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相似文献
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1.
目的 应用血栓弹力图(TEG)监测冠心病患者双联抗血小板治疗效果,主要观察氯吡格雷对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率,同时观察患者临床缺血及出血事件的发生情况.在应用TEG监测同时,用流式细胞术监测患者抗血小板效果,探讨更适用临床的检测模式.方法 同时应用TEG及流式细胞仪分别检测血小板活化标志物CD62p和PAC-1,观察临床终点事件的发生.结果 TEG中ADP抑制率与血小板-纤维蛋白凝块强度(MAADP)检测血小板功能,有较好的敏感性和特异性,ADP抑制率为32.70%时受试者工作特征曲线(ROC曲线)下的面积最大0.715(95% CI:0.609 ~0.822,P=0.001),MAADP为42.05 mm时ROC曲线下的面积最大0.869(95% CI:0.794 ~0.944,P=0.000),MAADP较ADP能更准确地反映患者抗血小板效果.结论 TEG检测的ADP抑制率在<32.70%与MAADP> 42.05 mm时可能反映患者对氯吡格雷反应性低下,具有较好的缺血事件预测价值.  相似文献   

2.
江秀龙  张旭  赵振华  雷惠新 《内科》2014,(2):148-151
目的探讨采用血栓弹力图(TEG)评价阿司匹林和氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的抗血小板效果,以指导对急性脑梗死患者抗血小板聚集药物治疗的个体化调整。方法选择急性脑梗死患者82例,予阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg联合治疗7 d后,采用TEG仪检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和腺苷二酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。同时选择急性脑梗死患者40例作为对照组,单用阿司匹林100 mg抗血小板治疗7d,对比两组TEG参数(R值、K值、angle角、MA值)。结果急性脑梗死予阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,阿司匹林对AA途径的抑制率明显高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率,差异有统计学意义(P0.01);对阿司匹林反应良好的患者,4例对氯吡格雷无反应,15例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,仅1例对阿司匹林反应低下。对氯吡格雷反应低下者,3例对阿司匹林无反应,5例低下,6例对阿司匹林有效,15例良好。两种疗效有一定关联性(P0.01)。对阿司匹林反应良好+有效为62例,反应低下+无效者20例;氯吡格雷反应良好+有效者42例;反应低下+无效者38例,两种药物疗效差异有统计学意义(P0.01)。单用阿司匹林组与双联抗血小板组比较两组患者R值、K值、α角、MA值均无明显差别(P0.05)。结论采用TEG仪检测对急性脑梗死患者抗血小板治疗的疗效评价有较高的临床价值。双联抗血小板中阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。双联抗血小板治疗对血凝的影响较单用阿司匹林无明显差别。  相似文献   

3.
目的采用血栓弹力图(TEG)仪检测颅内外动脉支架置入术(PTAS)后,服用阿司匹林和氯吡格雷患者的血小板抑制情况,以指导PTAS术后抗血小板聚集药物的个体化调整。方法回顾性分析从南京卒中注册系统中纳入的65例脑梗死或者短暂性脑缺血发作患者的临床资料。在PTAS治疗术后第3天抽取静脉血,采用TEG仪检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和腺苷二磷酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。结果①阿司匹林对AA途径的抑制率为(80±28)%,显著高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率(53±31)%,差异有统计学意义,(P〈0.01)。②65例患者中,对阿司匹林组治疗效果良好、有效、反应低、无效者分别为45(69.2%)、8(12.3%)、7(10.8%)、5例(7.7%),氯吡格雷分别为19(29.2%)、14(21.5%)、23(35.4%)、9例(13.8%)。对阿司匹林反应良好的患者,3例对氯吡格雷无反应,14例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,均对阿司匹林反应良好或有效。对氯吡格雷反应低下者,4例对阿司匹林反应低,5例对阿司匹林有效,14例效果良好。两种疗效有一定关联性(χ2=33.311,P〈0.01)。③对阿司匹林反应良好+有效者为53例,反应低+无效者为12例;而对氯吡格雷反应良好+有效者为33例;反应低+无效者为32例,两种药物疗效差异有统计学意义(χ2m=15.042,P〈0.01)。结论采用TEG仪检测PTAS患者的血小板聚集的抑制率,有利于指导临床制定个体化的抗血小板聚集治疗方案。阿司匹林对PTAS患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。  相似文献   

