经颅磁刺激对腑梗死大鼠皮质c-Fos和BDNF表达的影响

目的 研究经颅磁刺激（TMS）对腩梗死大鼠梗死侧皮质c-Fos、脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法 采用80只SD大鼠制作一侧永久性大脑中动脉闭塞的脑梗死模型，随机分为模型组和TMS组。模型组自由饲养；TMS组于动物清醒后当天即给予每天2次、每次30个脉冲的TMS治疗（频率为0．5Hz，场强为1．33T）。各组在大鼠脑梗死后1，7，14，21和28d（每时间点8只）检测梗死侧大脑应质c-Fos、BDNF的表达。结果 模型组和TMS组梗死灶周围皮质均可见c-Fos和BDNF的阳性表达，与模型组相同时间点比较，TMS组7，14，21和28d时c-Fos表达较高，差异有统计学意义（P〈0．05），7，14和21d时BDNF表达较高，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 TMS能促进大鼠腑梗死后梗死侧皮质c-Fos和BDNF的表达，从而发挥其脑保护及康复治疗效虚。     

探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质BDNF表达的影响

目的：观察探索学习对局灶性脑梗死大鼠脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法：SD大鼠75只，采用电凝法造成右侧大脑中动脉阻断（MCAO）模型后，随机分为独居组（n=20）、社交组（n=30）、探索学习组（n=20）、似手术对照组（n=5）。于不同时点分批处死大鼠，用免疫组化染色观察梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞数。结果：梗死灶周围皮质BDNF阳性神经元明显增加。探索学习组BDNF阳性神经元数量在各个时间点均明显高于独居组和社交组（P〈0.01），独居组在7天、14天、28天时BDNF阳性神经元数量低于社交组（P〈0.01或P〈0．05）。结论：探索学习及社会交往均能促进梗死灶周围皮质BDNF表达。     

超声助溶治疗大鼠急性脑梗死

目的观察体外超声辅助尿激酶溶栓治疗急性脑梗死大鼠的效果。方法取84只Wistar大鼠，随机分为梗死组、大剂量尿激酶组（尿激酶组）、超声加小剂量尿激酶组（超声组）和假手术组。采用自身血栓栓塞法制备大鼠急性脑梗死模型，尿激酶组静脉给予尿激酶，剂量为1．5万U／只；超声组静脉给予剂量为1万U／只的尿激酶，同时经颅行超声治疗（频率为800kHz，声强为1．2W／cm^2，占空比为1：5）。采用NSS评价大鼠治疗前、后的神经功能，TTC染色测量脑梗死灶体积。结果尿激酶组和超声组治疗后24h。NSS评分均明显低于治疗前（P〈0．01）及梗死组（P〈0．01），梗死灶体积也显著小于梗死组（P〈0．01），但尿激酶组与超声组之间差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论体外超声助溶可促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复，减小脑梗死灶体积，减少尿激酶的用量。     

康复训练对大鼠脑梗死灶周围BDNF表达的影响

目的：研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法：60只SD大鼠采用光化学诱导法制作脑梗死大鼠模型，于24h后将模型大鼠随机分为康复训练组和制动组。前者每天进行水迷宫、转棒和滚笼训练，后者置于筒状网笼内限制活动。分别在1d,3d,7d,10d,14d取脑行免疫组化染色，每组每个时间点各6只，观察各时间点脑梗死灶周围BDNF的表达。结果:1d两组梗死灶周围BDNF阳性神经元均明显增多；3d训练组较制动组有更多BDNF阳性神经元（P＜0．01）；随时间延长，BDNF阳性神经元减少，染色亦变浅，在7d两组梗死灶周围仅有少量BDNF阳性神经元；10d,14d两组梗死灶周围偶见BDNF阳性神经元；BDNF阳性胶质细胞在3d,7d,10d,14d大量表达，且康复训练组较制动组多（P＜0．01）。结论：康复训练能促进中枢神经系统表达较高水平的BDNF。     

