经颅磁刺激对脑梗死大鼠皮质c-Fos和BDNF表达的影响

目的研究经颅磁刺激(TMS)对脑梗死大鼠梗死侧皮质c-Fos、脑源性神经营养因子(BD-NF)表达的影响。方法采用80只SD大鼠制作一侧永久性大脑中动脉闭塞的脑梗死模型,随机分为模型组和TMS组。模型组自由饲养;TMS组于动物清醒后当天即给予每天2次、每次30个脉冲的TMS治疗(频率为0.5Hz,场强为1.33T)。各组在大鼠脑梗死后1,7,14,21和28d(每时间点8只)检测梗死侧大脑皮质c-Fos、BDNF的表达。结果模型组和TMS组梗死灶周围皮质均可见c-Fos和BDNF的阳性表达,与模型组相同时间点比较,TMS组7,14,21和28d时c-Fos表达较高,差异有统计学意义(P<0.05),7,14和21d时BD-NF表达较高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论TMS能促进大鼠脑梗死后梗死侧皮质c-Fos和BDNF的表达,从而发挥其脑保护及康复治疗效应。     

长程经颅磁刺激对脑梗死大鼠皮质脑源性神经营养因子表达及神经功能恢复的影响

目的探索长程经颅磁刺激（TMS）对脑梗死大鼠梗死灶周围皮质脑源性神经营养因子（BD-NF）表达和脑损伤体积、神经功能恢复的影响及作用机制，为经颅磁刺激在脑梗死治疗及康复中的应用提供理论依据。方法TMS组与假刺激组大鼠各48只，于大脑中动脉阻塞／再灌注（MCAO／R）90min后的3周内每日接受1次TMS（200脉冲）与假刺激治疗。检测2组大鼠神经功能恢复情况、梗死灶周围皮质BDNF免疫阳性细胞表达及脑损伤体积，对所得资料进行统计学分析。结果在治疗2周和3周时，TMS组神经功能缺损评分与假刺激组相比均明显降低（P〈0．01）。TMS组在治疗3d、7d、14d、21d时梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞计数与假刺激组各对应时间点相比，差异均有统计学意义（P〈0．01），且2组治疗21d时梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞计数与大鼠神经功能缺损评分呈显著负相关（r=-0．877，P〈0．01）。治疗3周后，TMS组脑损伤体积明显小于假刺激组（P〈0．05），2组脑损伤体积与最终神经功能缺损评分明显相关（r=0．859，P〈0．01）。结论长程TMS有促进脑梗死大鼠神经功能缺损恢复的作用，其作用通过持续上调梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞表达、减小梗死后脑损伤体积等作用而实现。     

探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质BDNF表达的影响

目的：观察探索学习对局灶性脑梗死大鼠脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法：SD大鼠75只，采用电凝法造成右侧大脑中动脉阻断（MCAO）模型后，随机分为独居组（n=20）、社交组（n=30）、探索学习组（n=20）、似手术对照组（n=5）。于不同时点分批处死大鼠，用免疫组化染色观察梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞数。结果：梗死灶周围皮质BDNF阳性神经元明显增加。探索学习组BDNF阳性神经元数量在各个时间点均明显高于独居组和社交组（P〈0.01），独居组在7天、14天、28天时BDNF阳性神经元数量低于社交组（P〈0.01或P〈0．05）。结论：探索学习及社会交往均能促进梗死灶周围皮质BDNF表达。     

康复训练对大鼠脑梗死灶周围BDNF表达的影响

目的：研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法：60只SD大鼠采用光化学诱导法制作脑梗死大鼠模型，于24h后将模型大鼠随机分为康复训练组和制动组。前者每天进行水迷宫、转棒和滚笼训练，后者置于筒状网笼内限制活动。分别在1d,3d,7d,10d,14d取脑行免疫组化染色，每组每个时间点各6只，观察各时间点脑梗死灶周围BDNF的表达。结果:1d两组梗死灶周围BDNF阳性神经元均明显增多；3d训练组较制动组有更多BDNF阳性神经元（P＜0．01）；随时间延长，BDNF阳性神经元减少，染色亦变浅，在7d两组梗死灶周围仅有少量BDNF阳性神经元；10d,14d两组梗死灶周围偶见BDNF阳性神经元；BDNF阳性胶质细胞在3d,7d,10d,14d大量表达，且康复训练组较制动组多（P＜0．01）。结论：康复训练能促进中枢神经系统表达较高水平的BDNF。     