4.
目的探讨血栓弹力图(TEG)监测经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者服用氯吡格雷和阿司匹林药物后TEG参数情况及血小板的抑制效果。方法选取135例老年冠心病患者,随机分为氯吡格雷组、阿司匹林组和氯吡格雷联合阿司匹林(联合用药)组。采用TEG仪监测分析花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,并分析3组血小板抑制率的差异性。结果治疗后3组反应时间(R)、凝固时间(K)均升高,凝固角(α)、最大振幅(MA)均降低,联合用药组R、K高于氯吡格雷、阿司匹林组,α、MA低于氯吡格雷、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。TEG检测结果发现阿司匹林组AA途径诱导和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率差异无统计学意义(P0.05);联合用药组AA、ADP途径血小板抑制有效率大于氯吡格雷组、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。结论联合服用阿司匹林和氯吡格雷相较于单独使用药物具有更好的抗血小板作用。TEG能够敏感检测不同药物对抗血小板治疗的指标影响,进而调整治疗方案。  相似文献   

5.
目的用血栓弹力图(TEG)的方法评价抗血小板治疗的疗效和相关因素分析。方法选择自愿完成TEG测定的年龄≥60岁军队老年男性955例,按服用抗血小板药物分4组,阿司匹林组368例,氯吡格雷组115例,双联抗血小板药物组(双抗组)43例,无抗血小板药物组429例。用TEG指标评价抗血小板药物的有效性,并用多因素logistics回归分析影响疗效的相关因素。结果阿司匹林组花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率(AA抑制率)为(48.0±19.3)%,氯吡格雷组二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率(ADP抑制率)为(63.0±18.2)%,双抗组AA抑制率为(51.0±16.5)%,ADP抑制率为(46.0±15.3)%,均在起效范围内。AA途径中,阿司匹林组与双抗组有效率无差异(45.80%vs 51.16%,P0.05),ADP途径中,氯吡格雷组与双抗组有效率无差异(76.52%vs67.44%,P0.05)。多因素logistics分析示,白细胞计数(OR=0.891,P=0.001),肾小球滤过率(OR=1.016,P=0.013)是增加出血的危险因素;血小板计数(OR=1.026,P=0.000),糖化血红蛋白(OR=1.358,P=0.011)是血栓风险增加的危险因素。结论严格质量控制的TEG测定可以作为临床抗血小板治疗疗效的评估手段之一。  相似文献   

6.
目的评价PCI术后口服西洛他唑、阿司匹林、氯吡格雷三联抗血小板治疗的有效性和安全性。方法筛选成功行PCI术的冠心病患者150例,随机分成对照组(75例)和试验组(75例)。对照组至少于术后当日开始接受标准的阿司匹林和氯吡格雷两联抗血小板治疗,试验组亦至少于术后当日开始接受西洛他唑、阿司匹林和氯吡格雷三联抗血小板治疗。记录患者术后6个月主要心脏不良事件的发生及出血情况,采用血栓弹力图检测血小板聚集功能及药物抑制率。结果对照组、试验组术后6个月的主要心脏不良事件发生率分别为6.7%(5/75)和4.0%(3/75),试验组低于对照组,但差异无统计学意义(P=0.467);出血率分别为10.6%(8/75)和14。67%(11/75),两组差异无统计学意义(P=-o.461);两组术后6个月再次检测血栓弹力图,试验组结果更为理想,其MA值较对照组偏低,AA%、ADP%较对照组偏高,两组MA值、AA%、ADP%差异有统计学意义(P值均〈0.05)。结论PCI术后口服西洛他唑、阿司匹林和氯吡格雷三联抗血小板治疗不增加出血事件且可降低血小板聚集活性,提示三联抗血小板治疗可能有助于降低血栓发生风险。  相似文献   

7.
目的应用血栓弹力图(TEG)评估大面积脑梗死急性期患者高、低剂量阿司匹林联用氯吡格雷对血小板抑制率的影响。方法回顾性纳入北华大学附属医院接诊的急性大面积脑梗死患者,并按阿司匹林口服剂量的不同分为低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)52例和高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)62例。两组患者均于入院后开始服用阿司匹林及氯吡格雷,于服药第4天,采用TEG检测患者花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率。比较两组患者血小板抑制情况及药物抵抗的发生情况。结果低剂量组AA抑制率及ADP抑制率与高剂量组均无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组发生阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗与高剂量组无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组脑梗死出血转化发生率与高剂量组无统计学差异(P>0.05)。结论对大面积脑梗死患者,TEG评价的低剂量与高剂量抗血小板聚集治疗对血小板抑制效果无明显差异。  相似文献   

