行为学训练对大鼠海马梗死后齿状回区神经生长因子表达的影响

目的 研究行为学训练对大鼠海马梗死后齿状回区神经生长因子（NGF）表达的影响。方法 将102只SD大鼠随机分为训练3d、7d、14d、21d、28d、35d、42d、49d组；制动3d、7d、14d、21d、28d、35d、42d、49d组及正常对照组，每组6只。采用光化学法造成大鼠左侧海马区梗死，训练组于造模ld后开始给予水迷宫训练，制动组于造模1d后扦始给予制动，观察不同时间点各组大鼠海马齿状回区NGF的表达。结果 正常大鼠海马的齿状回区NGF有一定的表达，造模后，训练组及制动组齿状回区NGF的表达均有所增高，但训练组的表达要高于制动组。结论 行为学训练可增加NGF在海马齿状回区的表达，可能会促进大鼠海马梗死后脑自身的修复能力，促进神经功能的重建。     

行为学训练对海马梗死大鼠齿状回区神经干细胞增殖能力的影响

摘要 目的：研究行为学训练对海马梗死大鼠齿状回区巢蛋白（nestin）表达的影响,探讨行为学训练对齿状回区神经干细胞增殖能力的影响。 方法：102只SD大鼠随机分为训练3d、7d、14d、21d、28d、35d、42d、49d组,制动3d、7d、14d、21d、28d、35d、42d、49d组及正常对照组。每组6只,采用光化学法造成大鼠单侧海马区梗死,造模1d后,训练组给予水迷宫训练,制动组给予制动,观察各时间点不同组大鼠梗死侧和梗死对侧海马齿状回区nestin阳性细胞的表达情况。 结果：①对照组大鼠海马齿状回区有少量nestin阳性细胞。②在梗死侧,训练第14—42天nestin的表达高于制动组（P＜0.01）。③在梗死对侧,训练第21—35天nestin的表达也高于制动组和对照组（P＜0.05）。 结论：①行为学训练可以促进单侧海马梗死大鼠齿状回区nestin阳性细胞的表达。②nestin蛋白是神经干细胞的特殊标记物,故行为学训练可以增强神经干细胞增殖能力,促进神经功能的恢复。     

行为学训练对海马梗死大鼠齿状回区神经干细胞分化能力的影响

目的研究行为学训练对海马梗死大鼠齿状回区神经干细胞分化能力的影响。 方法将78只SD大鼠随机分为梗死训练组、单纯梗死组及正常对照组。采用光化学法将梗死训练组及单纯梗死组大鼠制成单侧海马梗死模型,梗死训练组大鼠于造模结束后次日给予水迷宫训练,单纯梗死组大鼠于造模结束后正常饲养,未给予水迷宫训练。采用免疫荧光双标法观察各组大鼠不同时间点海马齿状回区溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）、神经元核心抗原（NeuN）及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的标记情况。 结果正常对照组海马齿状回区可见少量BrdU/NeuN、BrdU/GFAP阳性双标染色;在术后14~35 d期间,梗死训练组及单纯梗死组大鼠海马齿状回区BrdU/NeuN、BrdU/GFAP阳性双标染色均较正常对照组显著增强（均P<0.05）;并且以梗死训练组BrdU/NeuN、BrdU/GFAP的增强幅度较显著,与单纯梗死组比较,组间差异均有统计学意义（均P<0.05）。 结论行为学训练能促进脑缺血大鼠海马神经干细胞向神经元及星形胶质细胞分化,对改善其学习、记忆功能具有重要作用。     

运动训练结合电针治疗对脑缺血再灌注大鼠海马齿状回区巢蛋白表达的影响

目的探讨运动训练结合电针治疗对脑缺血再灌注大鼠海马齿状回区巢蛋白表达的影响。方法54只Wistar大鼠随机分为造模对照组（A组）、运动训练组（B组）和运动训练结合电针治疗组（c组），采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，大脑中动脉阻塞lh，再灌注7，14和21d，应用免疫组织化学方法分别检测各组大鼠缺血侧和对侧海马齿状回区巢蛋白的表达情况。结果3组大鼠均表现为7d时的海马区阳性细胞最多。而且在各时间点的缺血侧海马DG区的巢蛋白阳性细胞数均明显多于对侧DG区（P〈0．01）。7，14和21d时，c组和B组大鼠缺血侧海马区巢蛋白阳性细胞较A组明显增多，差异有统计学意义（P〈0．01），7d和14d时，c组大鼠缺血侧海马区巢蛋白阳性细胞较B组亦明显增多（P〈0．01）。结论脑缺血再灌注大鼠海马区巢蛋白阳性细胞的增多存在时间规律及原位增殖特性，运动训练和电针治疗可显著增加巢蛋白阳性表达的数量。     