行为学训练对大鼠海马梗死后齿状回区神经干细胞迁移能力的影响

目的 研究行为学训练对大鼠海马梗死后齿状回区多聚唾液酸神经细胞黏附分子（PSA-NCAM）表达及对神经干细胞迁移能力的影响。方法 将68只SD大鼠随机分为训练组（32只）、制动组（32只）及正常对照组（4只）。采用光化学法将训练组及制动组大鼠制成单侧海马区梗死模型，训练组大鼠于造模1 d后给予水迷宫训练，制动组大鼠于造模1 d后给予制动处理，观察各组大鼠海马齿状回区及梗死灶周围PSA-NCAM在不同时间点（实验后3，7，14，21，28，35，42及49 d）的表达情况。结果 正常对照组大鼠海马齿状回区PSA-NCAM有一定程度表达；与正常对照组比较，训练组在3，7，21及28 d时及制动组在14 d时其梗死侧齿状回区PSA-NCAM表达均有显著增高（P〈0．05）；而且训练组大鼠3，7，21及28 d时的PSA-NCAM表达显著高于制动组（P〈0．05）。训练组梗死灶对侧齿状回区PSA-NCAM表达在28 d及35 d时均明显高于正常对照组（P〈0．05），并且在第28天时也明显高于同期制动组（P〈0．01）。制动组及训练组大鼠脑梗死灶周边区均未见PSA-NCAM表达。结论 行为学训练能显著增强PSA-NCAM在脑梗死大鼠海马齿状回区的表达，而且还可增强神经干细胞的迁移能力，促进神经功能恢复。     

康复训练对脑梗死大鼠血管内皮生长因子的表达及血管生成的影响

目的研究康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围新生血管情况、血管内皮生长因子（VEGF）和其受体（FLK-1）表达的影响。方法60只Wistar大鼠制备脑梗死模型后，随机分为康复训练组和造模对照组。康复训练组大鼠每天进行1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练，造模对照组置于普通笼中自由活动。每组分别于造模后3，7，14，21和28d采用免疫组织化学法检测梗死灶周围微血管数量（CD34标记）及VEGF和FLK-1的表达。结果（1）康复训练组术后14，21和28d行为学评分明显低于造模对照组（P〈0．05）；（2）康复训练组大鼠脑梗死灶周围CD34阳性微血管数量在脑梗死后21和28d较造模对照组明显增加（P〈0.05）；（3）康复训练组大鼠各时间点梗死灶周围VEGF表达均较对照组明显增加（P〈0．05）；（4）康复训练组大鼠各时间点梗死灶周围FLK-1表达均较造模对照组明显增加（P〈0．05）。结论康复训练可能通过诱导VEGF及其受体的表达，保护神经细胞，并促进血管新生，改善梗死灶周围血液供应，从而促进脑梗死后神经功能的恢复。     

饲养的不同环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围IGF-1表达的影响

目的观察饲养的不同环境对局灶性脑梗死大鼠行为学恢复及梗死灶周围胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达的影响,为临床应用不同环境进行脑卒中康复治疗提供基础理论支持和实验依据。方法将实验动物随机分为假手术对照组（15只）和大脑中动脉阻塞（MCAO）（90只）。手术组用电凝法造成右侧大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。术后标准笼中群居社交组,5只为一组,共30只;迷宫笼中居学习组,10只一组,共30只;30只居于丰富环境笼。术后剖颅取脑,采用石蜡包埋、切片,免疫组化染色,测梗死灶周围皮质胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的表达情况,分别在术后28天、14天、7天、3天、1天随机在各组中选取5只进行,假手术组于术后1天、3天、7天随机选取大鼠5只处死。结果免疫组化结果：IGF-1阳性细胞表达：社交组MCAO术后3d可见梗死灶周围IGF-1表达增高（P〈0．05）,7d时表达略有下降,各手术组与假手术组没有明显差异（P〉0．05）。各手术组梗死灶周围皮质IGF-1阳性表达随时间延长逐渐增高,于MCAO术后第14天和28天时各手术组表达均高于假手术组（P〈0．05）,探索学习组、丰富环境组于MCAO术后IGF-1表达均明显优于社交组在14天和28天（P〈0．05）。结论在丰富环境及学习笼中的局灶性脑梗死大鼠,梗死灶周围皮层IGF-1的表达明显上调,可能为功能恢复的原因。     