8.
目的:研究不同质子泵抑制剂(PPI)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)手术患者血小板抑制率的影响。方法: 本研究纳入符合入选标准2014年1月-2016年4月解放军第一七五医院心内科住院的冠心病患者210例,均为需行PCI手术治疗的病人。所有入选者均予负荷量阿司匹林 氯吡格雷口服24h后采取静脉血标本,然后用血栓弹力图仪(TEG)检测并自动计算出二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率,并将入选者随机分为三组,每组70例,分别给予雷贝拉唑、埃索美拉唑、泮托拉唑口服以保护胃粘膜、预防消化道出血。所有入选者经负荷量双联抗血小板治疗后均继续予阿司匹林 氯吡格雷常规量维持治疗,1周后采用上述方法复查血小板抑制率。结果:雷贝拉唑组、埃索美拉唑组、泮托拉唑组的患者双联抗血小板治疗24 h后与7 d后的血小板抑制率分别为(64.7±16.5 vs 63.9±15.2,63.2±13.6 vs 62.1±14.5,62.5±15.3 vs 61.6±14.9);不同PPI组患者双抗治疗24 h后或7 d后的血小板抑制率比较均未见统计学差异(P>0.05);同一PPI组患者双抗治疗7 d后比24 h后的血小板抑制率略有降低,但比较均未见统计学差异(P>0.05);共出现43例(20.5%)氯吡格雷抵抗现象,而不同PPI组患者的氯吡格雷抵抗情况比较未见统计学差异(P>0.05)。结论:雷贝拉唑、埃索美拉唑及泮托拉唑对氯吡格雷抗血小板作用的影响无明显差异,均可作为PCI术后患者双联抗血小板治疗的胃黏膜保护剂。  相似文献   

9.
摘要 目的 探讨CYP2C19基因多态性联合血栓弹力图指导下的抗血小板个体化治疗对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)支架植入术后患者临床预后的影响。方法 入选2015年06月至2016年04月因冠心病(CHD)就诊并成功完成经皮冠状动脉介入术(PCI)的患者168例,最终纳入符合条件的患者124例。全部完成CYP2C19基因型及血栓弹力图(thrombelastography,TEG)检测。根据基因型将患者分为氯吡格雷正常代谢型(包括正常和超代谢型)和异常代谢型(包括中间和慢代谢型)2组。并采用改良(thrombelastography,TEG)法测定腺苷二磷酸(adenosine diphosphate, ADP)诱导的血小板抑制率。根据ADP诱导的血小板抑制率分为氯吡格雷正常反应型(NCR, 血小板抑制率≥30%)和氯吡格雷低反应型(LCR, 血小板抑制率<30%)。结合基因型及TEG的检测结果,将基因型为正常代谢型+TEG结果为NCR患者分为A组;正常代谢型+TEG结果为LCR或异常代谢型+TEG结果为NCR组归为B组;异常代谢型+TEG结果为LCR组为C组。A组及B组给予阿司匹林+氯吡格雷抗血小板,C组给予阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治疗。随访三组9~12个月内主要出血事件和不良心血管缺血事件的发生率。结果 三组患者性别、年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、多支病变、支架植入数量、辅助检查(总胆固醇、高密度 脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、肌酐、尿酸)等方面均无统计学差异(P均>0.05)。 A组及B组安全终点(主要出血事件)和疗效终点(主要不良心血管事件、靶血管病变再狭窄、再发心绞痛)无统计学差异(P均>0.05),C组安全终点高于A组及B组。结论:根据CYP2C19基因型联合TEG指导PCI术后抗血小板治疗能降低心血管终点事件的发生,对于氯吡格雷基因型为中间代谢型/慢代谢型且同时合并ADP抑制率<30%的患者应给予阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治疗。  相似文献   