经颅磁刺激对脑梗死大鼠皮质c-Fos和BDNF表达的影响

目的研究经颅磁刺激(TMS)对脑梗死大鼠梗死侧皮质c-Fos、脑源性神经营养因子(BD-NF)表达的影响。方法采用80只SD大鼠制作一侧永久性大脑中动脉闭塞的脑梗死模型,随机分为模型组和TMS组。模型组自由饲养;TMS组于动物清醒后当天即给予每天2次、每次30个脉冲的TMS治疗(频率为0.5Hz,场强为1.33T)。各组在大鼠脑梗死后1,7,14,21和28d(每时间点8只)检测梗死侧大脑皮质c-Fos、BDNF的表达。结果模型组和TMS组梗死灶周围皮质均可见c-Fos和BDNF的阳性表达,与模型组相同时间点比较,TMS组7,14,21和28d时c-Fos表达较高,差异有统计学意义(P<0.05),7,14和21d时BD-NF表达较高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论TMS能促进大鼠脑梗死后梗死侧皮质c-Fos和BDNF的表达,从而发挥其脑保护及康复治疗效应。     

康复训练对脑梗死大鼠血管内皮生长因子的表达及血管生成的影响

目的研究康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围新生血管情况、血管内皮生长因子（VEGF）和其受体（FLK-1）表达的影响。方法60只Wistar大鼠制备脑梗死模型后，随机分为康复训练组和造模对照组。康复训练组大鼠每天进行1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练，造模对照组置于普通笼中自由活动。每组分别于造模后3，7，14，21和28d采用免疫组织化学法检测梗死灶周围微血管数量（CD34标记）及VEGF和FLK-1的表达。结果（1）康复训练组术后14，21和28d行为学评分明显低于造模对照组（P〈0．05）；（2）康复训练组大鼠脑梗死灶周围CD34阳性微血管数量在脑梗死后21和28d较造模对照组明显增加（P〈0.05）；（3）康复训练组大鼠各时间点梗死灶周围VEGF表达均较对照组明显增加（P〈0．05）；（4）康复训练组大鼠各时间点梗死灶周围FLK-1表达均较造模对照组明显增加（P〈0．05）。结论康复训练可能通过诱导VEGF及其受体的表达，保护神经细胞，并促进血管新生，改善梗死灶周围血液供应，从而促进脑梗死后神经功能的恢复。     

高压氧早期治疗脑梗死的临床疗效观察

目的 探讨高压氧（HBO）在脑梗死早期治疗中的临床疗效。方法 将104例发病6h以内的脑梗死患者随机分为治疗组和对照组。治疗组患者于巴曲酶快速静脉滴注后即给予HBO治疗，对照组于用药（巴曲酶）7d后才开始HBO治疗；HBO治疗每日1次，共治疗10次。治疗结束后对所有患者进行神经功能缺损评分（N1S），并通过MRI测定、比较各组患者的脑梗死灶最大截面积。结果 2组患者N1S评分均较治疗前明显下降（P〈0．01），而且治疗组疗效明显优于对照组（P〈0.05），其梗死灶最大截面积亦显著小于对照组（P〈0．01）。结论 对早期脑梗死患者联合应用药物及HBO治疗，可有效促进其神经细胞功能恢复，缩小梗死灶体积。     

功能性电刺激对急性脑梗死大鼠神经功能及梗死侧皮质巢蛋白表达的影响

目的 观察功能性电刺激(FES)对急性脑梗死大鼠梗死侧顶叶皮质巢蛋白(nestin)表达的影响,初步探讨FES治疗在脑梗死后早期促进神经功能恢复的分子机制.方法 将60只雄性SD大鼠分为电刺激组、安慰刺激组、对照组,每组20只,每组大鼠再分为治疗1,3,7,14 d共4个亚组,每个亚组5只.参照改良Longa线栓法制作急性脑梗死大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.电刺激组与安慰刺激组于MCAO后第3天开始治疗.电刺激组以表面电极刺激偏瘫侧前肢,FES参数设置的强度以前肢能发生明显的伸腕、伸趾动作为宜.安慰刺激组将FES治疗仪的治疗电极放在偏瘫侧前肢伸肌群的运动点上,但关闭电源不予以电刺激,对照组不给予任何治疗.所有大鼠分别于治疗前、治疗后第1,3,7,14天给予改良的神经功能缺损评分(mNSS)评定,同时,以免疫组织化学技术分析大鼠脑梗死侧周围远隔区顶叶皮质nestin表达的阳性细胞数.结果 治疗3 d后,电刺激组与安慰刺激组和对照组大鼠的mNSS评分组间差异无统计学意义(P>0.05);在治疗7 d和14 d后,电刺激组大鼠mNSS评分显著高于安慰刺激组和对照组(P<0.05);但安慰刺激组与对照组之间mNSS评分在各时间点差异无统计学意义(P>0.05);治疗3,7,14 d后电刺激组大鼠脑梗死侧周围顶叶皮质nestin表达的阳性细胞数较安慰刺激组和对照组明显增加(P<0.05),安慰刺激组和对照组之间在各时间点脑梗死灶周围远隔区顶叶皮质nestin的阳性细胞数差异无统计学意义(P>0.05).结论 FES治疗脑梗死早期大鼠偏瘫肢体可显著促进其神经功能的恢复;FES治疗可促进梗死灶周围nestin的表达,这可能说明了FES治疗的另一个分子机制.     