康复训练对脑梗死大鼠中枢神经系统Fos表达的影响

目的 研究康复训练对脑硬死大鼠中枢神经系统Fos蛋白表达的影响。方法 采用60只SD大鼠制作脑梗死模型;1d后随机分为康复组和制动组;康复组每天给予平衡、抓握、旋转、行走等训练,制动组置于网状笼内固定,各组在1、7、14、21、28d检测Fos表达。结果 康复组和组大鼠大脑皮质、丘脑、下丘脑、基底节、网状结构及脊髓后角均出现Fos阳性反应,两组比较差异有非常显著性意义（P＜0．01）。结论 康复训练可激活脑梗死大鼠梗死灶周围和对侧相应皮质神经元功能,促进运动功能恢复。     

运动训练对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质神经细胞黏附分子mRNA及胶质细胞源性神经营养因子mRNA表达的影响

目的：观察运动训练对脑梗死大鼠梗死灶周围皮质神经细胞黏附分子mRNA及胶质细胞源性神经营养因子mRNA表达的影响。方法：实验于2002-04-30／2003-04-20在河北省人民医院中心实验室完成。取雄性Wistar大鼠50只，随机分为假手术组（n=10）和模型组（n=40）。模型组大鼠采用电凝大脑中动脉法制作大脑中动脉阻塞模型，术后48h随机分为训练组和非训练组，每组20只，训练组每天被动跑笼1次，40min／次，每跑5min休息2min，非训练组不运动。假手术组不电凝大脑中动脉也不训练。假手术在术后7d处死，训练组和非训练组在造模后7，14，21和28d分别处死5只，用原位杂交法检测梗死灶周围皮质神经细胞黏附分子mRNA及胶质细胞源性神经营养因子mRNA的表达。结果：经补充后50只大鼠进入结果分析。①梗死灶周围神经细胞黏附分子mRNA表达：模型组增加非常明显，于第7天最高，一直至第28天与假手术组比较仍有明显差异；训练组第14，21，28天其表达均明显高于非训练组（4．21&;#177;0．46。3．68&;#177;0．49，3．24&;#177;0．26；3．70&;#177;0.31，3．19&;#177;0．40，2．81&;#177;0．45。P〈0．05）。②梗死灶周围皮质胶质细胞源性神经营养因子mRNA：模型组表达强于假手术组（P〈0．01）；非训练组于第7天表达最高（4.07&;#177;0．23），第14天仍高于假手术组（3．84&;#177;0．42）；训练组于第14天时最高（4．19&;#177;0．59）．第2l天仍高于非训练组（3．65&;#177;0．40，3．46土0.37），但无统计学差异。结论：脑缺血梗死可诱发神经细胞黏附分子mRNA及胶质细胞源性神经营养因子mRNA的表达，运动训练可增加其表达。提示神经细胞黏附分子和胶质细胞源性神经营养因子可能参与了脑缺血损伤后脑的可塑性变化过程且与功能恢复有关。     

经颅磁刺激对脑缺血大鼠功能恢复和健侧突触结构的影响

目的观察经颅磁刺激（TMS）对大鼠大脑中动脉栓塞后神经功能恢复和健侧突触结构参数变化的影响，探讨其代偿机理。方法24只雄性SD大鼠应用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，随机分为TMS组和对照组，前者给予TMS治疗28d，后者常规饲养，观察大鼠神经功能恢复情况和健侧大脑感觉运动皮质区突触超微结构参数的变化。结果TMS组大鼠治疗后神经功能恢复优于对照组（P〈0．05），电镜下观察到TMS组大鼠脑感觉运动皮质区突触界面曲率、突触后致密物质（PSD）厚度增加，突触间隙变窄，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TMS可促进脑缺血大鼠神经功能的改善，其机制可能与健侧突触超微结构参数的改变有关。     

植入式皮质电刺激缺血性脑卒中大鼠皮质神经丝蛋白200的表达

背景：前期研究中发现单独皮质电刺激治疗16d能改善脑卒中后的运动功能障碍,增加梗死灶周围皮质微管相关蛋白2的表达。目的：观察植入式皮质电刺激对缺血性脑卒中模型大鼠皮质神经丝蛋白200表达的影响。方法：建立SD大鼠右侧大脑中动脉缺血性脑卒中模型,随机分成电刺激组和非刺激组,两组造模1周后植入电刺激器,电极放置在脑梗死区边缘皮质表面,电刺激组施加电刺激,非刺激组不施加电刺激。植入14d后终止电刺激,6周后用免疫荧光染色和免疫荧光图像分析系统定量分析梗死灶周边、梗死对侧皮质神经丝蛋白200的表达水平。结果与结论：与非刺激组比较,电刺激组梗死灶周边、梗死对侧皮质神经丝蛋白200表达水平均较高（P〈0.05）。表明皮质电刺激可增加梗死灶周边及梗死对侧皮质神经丝蛋白200的表达,诱导双侧皮质神经元轴突的可塑性改变。     