10.
目的采用血栓弹力图检查(TEG)评估支架辅助栓塞动脉瘤患者术前不同剂量阿司匹林及氯吡格雷联合治疗方案对血小板抑制率的影响。方法回顾性连续纳入南京军区南京总医院接受支架辅助栓塞动脉瘤的57例未破裂动脉瘤患者,并按阿司匹林口服剂量的不同分为低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)26例和高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)31例。两组患者均于术前开始服用阿司匹林及氯吡格雷,于服药第3天,采用TEG检测患者花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率。比较两组患者血小板抑制情况以及药物抵抗的发生情况。结果 (1)服药3 d血小板抑制率:低剂量组AA抑制率及ADP抑制率分别为(76±21)%、(72±26)%;高剂量组AA抑制率及ADP抑制率分别为(80±21)%、(73±29)%,两组抑制率差异均无统计学意义(均P0.05)。(2)药物抵抗:低剂量组发生阿司匹林抵抗2例(7.7%),氯吡格雷抵抗1例(3.8%);高剂量组中发生阿司匹林抵抗3例(9.7%),氯吡格雷抵抗4例(12.9%);两组患者阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗的发生率差异均无统计学意义(均P0.05)。(3)围手术期缺血并发症:低剂量组中1例(3.8%)发生围手术期缺血事件,高剂量组中2例(6.5%)发生围手术期缺血事件,两组围手术期缺血并发症发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论对支架辅助栓塞动脉瘤患者,TEG评价的低剂量与高剂量抗血小板聚集治疗对血小板抑制效果无明显差异。  相似文献   

11.
目的分析血栓弹力图法(TEG法)和光密度比浊法(LTA法)对经双联抗血小板治疗的急性冠脉综合征(ACS)患者的血小板聚集率检测的相关性。方法募集2010年9月至2012年9月,在解放军总医院住院期间行氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗的ACS患者共93名。在患者经口服双联抗血小板药物稳定剂量后取血,分别采用LTA法和TEG法,检测腺苷二磷酸(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率,并对不同方法的检测指标进行相关回归分析。结果在93名ACS受试者中,应用LTA法和TEG法检测的ADP诱导的血小板聚集率分别为(59.3±21.34)%和(63.67±28.15)%,两者之间的相关系数为0.814(P〈0.0001),回归方程为^Y(燃)=0.2+0.617血栓弹力图法oLTA法和TGA法检测的AA诱导的血小板聚集率分别为(40.87±35.16)%和(46.02±39.26)%,两者的相关系数为0.965(P〈0.0001),回归方程为“Y(&{虫{击)=1.077Xm&#女目*+O.02。结论在双联抗血小板治疗的ACS患者中,采用TEG法和u.A法检测的血小板功能具有较好的一致性。  相似文献   

12.
目的通过血栓弹力图(TEG)检测血小板聚集率,观察接受双联抗血小板药物治疗的急性冠状动脉综合征(ACS)患者应用替格瑞洛或氯吡格雷的抗血小板疗效。方法选取清华大学第一附属医院心脏中心住院的84例急性冠状动脉综合征患者,随机分为两组,氯吡格雷组(n=42)与替格瑞洛组(n=42),通过TEG检测方法比较两组患者服用氯吡格雷和替格瑞洛后的血小板抑制率情况。结果氯吡格雷组中11例出现氯吡格雷抵抗,发生率为26.19%,替格瑞洛组中1例患者出现替格瑞洛抵抗,发生率为2.38%,两组发生率的比较差异有统计学意义(χ2=9.722,P=0.002);氯吡格雷组中有1例(2.38%)发生阿司匹林抵抗;替格瑞洛组中有2例(4.76%)发生阿司匹林抵抗,两者发生率比较差异无显著统计学意义(χ2=0.346,P=0.557)。结论接受标准抗血小板治疗的部分急性冠状动脉综合征患者存在抗血小板抵抗,TEG监测结果显示,替格瑞洛的抗血小板聚集效果明显优于氯吡格雷。  相似文献   

