自发性脑出血后神经功能与脑血流动态变化的相关研究

研究６６例自发性脑出血（ＳＩＣＨ）患者急性期、亚急性期、恢复期的ＳＰＥＣＴ脑血流显像和神经功能的关系，发现：（１）临床神经功能与ｒＣＢＦ的变化密切相关；（２）失语组与无失语组者Ｂｒｏｃａ区和Ｗｅｒｎｉｃｋｅ区ｒＣＢＦ亦存在显著差异，失语的恢复与ｒＣＢＦ的恢复相一致；（３）交叉性小脑失联络（ＣＤＤ）现象与出血量及出血部位有关，出血量大和／或优势半球出血易引起ＣＤＤ。提示积极改善脑出血患者亚急性期和恢复期的脑血流量，有助于临床神经功能的恢复。     

人参总皂甙对不完全性脑缺血后海马CA1区NOS阳性神经元表达的影响

目的探讨人参总皂甙(GS)对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马CA1区一氧化氮合酶(NOS)的影响及对神经元的保护作用.方法用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型,以还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马CA1区NOS阳性神经元变化及GS对其的影响.结果单纯缺血组海马CA1区在缺血30min时NOS阳性细胞数最高(44.5±7.42),为假手术组2倍,再灌注2h、12h、24h、3d后逐渐下降,5d时恢复正常水平(21.12±3.50),缺血再灌注3d、5d时出现神经细胞损伤.GS能抑制缺血30min及再灌注各时程中NOS阳性神经元数量变化,并能预防缺血再灌注后迟发的神经元损害.结论GS对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时程后海马CA1区NOS的异常表达有抑制作用,对神经元的保护作用.     

脑出血后全身炎症反应综合征的多因素相关分析

目的探讨脑出血后全身炎症反应综合征(SIRS)的病因及其高危因素。方法根据260例脑出血住院患者的体温、心率、呼吸频率及白细胞计数确定是否存在SIRS，分析与SIRS发生相关的因素。结果260例脑出血患者中，SIRS14l例，119例无SIRS。脑出血后SIRS的发生与脑出血的危重程度、病宪部位和出血量及基础疾病密切相关。存在SIRS的患者死亡率较无SIRS者明显升高。结论脑出血后出现SIRS提示疾病仍在进展，预后较差；除脑出血本身的严重程度外，患者并存的躯体疾病也是激发SIRS的重要因素。     

星形胶质细胞源性因子对神经干细胞分化的实验研究

目的探讨星形胶质细胞源性因子对神经干细胞分化的影响。方法分离和培养新生大鼠脑组织的神经干细胞;采用差速贴壁法和振荡法分离纯化星形胶质细胞,用免疫细胞化学染色法,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记星形胶质细胞,进行细胞的纯度鉴定;将星形胶质细胞和神经干细胞在互不接触的情况下进行共培养,免疫荧光法观察神经干细胞分化后神经元特异性烯醇化酶(NSE)、GFAP和酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果纯化的星形胶质细胞GFAP抗体标记阳性,细胞纯度达98%;星形胶质细胞与神经干细胞共培养时,神经干细胞贴壁分化加快,NSE阳性细胞及TH阳性细胞明显多于对照组(P<0·05)。结论星形胶质细胞源性因子可快速诱导神经干细胞向神经元细胞、包括多巴胺神经元细胞分化,提示星形胶质细胞支持神经元发生。     

颈动脉狭窄的诊断方法与介入治疗

研究[1]表明,颈部动脉狭窄是缺血性脑卒中的独立危险因素。美国国立神经疾病和卒中研究所的资料[2]显示,脑梗死中23%为腔隙性脑梗死,其12%归因于颈动脉病变。颈内动脉狭窄程度是区分有无脑卒中风险和影响预后的标志之一。北美有症状颈动脉内膜切除试验协作组(North AmericanSym     