脐血间充质干细胞移植对脑梗死大鼠脑内NGF、BDNF表达的影响

目的观察脐血间充质干细胞（UCBMSCs）对脑梗死大鼠脑内NGF、BDNF表达及神经功能的影响。方法实验分假手术组、对照组、移植组,采用颈内动脉线栓法制作脑梗死大鼠模型,移植组于成模后1d、4d经尾静脉移植2×10^6UCBMSCs,假手术组和对照组尾静脉注射等量PBS,移植后7d、14d进行神经功能评分,3d、7d、14d免疫组织化学法分别计数梗死灶周边区域NGF、BDNF表达阳性细胞数。结果移植后3d对照组、移植组脑内NGF、BDNF表达阳性细胞数明显高于假手术组,移植组明显高于对照组,7d、14d逐渐下降,14d时两组比较元明显差别,大鼠神经功能较对照组改善不明显。结论脑梗死后早期移植UcBMSCs促进脑内神经营养因子的表达,但神经功能修复作用有限。     

运动训练结合电针治疗对脑缺血再灌注大鼠海马齿状回区巢蛋白表达的影响

目的探讨运动训练结合电针治疗对脑缺血再灌注大鼠海马齿状回区巢蛋白表达的影响。方法54只Wistar大鼠随机分为造模对照组（A组）、运动训练组（B组）和运动训练结合电针治疗组（c组），采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，大脑中动脉阻塞lh，再灌注7，14和21d，应用免疫组织化学方法分别检测各组大鼠缺血侧和对侧海马齿状回区巢蛋白的表达情况。结果3组大鼠均表现为7d时的海马区阳性细胞最多。而且在各时间点的缺血侧海马DG区的巢蛋白阳性细胞数均明显多于对侧DG区（P〈0．01）。7，14和21d时，c组和B组大鼠缺血侧海马区巢蛋白阳性细胞较A组明显增多，差异有统计学意义（P〈0．01），7d和14d时，c组大鼠缺血侧海马区巢蛋白阳性细胞较B组亦明显增多（P〈0．01）。结论脑缺血再灌注大鼠海马区巢蛋白阳性细胞的增多存在时间规律及原位增殖特性，运动训练和电针治疗可显著增加巢蛋白阳性表达的数量。     

不同环境干预对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮层Syn表达的影响

目的：观察不同环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮层突触膜糖蛋白（Syn）表达的影响。方法：SD大鼠135只,电凝法造成右侧大脑中动脉阻断（MCAO）模型130只为模型组,随机分为模型组1的30只为独居组,一鼠一笼喂养;模型组2的40只为社交组,每笼5只喂养;模型组3的30只为探索学习组,饲养于圆笼和方笼组成的迷宫笼;模型组4的30只为丰富组,笼中有平衡木、滑斜板秋千及各种小木块、玩具等;另5只为假手术组．饲养同社交组。于不同时点（7、14、21及28d）分批处死大鼠,进行免疫组化染色并测定梗死灶周围皮层Syn光密度（cA）。结果：与假手术组比较,其它模型组在各时间点梗死灶周围Syn阳性表达均明显升高,模型组4和模型组3各时间点均高于模型组1及模型组2,模型组4各时点均高于模型组3（P〈0．01）,模型组2在7、14及21d高于模型组1（P〈0．05）。结论：丰富环境、探索学习及社会交往均能促进梗死灶周围皮层Syn表达,而丰富环境和探索学习对脑梗死大鼠功能恢复更有利。     