康复训练对成年大鼠脑梗死后海马齿状回神经前体细胞增殖的影响

目的　研究康复训练对成年大鼠脑梗死后海马齿状回神经前体细胞增殖水平的影响。方法　采用光化学法诱导成年大鼠脑梗死 2 4h后 ,将大鼠随机分为梗死对照组、梗死后康复训练组和梗死后制动组。康复训练组每天进行水迷宫、转棒、滚笼训练 ,制动组于网状笼内固定。采用BrdU标记分裂细胞方法 ,观察、比较脑梗死后各组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量水平的变化规律和差异。结果　成年大鼠脑梗死后 6～2 4d ,梗死对照组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量显著增加 (P <0 .0 1) ,其中第 12天大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量达到峰值。梗死后康复训练组各时间点大鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数量较梗死对照组和梗死后制动组大鼠均明显增加 (P <0 .0 1) ,而梗死后制动组大鼠与梗死对照组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量水平则无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　康复训练促进脑梗死后海马齿状回神经前体细胞增殖水平上调的作用可能是康复训练帮助脑梗死后神经功能恢复的一个重要机制。     

行为训练对大鼠海马梗死灶周围及颞叶皮层NR2B表达的影响

目的研究行为训练对双侧海马梗死大鼠梗死灶周围及颞叶皮层N-甲基-D天门冬氨酸（NMDA）受体2B亚单位（NR2B）表达的影响。方法将54只大鼠随机分为行为训练前、训练7d、14d、21d组；制动前、制动7d、14d、21d组及正常对照组。于造模3d后开始分别给予行为训练或制动，观察不同时间点各组大鼠海马梗死灶周围及颞叶皮层NR2B的表达。结果正常大鼠海马及颞叶皮层内均有NR2B的丰富表达，造模后明显下降，给予行为训练后逐渐增高，较制动组有非常显著性差异（P〈0．01）。结论行为训练能促进海马梗死大鼠梗死灶周围及颞叶皮层内NR2B的表达。     

康复训练对脑梗死大鼠血管内皮生长因子的表达及血管生成的影响

目的研究康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围新生血管情况、血管内皮生长因子（VEGF）和其受体（FLK-1）表达的影响。方法60只Wistar大鼠制备脑梗死模型后，随机分为康复训练组和造模对照组。康复训练组大鼠每天进行1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练，造模对照组置于普通笼中自由活动。每组分别于造模后3，7，14，21和28d采用免疫组织化学法检测梗死灶周围微血管数量（CD34标记）及VEGF和FLK-1的表达。结果（1）康复训练组术后14，21和28d行为学评分明显低于造模对照组（P〈0．05）；（2）康复训练组大鼠脑梗死灶周围CD34阳性微血管数量在脑梗死后21和28d较造模对照组明显增加（P〈0.05）；（3）康复训练组大鼠各时间点梗死灶周围VEGF表达均较对照组明显增加（P〈0．05）；（4）康复训练组大鼠各时间点梗死灶周围FLK-1表达均较造模对照组明显增加（P〈0．05）。结论康复训练可能通过诱导VEGF及其受体的表达，保护神经细胞，并促进血管新生，改善梗死灶周围血液供应，从而促进脑梗死后神经功能的恢复。     