托吡酯对慢性癫(癎)大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的研究托吡酯（TPM）对慢性癫痫大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达的影响。方法制作戊四氮（PTZ）慢性癫痫点燃大鼠模型，分为PTZ组、TPM组及正常对照组，每组又以5d、10d、15d3个时间点各分为3小组。免疫组化法观察各组海马CAl、CA3区及齿状回bFGF表达，HE染色观察病理形态学改变。结果（1）行为学观察：PTZ组和TPM组在癫痫发作上无明显差别。（2）bFGF表达：①各组齿状回区bFGF表达：PTZ组和TPM组各时点表达不断增高，与正常对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．01），尤以10d及15d时增高更明显，与5d时比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。②各组CAl区bFGF表达：PTZ组各时点均有明显表达，且随时间延长而表达不断增高，各时点比较差异有统计学意义（均P〈0．01），与正常对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．01）；TPM组在5d时与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），而10d、15d时逐渐下降，接近正常对照组水平。③各组CA3区bFGF表达：5d时3组比较差异无统计学意义。但PTZ组和TPM组在10d时与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），PTZ组在15d时和TPM组及正常对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．01）。（3）病理形态学改变：PTZ组和TPM组的海马CAl、CA3区尤其是CAl区可见较多神经元发生变性和坏死，PTZ组更显著。结论PTZ点燃过程中海马bF-GF表达增高，尤其在CAl区，且随时间延长有表达不断增高的趋势。TPM可能通过减少海马神经元损伤而明显下调海马CAl、CA3区bFGF的表达。     

海人酸致大鼠海马结构GABA_B受体亚单位表达的研究

目的:探讨海人酸诱导大鼠颞叶癫(EP)发作后2种γ-氨基丁酸(GABA)受体亚单位GABABR亚单位1a(GBR1a)和GABABR亚单位2(GBR2)在EP发生、发展中的作用。方法:运用原位杂交及免疫组化法,检测EP发作后GABABR亚单位mRNA及蛋白在海马的表达。结果:致早期CA1和CA3区2种亚单位mRNA表达持续低下后逐渐增加,DG区则暂时性下降后很快回升;而免疫反应早期却未见明显改变,随后CA1和CA3区表达处于低水平,DG区和颞叶皮质表达下降后很快恢复。结论:致后2种GABAB受体亚单位基因和蛋白表达上调为颞叶EP的内源性自我保护机制。     

慢性癫痫模型的建立及评价

癫(疒间)是一种中枢神经系统常见疾病,迄今对癫(疒间)发病机理和抗癫(疒间)药物(AED)的研究主要依靠动物实验.     

脑卒中后抑郁及其对神经功能康复的影响

目的:观察脑卒中后抑郁(Post-Stroke Depression,PSD)的发生率和相关因素;探讨选择性5-HT抑制剂对脑卒中后抑郁神经功能康复的影响.方法:选取急性脑脑卒中患者132例(脑梗死78例,脑出血54例),分别在病程2周、1,3,6,12月时给每一位入组患者行PSD诊断、神经功能缺损评分、日常生活能力评分(Activity of Daily Living Scale,ADL)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)评分;同时完成Zung's抑郁自评量表(Self-Rating Depression Scale,SDS)和焦虑自评量表(Self-Rating Anxiety Scale,SAS).结果:①脑卒中患者中约44.70%出现抑郁症状;②脑卒中类型和性别与PSD发生率无相关性(P＞0.05);③PSD的发生率和严重程度与神经功能缺损和日常生活能力下降程度有关.④PSD与病变部位、病灶大小、病灶单侧性均无明显相关(P＞0.05);⑤氟西汀抗抑郁治疗能明显改善病程3、6个月时的神经功能缺损,病程12月时不仅抑郁症状减轻,日常生活能力改善,神经功能缺损减轻尤为显著.结论:脑卒中后抑郁是急性脑血管病患者常见的长期并发症,并可影响患者功能康复的速度和程度.抗抑郁剂治疗能在抑郁症状明显改善的同时,促进患者日常生活能力和神经功能的恢复.     

脑梗死患者急性期血小板膜糖蛋白表达的研究

目的　探讨脑硬死患者急性期血小板膜P -选择素 (CD6 2p)的表达及其与临床神经功能缺损程度的关系。方法　用流式细胞术测定 41例急性期脑梗死患者血小板膜CD6 2 p的表达。 结果　轻、中、重型脑梗死患者CD6 2 p的表达分别为 (1.38± 0 .2 9) %、(3.15± 1.5 8) %、(10 .46± 5 .0 7) % ,与正常对照组 (1.5 6± 0 .17) %比 ,轻型脑梗死患者CD6 2p的表达无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,中、重型脑梗死患者CD6 2 p的表达显著升高 (P <0 .0 5和0 .0 1)。结论　脑梗死患者急性期血小板膜CD6 2 p的表达与临床神经功能缺损程度有关。