电针结合经颅磁刺激对脑缺血大鼠不同脑区NGF、BDNF及mRNA的表达

目的：研究电针（EA）结合经颅磁刺激（rTMS）对急性脑缺血大鼠不同脑区神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）及mRNA的表达。方法：120只成年雄性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、EA组、rTMS组和EA＋rTMS组（分别为A、B、C、D、E组）各24只。除A组外,其它组均复制急性大脑中动脉缺血模型,选取1d作为开始治疗的时间点,C、D组和E组分别施以EA、rTMS和EA结合rTMS方法处理。在治疗后的7、14及28d3个时间点各组分别取8只,采用免疫组织化学检测法、Westernblot以及RealtimePCR法检测大鼠脑组织NGF、BDNF及mRNA的表达。结果：C、D组和E组大鼠梗死灶周围以及海马区NGF、BDNF及mRNA的表达增强（P〈0．05）,尤其以E组表现更明显,28d后各组差异无统计学意义。结论：EA结合rTMS治疗能上调NGF、BDNF及mRNA的表达。     

早期“强制性使用”运动疗法对局灶性脑梗死大鼠行为学评分及神经生长因子的影响

目的：探讨脑卒中后早期强制性使用单侧肢体对局灶性脑梗死大鼠行为学评分及大脑皮质梗死周围（NGF）表达的影响。方法：健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠,用大鼠大脑中动脉线栓法（MCAO）建立永久性缺血模型,按照Zea-Longa的方法对动物的行为缺陷进行评分,选取1—3分者60只,将60只大鼠随机分为2组,健侧前肢固定组（A组）30只,未固定组（B组）30只,7d时解除固定,再采用随机区组法分为14d时处死组和21d处死组,各组动物在7d时和处死前做神经功能评分（Longa评分）,采用免疫组织化学（SP）方法观察NGF蛋白的表达;采用（POD法）原位杂交方法检测NGF mRNA表达。结果：固定组与未固定组相比,早期“强制性使用”运动疗法可以改善14d及21d的行为学评分,有显著性意义（P〈0.05）;在梗死周围皮质NGF蛋白和NGF mRNA的表达,固定组14d时表达均明显高于非固定组（P〈0.05）,而在21d时无显著性意义。结论：早期“强制性使用”运动疗法可以改善神经功能的恢复,从基因水平来提高NGF的表达可能为其发挥作用的机制之一。     

电针对高血压大鼠脑缺血胶质血管网络胶质原纤维酸性蛋白和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）脑缺血／再灌注（I／R）后不同时间点脑组织胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）、血管内皮生长因子（VEGF）表达及超微结构的影响。方法夹闭SD大鼠双侧肾动脉10周使血压≥180mmHg（1mmHg=0．133kPa）制备RHRSP。将RHRSP随机分为对照组（n=12）、假手术组（n=12）、模型组（n=48）、电针组（n=48）,后两组再用线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。采用免疫组化法检测脑缺血2h后再灌注1、7、14、28d脑内缺血区GFAP、VEGF表达,测定脑组织含水量,用电镜观察细胞超微结构变化。结果模型组制模后1d缺血周围半暗区出现GFAP、VEGF阳性细胞表达,均于7d达高峰,14d有所减少,28d明显减少,但仍高于对照组和假手术组（均P〈0．01）;电针组GFAP、VEGF阳性细胞表达在7、14及28d较模型组显著增加（均P〈0．05）。模型组制模后1d脑含水量明显高于对照组和假手术组（均P〈0．01）,随时间延长呈下降趋势;电针组1d、7d时较模型组明显降低（均P〈0．05）。电镜下可见电针组星形胶质细胞和血管壁超微结构较模型组明显减轻。结论电针对RHRSP脑I／R损伤的保护作用可能与增强急性脑缺血梗死灶周围GFAP、VEGF的表达,促进脑缺血区胶质血管单位重建,从而减轻缺血后脑损伤有关。     

运动训练对脑梗死大鼠行为学及突触形态结构参数的影响

目的：研究运动训练对脑梗死大鼠行为学的影响并从突触形态结构可塑性角度探讨其机制。方法：用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑梗死（MCAO）模型，32只Wistar大鼠随机分为模型组和康复组。康复组于手术后第5d开始进行滚筒、转棒、走平衡木、网屏训练，对大鼠进行运动能力和学习记忆能力测评观察其行为学变化，电镜观察缺血侧感觉运动区和CA3区突触形态结构的变化。结果：第5周时康复组和模型组转棒活动、平衡木活动、网屏训练比较差异有显著性意义（P〈0．05）。学习记忆能力比较康复组与模型组差异有非常显著性意义（P〈0．01）。康复组两脑区（患侧感觉运动皮质和海马CA3区）突触界面曲率、突触活性区长度增加，与模型组比较差异有显著性意义（P〈0．05）．PSD厚度和穿孔性突触百分率明显增加．与模型组比较差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：运动训练促进脑梗死大鼠运动能力和学习记忆能力的恢复．其机制可能与脑梗死大鼠缺血侧感觉运动皮质和海马CA3区突触结构参数改变有关。     