13.
目的:利用血栓弹力图评价老年急性冠脉综合征(ACS)非血运重建患者不同剂量氯吡格雷的抗血小板效果。方法:60例老年ACS未进行血运重建的患者被随机分为:甲组(30例,冠状动脉造影术后予氯吡格雷75mg/d维持),乙组(30例,冠脉造影术后予氯吡格雷50mg/d维持),两组冠脉造影术前均予氯吡格雷300mg口服。冠脉造影术前24h内及造影术后一周后分别测定两组患者肝肾功能及以血栓弹力图法测定血小板抑制率。并观察3个月内两组的主要心脏不良事件及不良反应。结果:与治疗前比较,治疗一周后两组患者ADP诱导的血小板抑制率[甲组:(25.8±11.4)%比(75.2±12.3)%,乙组:(24.2±13.3)%比(64.8±17.5)%]和花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率[甲组:(16.7±21.6)%比(82.7±25.4)%,乙组:(23.8±22.2)%比(80.2±22.7)%,P〈0.053均明显升高,两组比较无显著差异(P〉0.05)。3个月内两组的心脏不良事件及不良反应无显著差异(P〉0.05)。结论:对非血运重建的急性冠脉综合征老年患者,低剂量氯吡格雷同样有效。  相似文献   

14.
目的 了解糖尿病对双联抗血小板治疗的急性冠状动脉综合征患者血小板抑制率的影响.方法 选择自2011年12月至2012年7月在我院住院的急性冠状动脉综合征患者90例为研究对象.入院后均给予标准双联抗血小板治疗,并于入院即刻及入院第7天应用血栓弹力图仪测定花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率,根据是否合并糖尿病,将患者分为糖尿病组和非糖尿病组,比较两组患者AA和ADP诱导的血小板抑制率的差异及血糖、糖化血红蛋白与血小板抑制率的相关性.结果 90例急性冠状动脉综合征患者中合并糖尿病患者38例,非糖尿病患者52例,入院第7天,前者AA诱导的血小板抑制率为74.2% ±20.2%,ADP诱导的血小板抑制率为42.6%±18.5%,后者分别为78.5%±21.3%和60.7%±27.5%,两组患者之间AA抑制率差异无统计学意义,而ADP抑制率在糖尿病患者中低于非糖尿病患者(P<0.05).糖化血红蛋白与ADP诱导的血小板抑制率呈明显负相关(r=-0.286,P<0.05),与AA抑制率无明显相关性.空腹血糖与AA和ADP抑制率均无明显相关性.结论 糖尿病患者ADP诱导的血小板抑制率降低,且与糖化血红蛋白呈负相关,而AA诱导的血小板抑制率无明显变化.  相似文献   

15.
目的 拟对急性ST段抬高心肌梗死伴呕吐患者,应用替罗非班弥补由于呕吐而导致的抗血小板药物摄入不足,进而探讨替罗非班对患者血小板聚集率的影响.方法 2009年12月至2011年12月南开医院心内科收治的,急性ST段抬高心肌梗死并接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者287例,其中服用双联抗血小板药物时发生呕吐者66例(23.0%).将66例患者随机分为替罗非班组(33例)和常规治疗组(33例).替罗非班组:呕吐后立即使用替罗非班[静脉推注10μg/kg,继以0.15 μt/ (kg· min)滴注,持续24~36 h];常规组:不使用替罗非班.所有患者在PCI术后12~24 h使用血栓弹力图(TEG)仪测定血小板聚集率.结果 替罗非班组比常规组血小板功能花生四烯酸(AA)抑制率[(77.59±11.11)%比(52.48±12.06)%,P<0.001]、腺苷二磷酸(ADP)抑制率[(75.69±12.30)%比(49.54±14.13)%,P<0.001]均显著升高,而血栓形成的最大幅度(MA)值则显著下降[(22.79±4.19) mm比(36.28±6.08) mm,P<0.001].结论 急性ST段抬高心肌梗死伴呕吐患者应用替罗非班可显著增强血小板抑制率,在此类高危患者中加用血小板糖蛋白Ⅱ b/Ⅲ a抑制剂类药物,能显著扭转因呕吐所致的抗血小板药物剂量不足诱发的血小板聚集抑制率减低.  相似文献   