探索学习对局灶性脑梗死大鼠PSA-NCAM、nACHR表达的影响

摘要 目的： 通过建立局灶性脑梗死大鼠模型,给予探索学习环境干预,观察探索学习环境对脑梗死大鼠海马齿状回区多唾液酸神经细胞黏附因子（polysialylated neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM）、烟碱型乙酰胆碱受体（nicotinic acetylcholine receptor,nACHR）表达的影响,进一步阐明康复环境对神经系统损伤恢复的作用机制。 方法： 健康雄性SD大鼠120只,随机选取80只采用电凝右侧大脑中动脉法（MCAO）制造局灶性脑梗死模型,40只仅开颅不电凝大脑中动脉。手术组大鼠随机分为：社交组（n=40）、探索学习组（n=40）,假手术组（n=40）。各组大鼠于术后第1天、3天、7天、14天、28天随机选取5只处死,利用免疫组化技术观察大鼠海马颗粒细胞层nACHR、PSA-NCAM表达情况。 结果： MCAO术后第1天模型组较假手术组PSA-NCAM阳性细胞数明显增多（P<0.05）,MCAO术后第14、28天探索学习组较社交组PSA-NCAM、nACHR阳性细胞数明显增多(P<0.05);MCAO术后第1天假手术组大鼠颗粒细胞层nACHR阳性细胞数明显多于手术组大鼠。 结论： 探索学习对于局灶性脑梗死大鼠海马齿状回区颗粒细胞层PSA-NCAM、nACHR表达均有促进作用。 关键词 探索学习;脑梗死;记忆;多唾液酸神经细胞黏附因子;烟碱型乙酰胆碱受体 中图分类号：R743,R49 文献标识码：A 文章编号：1001-1242（2010）-02-0123-04     

脑缺血大鼠缺血同侧海马齿状回突触可塑性的变化

目的：观察缺血性脑损伤对缺血同侧海马齿状回突触可塑性的影响。 方法：实验于2005-06／2005-08在中国科技大学生命科学院神经毒理实验室完成。24只雄性Wistar大鼠分为假手术2周组和缺血2周组两组，采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，待大鼠苏醒后（术后3h）及2周后分别观察大鼠行为表现并进行神经功能缺损评分。模型制作14d后进行海马齿状回区反应波形测定和实验参数测定，观察缺血同侧海马齿状回区的I／O曲线，缺血同侧海马齿状回区长时程增强，缺血同侧海马齿状回区长时程抑制。 结果：2组各12只大鼠均进入结果分析。假手术组有9只大鼠引出反应波形，缺血组有8只大鼠引出反应波形，排除过高或过低数值，每组有6只大鼠进人数据分析。①缺血2周后缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位的I／O曲线幅度显著降低（F=43．95，P〈0．05），群峰电位的I／O曲线幅度也显著降低（F=4．58，P〈0．05）。②兴奋性突触后电位的长时程增强幅度在假手术组为（109．0&;#177;3．8）％，缺血2周后升高为（114．0&;#177;1．9）％（F=13．79，P〈0．05）。群峰电位的长时程增强幅度在假手术组为（201&;#177;13）％，而在缺血组群峰电位的长时程增强幅度明显降低为（179．0&;#177;13）％（F=4．56，P〈0．05）。③兴奋性突触后电位的长时程抑制幅度在假手术组为（98．7&;#177;3.4）％，缺血2周后明显降低为（89．0&;#177;3．5）％（F=18．95，P〈0．05）。群峰电位的长时程抑制幅度在假手术组为（84．7&;#177;5．3）％，而在缺血组群峰电位的长时程抑制幅度为（85．6&;#177;3．9）％，与假手术组无明显区别（F=0．63，P〉0．05）。 结论：脑缺血降低了海马齿状回区基本的突触传递，同时降低单脉冲刺激海马穿通纤维引起的齿状回颗粒细胞的共同发放幅度；缺血损伤了海马齿状回区群峰电位的长时程增强诱导，而对兴奋性突触后电位的长时程增强诱导有促进作用；缺血损伤了海马齿状回区兴备性突触后电位的长时程抑制诱导，而对群峰电位的长时程抑制诱导没有明显影响。     