功能性电刺激对急性脑梗死大鼠神经功能及梗死侧皮质巢蛋白表达的影响

目的 观察功能性电刺激(FES)对急性脑梗死大鼠梗死侧顶叶皮质巢蛋白(nestin)表达的影响,初步探讨FES治疗在脑梗死后早期促进神经功能恢复的分子机制.方法 将60只雄性SD大鼠分为电刺激组、安慰刺激组、对照组,每组20只,每组大鼠再分为治疗1,3,7,14 d共4个亚组,每个亚组5只.参照改良Longa线栓法制作急性脑梗死大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.电刺激组与安慰刺激组于MCAO后第3天开始治疗.电刺激组以表面电极刺激偏瘫侧前肢,FES参数设置的强度以前肢能发生明显的伸腕、伸趾动作为宜.安慰刺激组将FES治疗仪的治疗电极放在偏瘫侧前肢伸肌群的运动点上,但关闭电源不予以电刺激,对照组不给予任何治疗.所有大鼠分别于治疗前、治疗后第1,3,7,14天给予改良的神经功能缺损评分(mNSS)评定,同时,以免疫组织化学技术分析大鼠脑梗死侧周围远隔区顶叶皮质nestin表达的阳性细胞数.结果 治疗3 d后,电刺激组与安慰刺激组和对照组大鼠的mNSS评分组间差异无统计学意义(P>0.05);在治疗7 d和14 d后,电刺激组大鼠mNSS评分显著高于安慰刺激组和对照组(P<0.05);但安慰刺激组与对照组之间mNSS评分在各时间点差异无统计学意义(P>0.05);治疗3,7,14 d后电刺激组大鼠脑梗死侧周围顶叶皮质nestin表达的阳性细胞数较安慰刺激组和对照组明显增加(P<0.05),安慰刺激组和对照组之间在各时间点脑梗死灶周围远隔区顶叶皮质nestin的阳性细胞数差异无统计学意义(P>0.05).结论 FES治疗脑梗死早期大鼠偏瘫肢体可显著促进其神经功能的恢复;FES治疗可促进梗死灶周围nestin的表达,这可能说明了FES治疗的另一个分子机制.     

双乳突法低频电刺激对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察双乳突法低频电刺激对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞-再灌注（MCA-OR）大鼠模型，造成右脑缺血2h再灌注24h，采用5级评分法评定神经功能缺损来筛选病例。脑含水量用干重湿重法测定，用TTC染色-图像分析仪测定梗死灶体积，并分析缺血侧脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化。结果 与对照组相比，治疗组大鼠（即刻治疗组除外）脑水肿程度明显减轻（P〈0．05），脑梗死体积减小（P〈0．05），脑组织中SOD含量增加，而MDA值下降（P〈0．05）。结论 双乳突法低频电刺激对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用，此作用可能与减轻脑水肿、提高SOD活性、降低MDA含量及缩小梗死体积有关。     

不同环境干预对局灶性脑梗死大鼠行为学恢复的影响

目的：研究独居、社会交往、探索学习和丰富环境对局灶性脑梗死大鼠行为学恢复的影响。方法：SD大鼠65只．采用开颅电凝法制作右侧大脑中动脉缺血（MCAO）模型，假手术组不电凝大脑中动脉，其余步骤与手术组相同。术后24h随机分为独居组（n=15）、社交组（n=15）、探索学习组（n=15）、丰富环境组（n=15）和假手术组（n=5），分别于术后第1、3、7、14、21、28d对大鼠采用Bederson神经功能评分及修订的神经功能评分（mNSS）进行评定。结果：Bederson神经功能评分及mNSS评分均显示探索学习组及丰富环境组在术后14—28d后明显优于独居组和社交组（P〈0．05）。结论：环境对局灶性脑梗死大鼠的行为学恢复有明显影响，丰富环境及探索学习均能改善大鼠的预后。     

