合用药较单药血凝块形成时间延长(P=0.0061)。结论阿司匹林的抗血小板疗效不低于联合用药,阿司匹林可能通过影响ADP途径抑制血小板聚集。     

血栓弹力图评价患者颅内外动脉狭窄支架置入术后抗血小板聚集药物的疗效

目的采用血栓弹力图（TEG）仪检测颅内外动脉支架置入术（PTAS）后,服用阿司匹林和氯吡格雷患者的血小板抑制情况,以指导PTAS术后抗血小板聚集药物的个体化调整。方法回顾性分析从南京卒中注册系统中纳入的65例脑梗死或者短暂性脑缺血发作患者的临床资料。在PTAS治疗术后第3天抽取静脉血,采用TEG仪检测花生四烯酸（AA）途径诱导的血小板抑制率和腺苷二磷酸（ADP）受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。结果①阿司匹林对AA途径的抑制率为（80±28）%,显著高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率（53±31）%,差异有统计学意义,（P〈0.01）。②65例患者中,对阿司匹林组治疗效果良好、有效、反应低、无效者分别为45（69.2%）、8（12.3%）、7（10.8%）、5例（7.7%）,氯吡格雷分别为19（29.2%）、14（21.5%）、23（35.4%）、9例（13.8%）。对阿司匹林反应良好的患者,3例对氯吡格雷无反应,14例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,均对阿司匹林反应良好或有效。对氯吡格雷反应低下者,4例对阿司匹林反应低,5例对阿司匹林有效,14例效果良好。两种疗效有一定关联性（χ2=33.311,P〈0.01）。③对阿司匹林反应良好＋有效者为53例,反应低＋无效者为12例;而对氯吡格雷反应良好＋有效者为33例;反应低＋无效者为32例,两种药物疗效差异有统计学意义（χ2m=15.042,P〈0.01）。结论采用TEG仪检测PTAS患者的血小板聚集的抑制率,有利于指导临床制定个体化的抗血小板聚集治疗方案。阿司匹林对PTAS患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。     

急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者冠状动脉介入术后替格瑞洛与氯吡格雷抗血小板疗效及预后

目的应用血栓弹力图(TEG)评价替格瑞洛与氯吡格雷在急性冠状动脉综合征(ACS)合并糖尿病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后抗血小板的疗效及预后。方法纳入ACS合并糖尿病行PCI术的患者180例。随机分为两组,氯吡格雷组(n=92)术前接受负荷量阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg,术后给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75 mg/d;替格瑞洛组(n=88)术前接受负荷量阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg,术后给予阿司匹林100 mg/d,替格瑞洛90 mg,每天两次。血栓弹力图检测两组患者PCI术后24 h花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率,观察并比较两组3个月内不良心血管事件及出血等安全性事件。结果替格瑞洛组ADP激活血小板形成最大血凝块强度(MA-ADP),低于氯吡格雷组(34.94%±11.91%比47.16%±14.90%,P0.001)。血小板AA抑制率、ADP抑制率替格瑞洛组明显高于氯吡格雷组(68.24%±22.96%比48.21%±32.91%,58.16%±23.52%比33.34%±26.67%,P0.001)。结论 ACS合并2型糖尿病患者中,替格瑞洛抗血小板聚集的效果明显优于氯吡格雷,可显著降低3个月内心血管终点事件的发生率,不增加出血风险。     

血栓弹力图评价替格瑞洛和氯吡格雷在急性ST段抬高型心肌梗死中抗血小板的疗效

目的:通过血栓弹力图评价替格瑞洛和氯吡格雷在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)中抗血小板的疗效。方法:60例STEMI患者分为两组,阿司匹林+氯吡格雷组(Ⅰ组,n=30)和阿司匹林+替格瑞洛组(Ⅱ组,n=30),于抗血小板药物负荷剂量给药2 h后和维持治疗3个月后,使用血栓弹力图检测花生四烯酸(AA)途径和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率。结果:抗血小板药物负荷剂量给药2 h后和维持治疗3个月后,Ⅱ组ADP受体途径诱导的血小板抑制率均明显高于Ⅰ组[(54.67±5.83)%对(45.75±16.72)%,P0.05;(59.53±12.18)%对(45.10±16.26)%,P0.05],AA途径诱导的血小板抑制率两组间无明显差异,患者的出血和缺血事件发生率两组间无明显差异。结论:替格瑞洛较氯吡格雷在STEMI治疗中能更快速充分地抑制血小板,血栓弹力图可用于指导STEMI患者抗血小板治疗。     

应用Sonoclot技术分析PCI术前使用阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛对ACS病人血小板功能的影响