头穴透刺对急性脑缺血大鼠海马齿状回nestin影响的研究

目的：通过观察头穴透刺对急性脑缺血大鼠海马齿状回Nestin表达的变化,探讨头穴透刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法：雄性SD大鼠32只,随机分为正常组、脑缺血组、假手术组、头穴透刺组各8只。采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血模型,头穴透刺组大鼠待清醒后1h,取百会透前顶、率谷透悬厘进行针刺治疗。治疗后对各组大鼠进行神经功能缺损评分,采用免疫组化法检测海马齿状回神经巢蛋白（nestin）的表达。结果：治疗7d后,头穴透刺组大鼠神经缺损评分明显低于较脑缺血组（P〈0．01）;脑缺血组与正常组及假手术组比较,nestin表达明显增加（P〈0．01）;与脑缺血组比较,头穴透刺组nestin阳性表达明显增加（P〈0．01）。结论：头穴透刺可以使急性脑缺血大鼠受损神经功能明显恢复,能使脑缺血大鼠海马齿状回nestin的表达明显增加,提示头穴透刺有显著抗脑缺血损伤的作用。     

康复训练对脑梗死大鼠中枢神经系统Fos表达的影响

目的 研究康复训练对脑硬死大鼠中枢神经系统Fos蛋白表达的影响。方法 采用60只SD大鼠制作脑梗死模型;1d后随机分为康复组和制动组;康复组每天给予平衡、抓握、旋转、行走等训练,制动组置于网状笼内固定,各组在1、7、14、21、28d检测Fos表达。结果 康复组和组大鼠大脑皮质、丘脑、下丘脑、基底节、网状结构及脊髓后角均出现Fos阳性反应,两组比较差异有非常显著性意义（P＜0．01）。结论 康复训练可激活脑梗死大鼠梗死灶周围和对侧相应皮质神经元功能,促进运动功能恢复。     

行为学训练对局灶性脑缺血大鼠梗死侧海马CA3区突触结构的影响

目的:研究行为学训练对局灶性脑缺血大鼠梗死侧海马CA3区突触结构的影响并探讨其机制。方法:48只健康雄性Wistar大鼠制成右侧大脑中动脉脑梗死模型后随机分为训练组和对照组,每组各24只,2组又随机分为7d、14d和21d3个时段进行观察,每个时段8只。训练组于造模1d后,给予Morris水迷宫训练,对照组置于普通笼中正常喂养,不给予干预。透射电子显微镜下观察各时间点不同组大鼠梗死侧海马CA3区突触结构参数的变化。结果:电镜下观察到各时段电针组梗死侧海马CA3区突触后致密物(PSD)厚度、活性区宽度、突触后膜曲率均较对照组明显增加,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:行为学训练可以改善局灶性脑梗死大鼠梗死侧海马CA3区突触结构参数的表达,促进神经功能的恢复,从而改善脑梗死大鼠的学习记忆能力。     

康复训练对大鼠脑梗死灶周围BDNF表达的影响

目的：研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法：60只SD大鼠采用光化学诱导法制作脑梗死大鼠模型，于24h后将模型大鼠随机分为康复训练组和制动组。前者每天进行水迷宫、转棒和滚笼训练，后者置于筒状网笼内限制活动。分别在1d,3d,7d,10d,14d取脑行免疫组化染色，每组每个时间点各6只，观察各时间点脑梗死灶周围BDNF的表达。结果:1d两组梗死灶周围BDNF阳性神经元均明显增多；3d训练组较制动组有更多BDNF阳性神经元（P＜0．01）；随时间延长，BDNF阳性神经元减少，染色亦变浅，在7d两组梗死灶周围仅有少量BDNF阳性神经元；10d,14d两组梗死灶周围偶见BDNF阳性神经元；BDNF阳性胶质细胞在3d,7d,10d,14d大量表达，且康复训练组较制动组多（P＜0．01）。结论：康复训练能促进中枢神经系统表达较高水平的BDNF。     

康复训练对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞黏附因子表达的影响

目的 探讨康复训练对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的功能恢复及海马区神经细胞黏附因子(NCAM)表达的影响.方法 选择SD雌性大鼠45只,随机分为康复组20只、制动组20只和假手术组5只,采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注加降血压法制作VD大鼠模型.3组分别于术后第27,28天以水迷宫试验评价大鼠学习记忆能力,采用核糖核酸逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测不同时间点海马区NCAM的表达.结果 水迷宫试验结果 显示,康复组学习记忆能力优于制动组,康复组NCAM在海马区的表达在术后第1天达到高峰,在第7,14天时间点康复组较制动组和假手术组均有明显增加.结论 康复训练可改善VD大鼠空间学习记忆能力,其分子机制可能与其海马上NCAM的表达水平的增高有关.     