运动训练对脑梗死大鼠行为学及NF200表达变化的影响

目的：研究运动训练对脑梗死大鼠行为学的影响并从神经可塑性角度探讨其机制。方法：用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）脑梗死模型，56只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和康复组。康复组于手术后5天开始进行滚筒、转棒、平衡木、网屏训练，每日40min，每周6次，共5周，假手术组与模型组则维持原来生活状态。对大鼠进行神经功能、运动能力和学习记忆能力测评观察其行为学变化，免疫组化法观察缺血区神经丝蛋白200（NF200）的表达变化。结果：康复组大鼠神经功能、运动能力、学习记忆能力优于模型组，神经功能在3周差异有显著性意义（P〈0．05），其转棒实验和平衡木实验在3周、5周（P〈0．01—0．05）差异有显著性意义，网屏实验在3周、5周差异有显著性意义（P〈0．05），学习记忆能力在5周有极显著性意义（P〈0．01）。康复组大鼠缺血区NF200蛋白质阳性表达较模型组增多，在3周时差异有显著性意义（P〈0．05），5周时有极显著性意义（P〈0．01）。结论：运动训练促进脑梗死大鼠神经功能、运动能力、学习记忆能力的恢复，其机制可能与缺血区NF200蛋白质表达上调有关。     

头穴丛刺法对急性脑梗死大鼠行为学及凋亡相关基因bcl-2 的影响

目的探讨头穴丛刺对急性脑梗死大鼠神经行为学及凋亡相关基因bcl-2 的影响。方法将72 只雄性Wistar 大鼠随机分为3 组：假手术组(A)、造模组(B)和头穴丛刺组(C),每组各24 只。各组再根据脑梗死后不同时间分为6 h、24 h 和3 d 三个亚组,每个时间点各8 只。采用线栓法制备急性脑梗死动物模型,观察不同时间点头穴丛刺法对急性脑梗死大鼠行为学及脑组织凋亡相关基因bcl-2 表达的影响。结果脑梗死第3 天,C组大鼠神经功能评分明显低于B组(P<0.01);C组大鼠术后不同时间点缺血半暗区bcl-2 的表达增多,24 h 时达到高峰,与B组比较差异均具有高度显著性差异(P<0.01)。结论头穴丛刺能明显降低急性脑梗死大鼠神经功能评分,促进运动功能恢复;并可促进大鼠缺血半暗区bcl-2 的表达,抑制细胞凋亡。     

不同剂量BPI-1095对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护研究

目的探讨BPI-1095对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法90只SD大鼠被随机分成6组:BPI-1095大剂量组(240mg/kg)、BPI-1095中剂量组(80mg/kg)、BPI-1095小剂量组(27mg/kg)、阿司匹林组(80mg/kg)、安慰剂组、假手术组,每组15只。于线栓法复制永久性大脑中动脉闭塞缺血模型术后10min,动物分别以灌胃的方式给予不同剂量的观察药物及对照药物。于给药后4h、24h采用动物行为学量表对缺血动物的神经功能进行评价。24h评分完成后,在造模成功且存活的各组动物中,每组随机取7或8只(使每组各剩余5只)用氯化三苯四唑(TTC)染色,利用计算机图像分析系统测定大脑半球梗死面积百分数。结果大剂量及中剂量BPI-1095可以改善缺血大鼠神经功能障碍(P<0·05);大、中剂量治疗组梗死面积百分数小于安慰剂组(P<0·05)。结论80~240mg/kgBPI-1095可以改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能,缩小梗死体积。     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑梗死后丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血时丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血模型组和还原型谷胱甘肽治疗组（1200mg／kg），缺血2h再灌注6h后观测各组的神经行为变化，脑梗死体积，脑组织病理学变化，脑组织MDA含量和SOD、GSH—PX活性。结果还原型谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积（P〈0．05）；可以降低脑组织MDA含量，提高脑组织GSH—PX、SOD活力（P〈0．05）。结论外源性谷胱甘肽可通过提高GSH—PX、SOD活力，降低MDA含量，增强机体清除自由基的能力，及减少大鼠脑组织氧自由基的堆积而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。     