脑室移植骨髓基质细胞对脑缺血损伤后神经功能恢复的影响

目的：采用脑室系统注入体外培养的骨髓基质细胞，观察其对神经功能损伤修复的影响及其在脑内的存活、迁移、分化情况。 方法：实验于2004-03／12在中国医科大学神经内科实验室完成。①将28只Wistar大鼠随机分为假手术组（n=6），模型组（n=8），梗死半球移植组（n=7），健侧半球移植组（n=7）。②除假手术组外，其他3组大鼠采取longa法制备大脑中动脉梗死模型，梗死后次日将培养的骨髓基质细胞悬液（10μL，约1&;#215;10^5个细胞）注入梗死半球移植组和健侧半球移植组大鼠侧脑室，模型组注入等量的磷酸盐缓冲液。③通过神经功能评分观察大鼠脑神经功能恢复情况，采用免疫组织化学方法观察移植入脑的骨髓基质细胞的存活、迁移及分化情况。 结果：28只大鼠全部进入结果分析。①神经功能缺损评价：假手术组动物无神经功能缺损。移植前各组梗死后大鼠神经功能损害评分差异无显著性（P〉0．05），移植2周后梗死大鼠神经功能均有不同程度恢复，但梗死半球移植组、健侧半球移植组评分明显低于模型组（6．7l&;#177;0．49，6．86&;#177;0．38，8．63&;#177;0．52，P〈0．05）。②大鼠脑病理改变：苏木精-伊红染色显示大脑中动脉梗死大鼠的缺血区脑组织稀疏，细胞数量明显减少且间隙增大。假手术组则无此表现，表明大鼠脑梗死模型制作成功。③脑组织切片免疫组织化学染色结果：可见来源于骨髓基质细胞的细胞（5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性细胞经免疫组织化学染色呈暗棕色）在脑组织内存活，并且聚集于缺血梗死区域。在梗死半球移植组对侧半球脑组织内未发现5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性细胞；在健侧半球移植组仅在移植损伤道周围发现少量5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性细胞。应用免疫双标染色随机选取10个5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性细胞区域计数发现大鼠脑梗死后14d约1．2％的5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性细胞同时表达神经元标志蛋白特异性烯醇化酶，约6％的5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性细胞同时表达神经胶质细胞标志蛋白神经胶质纤维酸性蛋白。 结论：经脑室移植的骨髓基质细胞对梗死后大鼠神经功能的恢复有明显促进作用。不同脑脊液途径移植的骨髓基质细胞对神经功能缺损的修复无明显差异。经脑室系统途径移植的骨髓基质细胞可在脑组织内存活，血管下间隙为骨髓基质细胞在脑组织内迁移提供途径。脑损伤是骨髓基质细胞迁移、分化的主要原因。     

康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围脑源性神经营养因子表达的影响

目的：研究康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围脑源性营养生长因子(brain—derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响，为康复训练改善脑梗死患者神经功能的机制提供理论依据。方法：40只Wistar大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞模型，随机分为康复组、造模对照组，康复组每天进行1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练，造模对照组不予以康复训练。每组随机分为3，7，14，21d4个时间点，每个时间点各5只大鼠，分别于相应天数取脑，采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围BDNF的表达。结果：脑梗死后3，7，14d康复训练组大鼠脑梗死灶周围BDNF表达分别为(43．00&;#177;3．85)，(64．29&;#177;4．34)，(40．40&;#177;1．50)个／视野．较造模对照组[(22．10&;#177;2．60)，(30．80&;#177;1．65)，(20．99&;#177;1．83)个／视野]明显增加，其差异具有显著性意义(P&;lt;0．05)，且脑梗死后3d梗死灶周围BDNF表达即已增加，7d达到高峰，14d有所回落，至第21天康复训练组[(33．10&;#177;3．06)个／视野]与造模对照组[(31．40&;#177;1．38)个／视野]之间已无明显差异。结论：康复训练可诱导脑梗死灶周围BDNF的表达，通过其稳定细胞内环境以及促进树突中的某种蛋白合成，引起突触重塑等方面的作用，从而推动脑梗死后神经功能的恢复。