康复训练对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞黏附因子表达的影响

目的 探讨康复训练对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的功能恢复及海马区神经细胞黏附因子(NCAM)表达的影响.方法 选择SD雌性大鼠45只,随机分为康复组20只、制动组20只和假手术组5只,采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注加降血压法制作VD大鼠模型.3组分别于术后第27,28天以水迷宫试验评价大鼠学习记忆能力,采用核糖核酸逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测不同时间点海马区NCAM的表达.结果 水迷宫试验结果 显示,康复组学习记忆能力优于制动组,康复组NCAM在海马区的表达在术后第1天达到高峰,在第7,14天时间点康复组较制动组和假手术组均有明显增加.结论 康复训练可改善VD大鼠空间学习记忆能力,其分子机制可能与其海马上NCAM的表达水平的增高有关.     

康复训练对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞黏附因子表达的影响

目的 探讨康复训练对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的功能恢复及海马区神经细胞黏附因子(NCAM)表达的影响.方法 选择SD雌性大鼠45只,随机分为康复组20只、制动组20只和假手术组5只,采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注加降血压法制作VD大鼠模型.3组分别于术后第27,28天以水迷宫试验评价大鼠学习记忆能力,采用核糖核酸逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测不同时间点海马区NCAM的表达.结果 水迷宫试验结果 显示,康复组学习记忆能力优于制动组,康复组NCAM在海马区的表达在术后第1天达到高峰,在第7,14天时间点康复组较制动组和假手术组均有明显增加.结论 康复训练可改善VD大鼠空间学习记忆能力,其分子机制可能与其海马上NCAM的表达水平的增高有关.     

康复训练对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞黏附因子表达的影响

目的 探讨康复训练对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的功能恢复及海马区神经细胞黏附因子(NCAM)表达的影响.方法 选择SD雌性大鼠45只,随机分为康复组20只、制动组20只和假手术组5只,采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注加降血压法制作VD大鼠模型.3组分别于术后第27,28天以水迷宫试验评价大鼠学习记忆能力,采用核糖核酸逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测不同时间点海马区NCAM的表达.结果 水迷宫试验结果 显示,康复组学习记忆能力优于制动组,康复组NCAM在海马区的表达在术后第1天达到高峰,在第7,14天时间点康复组较制动组和假手术组均有明显增加.结论 康复训练可改善VD大鼠空间学习记忆能力,其分子机制可能与其海马上NCAM的表达水平的增高有关.     

康复训练对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞黏附因子表达的影响

目的 探讨康复训练对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的功能恢复及海马区神经细胞黏附因子(NCAM)表达的影响.方法 选择SD雌性大鼠45只,随机分为康复组20只、制动组20只和假手术组5只,采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注加降血压法制作VD大鼠模型.3组分别于术后第27,28天以水迷宫试验评价大鼠学习记忆能力,采用核糖核酸逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测不同时间点海马区NCAM的表达.结果 水迷宫试验结果 显示,康复组学习记忆能力优于制动组,康复组NCAM在海马区的表达在术后第1天达到高峰,在第7,14天时间点康复组较制动组和假手术组均有明显增加.结论 康复训练可改善VD大鼠空间学习记忆能力,其分子机制可能与其海马上NCAM的表达水平的增高有关.     

康复训练对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞黏附因子表达的影响

目的 探讨康复训练对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的功能恢复及海马区神经细胞黏附因子(NCAM)表达的影响.方法 选择SD雌性大鼠45只,随机分为康复组20只、制动组20只和假手术组5只,采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注加降血压法制作VD大鼠模型.3组分别于术后第27,28天以水迷宫试验评价大鼠学习记忆能力,采用核糖核酸逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测不同时间点海马区NCAM的表达.结果 水迷宫试验结果 显示,康复组学习记忆能力优于制动组,康复组NCAM在海马区的表达在术后第1天达到高峰,在第7,14天时间点康复组较制动组和假手术组均有明显增加.结论 康复训练可改善VD大鼠空间学习记忆能力,其分子机制可能与其海马上NCAM的表达水平的增高有关.