头穴丛刺对脑梗死大鼠脑内MMP-9变化的影响

目的:通过观察头穴丛刺对脑梗死大鼠梗死灶周围基质金属蛋白酶-9(MMP-9)变化的影响,探讨头穴丛刺治疗脑梗死的作用机制.方法:将雄性Wistar大鼠60只随机分为模型组、头穴丛刺组各25只,假手术组10只,右颈内动脉插入线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.参照Bederson评分标准,每组于术后第24小时、第3天、第7天、第14天、第21天各时间点进行行为学评分.结果:头穴丛刺组治疗第7天、第14天、第21天,大鼠的行为学评分较术后第24小时、第3天有较大改善,并明显优于模型组(P<0.05).头穴丛刺组及模型组在术后第24小时、第3天梗死灶周围MMP-9阳性细胞明显增多,第7天后均回落,在上述三个时间点比较,头穴丛刺组MMP-9表达水平低于模型组,两组比较有显著性意义(P<0.01).平均光密度值的比较与MMP-9阳性细胞数比较在头穴丛刺组和模型组间呈明显正相关.结论:头穴丛刺可明显改善脑梗死大鼠的神经功能.其机制可能是头穴丛刺降低早期梗死灶周围MMP-9的表达,从而减轻脑梗死早期血管源性脑水肿及脑组织的炎性损伤.     

纳洛酮治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的 :观察纳洛酮治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 :将 88例急性脑梗死患者按随机数字表法分为纳洛酮组 (治疗组 )与胞二磷胆碱组 (对照组 )治疗 14d,观察其临床疗效以及神经功能缺损评分的变化。结果 :治疗组总显效率为 6 7.9% ,总有效率为 85 .7% ,与对照组比较均有显著性差异 (分别为 31.3%和 6 8.8% ,P<0 .0 1和 P<0 .0 5 ) ;治疗后神经功能缺损评分显著减低 ,显著优于对照组 ( P<0 .0 1)。结论 :纳洛酮治疗急性脑梗死疗效好 ,安全性高 ,可促进神经功能恢复。     

可溶性环氧化物水解酶抑制剂TPPU对大鼠局灶脑缺血后血脑屏障的保护作用

目的:研究可溶性表氧化物水解酶抑制剂(sEHi)TPPU对脑缺血/再灌注损伤所致血脑屏障(BBB)破坏的作用。方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型;45只大鼠随机分为3组,假手术组、模型组(制作MCAO模型)、TPPU组(于MCAO术前24 h、缺血再灌注后0、24及48 h经大鼠尾静脉注射TPPU),各15只。Garcia评分法评估神经功能缺损及恢复情况;TTC法检测大鼠脑梗死体积;干湿重法评估脑水肿程度;伊文氏蓝(EB)法检测BBB通透性;免疫荧光染色、western blot等方法检测BBB相关蛋白含量的变化。结果:与模型组比较,TPPU能够改善大鼠脑梗死后神经功能缺损症状(P0.01),减小脑皮质梗死体积,减少EB向脑组织渗漏,减轻血管性脑水肿,减轻MCAO后BBB紧密连接蛋白的丢失(均P0.05)。结论:TPPU能够保护MCAO大鼠BBB完整性,减轻脑水肿,减小脑梗死体积,减轻神经功能缺损症状。     

早期电针刺激局灶性脑缺血大鼠健侧肢体的康复效果

摘要 目的：在SD大鼠实验性局灶性脑缺血早期,应用穴位电针刺激健侧肢体,评价健侧肢体的康复效果,探讨其在脑卒中患者早期康复中的应用价值。 方法：应用大脑中动脉栓塞法造模,将30只造模成功的SD大鼠,随机分为健肢治疗组（HT）、患肢治疗组(DT)、模型非治疗组(MC),并另设假手术对照组(OC),每组10只,共40只。术后24h开始电针刺激穴位曲池、内关、足三里、下巨虚,采用“巨刺法”,左右交叉行刺。治疗电流强度3mA,疏密波10Hz,50Hz/5s,10s。15min/次,1次/d,7d/周。分别在治疗第3d、7d、14d和21d进行神经行为学的评价。治疗21d后,冰生理盐水灌注取脑、切片、TTC染色,IPP分析计算脑梗死体积。 结果：①神经行为学（mNSS）评价：电针刺激治疗3d时, HT组mNSS评分低于MC组（P<0.05）;治疗7d和14d时,HT、DT组更显著低于MC组（P<0.01）,HT组显著低于DT组（P<0.01）; 21d治疗后,HT组和DT组评分均恢复至接近正常水平,显著低于MC组（P<0.01）,HT组与DT组之间没有差异（P>0.05）。②脑梗死体积： HT和DT组脑梗死体积均低于MC组（P＜0.05）,而且HT组与DT组比较也显著下降（P＜0.05）。 结论：脑卒中后超早期健肢电针治疗较患肢治疗能够更早地促进MCAO大鼠神经功能恢复,减少患侧脑梗死体积,是一种有效的早期康复介入方式。