16.
目的:利用改良的血栓弹力图技术(TEG)评估老年高血压病、糖尿病患者抗血小板治疗后凝血功能变化,探讨肾小球滤过率(eGFR)对TEG各指标的影响.方法:选择TEG、常规凝血功能检查资料完整的住院患者87例,根据eGFR分为eGFR正常组(eGFR≥90ml· min 1·1.73m-2)52例,以及eGFR低下组(eGFR< 90ml·min-1·1,73m-2) 35例,比较两组间服用抗血小板药物(阿司匹林和/或氯吡格雷)治疗后常规凝血功能和TEG指标的差异,分析eGFR与TEG指标间的相关性.结果:抗血小板治疗后,与eGFR正常组比较,eGFR低下组TEG; K时间[K值,(1.59±0.53) min比(1.35±0.48) min]显著减少(P=0.037),α角度[Angle值,(66.05±7,63)&#176;比(69.49±7.58)°、MA30min血块减少速度(Ly30):(0.99±1.88)%比(2.80±4.60)%]显著增加;血浆纤维蛋白原水平[(2.96±0.65) mg/L比(3.60±1.08) mg/L]显著升高(P<0.05~<0.01);Pearson相关性分析显示,Angle值(r=-0.308,P=0.008)、Ly30值(r=-0.258,P=0.03)均与eGFR呈负相关.结论:抗血小板治疗后高血压、糖尿病慢性肾功能损害患者血凝度仍高于肾功能正常患者;这些患者应定期检查肾功能和血栓弹力图,以评估抗血小板的效果.  相似文献   

17.
目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板聚集功能及抗血小板治疗对其影响。方法入选ACS患者40例,分为不稳定型心绞痛组(26例)和急性心肌梗死组(14例),采用流式细胞术测定ACS患者应用阿司匹林及氯吡格雷抗血小板治疗前后血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)和P选择素(CD62P)水平的变化,并与疑诊冠心病但冠状动脉造影检查正常的对照组(30例)进行比较。结果治疗前,不稳定型心绞痛和急性心肌梗死患者PAC-1、CD62P的表达率(%)均高于对照组(PAC-1:62.47±3.91和67.91±10.42比32.46±8.93;CD62P:16.73±3.74和18.53±5.62比7.67±2.21,均为P<0.05),经双重抗血小板治疗5 d后,两组PAC-1、CD62P的表达率(%)较治疗前均明显降低(PAC-1:43.62±9.67比62.47±3.91,46.55±4.86比67.91±10.42,均为P<0.05;CD62P:12.38±3.29比16.73±3.74,13.39±3.41比18.53±5.62,均为P<0.05),但仍高于对照组(均为P<0.05)。结论 ACS患者应用阿司匹林及氯吡格雷双重抗血小板治疗,可有效抑制血小板活化。  相似文献   

18.
目的分析血栓弹力图仪(TEG)检测颅内外动脉支架置人术(PTAS)后患者服用阿司匹林和氯吡格雷后血小板聚集的抑制率,了解其疗效对PTAS术后支架内再狭窄(ISR)的影响。方法收集颅内外动脉TAS术后因缺血性中风复发或者术后6~12个月常规行脑动脉数字减影血管造影(DSA)随访且行TEG检测的49例患者(64处病变血管)的临床资料。根据DsA结果分为ISR组和对照组(无ISk),比较两组间的各种血管病危险因素、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、花生四烯酸(AA)途径和腺苷二磷酸(ADP)受体途径诱导血小板抑制率间的差异,探讨影响ISR形成的因素。结果(1)卒中复发组与无复发组比较:复发组(男:女=1:5)与无复发组(男:女=39:4)组间性别组成的差异有统计学意义(P〈0.01);复发组血清hs—CRP水平显著高于无复发组[(8.9±11.0)VS(2.9±4.1)mg/L,P〈0.05];而其余各变量间差异均无统计学意义(P〉0.05)。(2)ISR兰且与对照组比较:ISR组患病年龄显著小于对照组[(58.0±12.8)VS(64.6±9.8)岁;P〈0.051;两组间糖尿病患者的比例差异具有统计学意义(P〈0.05);ISR-C-R颅内外支架再狭窄比例(6/14VS8/14)与对照组(7/50VS43/50)间的差异有统计学意义(P〈0.05);IS咄血清hs—CRP浓度显著高于对照组[(6.1±7.6)VS(2.1±2.1)mg/L,P=0.028];ISR组AA和ADP平均抑制率分别为(58.0±43.8)%和(28.1±26.1)%,显著低于对照组的(83.4±23.1)%和(52.8±29.5)%(均P〈0.01)。(3)Logistic~归分析显示,在校正了其他因素的影响后,仅ADP抑制率(氯吡格雷疗效)与ISR的形成呈负相关(HR=0.959;95%C10.921~0.998;P:0.039)。结论氯吡格雷抗血小板聚集的疗效与ISR的形成呈负相关,即氯吡咯雷抵抗在ISR的形成中起非常重要的作用。  相似文献   

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