目的应用Sonoclot技术分析冠状介入治疗(PCI)术前分别使用阿司匹林加氯吡格雷和阿司匹林加替格瑞洛对急性冠脉综合征(ACS)病人血小板功能的影响。方法 2013年5月—2015年5月山西省人民医院心血管内科就诊的ACS病人210例,经冠状动脉造影确诊为ACS,病人均行PCI治疗。将其随机分为两组,每组105例,A组为阿司匹林加氯吡格雷组,B组为阿司匹林加替格瑞洛组,分别给予负荷量阿司匹林300 mg+氯吡格雷600 mg或阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg,次日起改为维持剂量阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d或替格瑞洛180 mg/d。用药后1个月、6个月和12个月分别检测凝血速率(CR)、血小板功能(PF)及经二磷酸腺苷(ADP)途径、经花生四烯酸(AA)途径的血小板抑制率,观察主要不良心血管事件(MAC)发生情况,并监测药物的不良反应。结果 B组用药后1个月、6个月和12个月凝血速率和血小板功能低于A组,差异有统计学意义(P0.05)。A组用药后1个月、6个月和12个月经ADP途径的血小板抑制率分别为(65.08±16.74)%、(65.36±14.63)%、(65.83±15.24)%;B组用药后1个月、6个月和12个月经ADP途径的血小板抑制率分别为(78.59±21.25)%、(78.78±21.36)%、(79.05±20.24)%。两组比较差异有统计学意义(P0.05)。A组用药后1个月、6个月和12个月经AA途径的血小板抑制率分别为(80.14±18.25)%、(80.56±20.13)%、(81.42±21.02)%。B组用药后1个月、6个月和12个月经AA途径的血小板抑制率分别为(81.25±20.31)%、(82.36±20.27)%、(81.02±20.14)%,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。PCI术后对两组病人进行为期12个月的随访,两组缺血事件发生率比较差异无统计学意义(P0.05),B组中呼吸困难病人发生率明显高于A组(P0.05)。结论 PCI术前联合服用阿司匹林加替格瑞洛对ACS病人PCI术后血小板的抑制作用优于阿司匹林加氯吡格雷。     

氯吡格雷对阿司匹林抵抗的影响及其与他汀类药物的相互作用

目的比较氯吡格雷联用不同种类的他汀类药物时血小板聚集率的差别,揭示其对氯吡格雷的抗血小板作用是否存在影响,明确氯吡格雷对阿司匹林抵抗的影响。方法将70例急性冠脉综合征(ACS)病人分为两组,阿司匹林组30例,入院后3d内口服阿司匹林300mg/d,后改为100mg/d至两周;联合用药组40例,阿司匹林服用如前,同时加用氯吡格雷75mg/d。于两周时采静脉血,应用比浊法分别测定二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率。又将联合用药组随机分为细胞色素氧化酶(CYP)3A4代谢的他汀组(A组,服阿托伐他汀10mg~40mg或辛伐他汀40mg或洛伐他汀40mg)和非CYP3A4代谢的他汀组(B组,服氟伐他汀80mg或普伐他汀20mg)各20例,两周时采静脉血测定血小板聚集率如前(仅观察ADP诱导的血小板聚集率)。结果联合用药组与阿司匹林组相比,两种不同诱导剂诱导的血小板平均聚集率均明显下降(P<0.05或P<0.01),其中以ADP诱导的血小板平均聚集率下降更显著,联合用药组阿司匹林抵抗(AR)与阿司匹林半抵抗(ASR)总发生率较单用阿司匹林组明显为低(P<0.05);CYP3A4代谢的他汀与非CYP3A4代谢的他汀组相比较,在与氯吡格雷联用时,对氯吡格雷抗血小板作用影响无统计学意义(P>0.05)。结论联用氯吡格雷可明显减少阿司匹林抵抗,从而减少不良心血管事件的发生。     

老年查体人群抗血小板药物应用的现况分析

目的调查分析老年查体人群中抗血小板药物应用现况及起效概况。方法入选2015年6月至2015年8月期间在解放军总医院南楼体检的老年人(≥60岁)共955人。依据是否服用抗血小板药物及药物种类分为4组:阿司匹林组(n=368),氯吡格雷组(n=115),双抗(阿司匹林和氯比格雷)组(n=43)和无药物组(n=429)。收集基线资料并完成血栓弹力图(TEG)测定,描述分析抗血小板药物应用及有效性情况,探讨影响抗血小板疗效的相关临床指标。结果 4组人群间的年龄分布、吸烟者比例以及具有卒中、冠心病、糖尿病、高脂血症病史者的比例、白细胞(WBC)计数、血小板(PLT)计数、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖、肌酐、估算肾小球滤过率(eGFR)和糖化血红蛋白(HbA1c)差异有统计学意义(P0.05),而凝血指标差异无统计学意义(P0.05)。阿司匹林组的花生四烯酸(AA)途径几近起效,氯吡格雷组的二磷酸腺苷(ADP)途径以及双抗组的AA途径和ADP途径均在起效范围内。氯吡格雷组的有效率显著高于阿司匹林组(76.52%vs45.92%),差异具有统计学意义(P0.05)。logistic回归分析发现WBC、PLT、活化部分凝血活酶时间(APTT)和LDL-C增加出血风险,年龄、PLT、eGFR、HbA1c和APTT增加血栓风险。结论抗血小板药物的使用现况较为满意,可使老年人获益。