大黄苷及苷元对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响

目的：从对自由基代谢的影响方面探讨大黄中苷及苷元等有效成分对脑缺血损伤的保护作用机制。方法：选用120只SD雄性大鼠，线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型，观察脑缺血损伤大鼠的神经症状改变，测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量；观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化以及大黄有效成分对上述变化的影响。结果：模型组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高，病理损伤明显、正常神经元细胞数目减少；大黄苷和苷元可显著降低神经症状分、脑组织含水量及钙离子含量，增加正常神经元细胞数目。模型组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低，其值分别为(147．21&;#177;2．27)NU／mL和(60．96&;#177;6．82)NU／mg蛋白，尼莫地平组、大黄粉组、大黄苷及苷元各剂量组大鼠脑组织SOD活性显著增高，大黄苷高剂量组、大黄苷元高剂量组SOD活性[其值分别为(90．01&;#177;15．79)。(101．33&;#177;10．41)NU／mg蛋白]较尼莫地平组、大黄粉组增高[其值分别为(88．04&;#177;14．76)，(85．69&;#177;13．14)NU／mg蛋白]；模型组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高，大黄粉组、大黄苷(高、低)、大黄苷元各剂量组脑组织MDA含量较模型组下降明显，其中大黄苷元高剂量组脑组织的MDA含量下降[为(7．64&;#177;4．55)NU／mg蛋白]较大黄粉组[为(14．14&;#177;7．78)NU／mg蛋白]显著。结论：大黄苷和苷元对大鼠脑缺血损伤具有显著的保护作用；自由基代谢失衡参与缺血后的脑组织损伤过程；大黄苷及苷元成分可调节脑缺血损伤引起的自由基代谢失调，从而对脑缺血损伤起保护作用。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤防治提供新的药物。方法:将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及黄芩苷治疗组。动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织缺血再灌注3,6h时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的含量及黄芩苷对其的影响。结果:脑缺血2h再灌注后3,6h时,脑组织SOD分别为(24.5±0.28),(16.27±0.20)NU/mg,丙二醛分别为(0.66±0.32),(1.62±0.52)μmol/g,与假手术组比较,脑组织SOD明显降低(P<0.01),丙二醛则明显增高(P<0.01);黄芩苷治疗后脑组织SOD分别为(30.19±0.36),(25.74±0.28)NU/mg,丙二醛分别为(0.42±0.26),(0.78±0.37)μmol/g,与模型组相比,脑组织SOD有所增高(P<0.01),而丙二醛则有所降低(P<0.01)。并且,治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高(P<0.05)。结论:黄芩苷对脑缺血再灌注自由基损伤有一定保护作用。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：探讨黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤防治提供新的药物。方法：将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及黄芩苷治疗组。动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型，用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织缺血再灌注3，6h时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的含量及黄芩苷对其的影响。结果：脑缺血2h再灌注后3，6h时，脑组织SOD分别为(24．5&;#177;0．28)，(16．27&;#177;0．20)NU／mg，丙二醛分别为(0．66&;#177;0．32)．(1．62&;#177;0．52)μmol／g，与假手术组比较，脑组织SOD明显降低(P&;lt;0．01)，丙二醛则明显增高(P&;lt;0．01)；黄芩苷治疗后脑组织SOD分别为(30．19&;#177;0．36)，(25．74&;#177;0．28)NU／mg，丙二醛分别为(0．42&;#177;0．26)．(0．78&;#177;0．37)μmol／g，与模型组相比，脑组织SOD有所增高(P&;lt;0．01)．而丙二醛则有所降低(P&;lt;0．01)。并且，治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高(P&;lt;0．05)。结论：黄芩苷对脑缺血再灌注自由基损伤有一定保护作用。     

白藜芦醇苷对全脑缺血再灌注大鼠脑保护的剂量依赖性作用

目的:观察白藜芦醇苷注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤脑保护作用的剂量依赖性关系,并以己酮可可碱作阳性对照。方法:实验于2004-06在南方医科大学基础部药理教研室完成。选择SD大鼠132只,随机分6组:假手术组、模型组、白藜芦醇苷注射液7.5,15,30mg/kg组,己酮可可碱16.5mg/kg组,每组22只。各药物组均舌下静脉给药,1次/d,连续2d,假手术组和模型组给予生理盐水注射液5mL/kg。给药第3天,将各组大鼠腹腔注射麻醉,动脉夹结扎双侧颈总动脉,缺血1h后经舌下静脉再注射各剂量药物或生理盐水,继续缺血1h后解除动脉夹实施再灌注,缝合切口。假手术组除不结扎外,其余步骤同上。于再灌注24h时各组取12只测定脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量评估脂质过氧化和氧自由基水平,各组取10只大鼠测量脑组织含水量评估脑水肿情况。结果:132只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量:模型组脑组织超氧化物歧化酶活性明显低于假手术组犤(1390.3±76.2),(1853.7±64.0)μkat/g犦,丙二醛含量高于假手术组犤(92.33±13.05),(65.76±8.56)μmol/g,(P<0.01)犦,白藜芦醇苷注射液各剂量组均能明显升高脑组织中超氧化物歧化酶活性犤(1620.3±68.2),(1793.7±99.4),(2023.8±89.2)μkat/g犦,降低丙二醛含量犤(87.4±4.33),(70.1±2.35),(66.3±2.81)μmol/g,(P<0.01)犦,且呈剂量依赖趋势。②各组大鼠脑组织含水量:模型组大鼠大脑右半球含水量明显高于假手术组及己酮可可碱16.5mg/kg组、白藜芦醇苷注射液7.5,15,30mg/kg组犤(79.32±0.65)%,(77.36±1.33)%,(78.69±0.64)%,(78.54±1.32)%,(78.12±1.29)%,(77.63±0.99)%,(P<0.01)犦。各给药组大鼠大脑右半球含水量亦较假手术组低,同时有呈剂量依赖性的趋势(P<0.05～0.01)。结论:白藜芦醇苷注射液能显著减轻脑缺血再灌注损伤引起的氧自由基损害,减少过氧化脂质的形成,并且可以减轻脑水肿,从而改善脑组织微循环及缺血、缺氧,作用强度有剂量依赖关系,以白藜芦醇苷注射液30mg/kg组治疗效果最好。     

茶氨酸对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响

目的:从对自由基代谢影响方面探讨茶氨酸对脑缺血损伤的保护作用机制。方法:选用30只SD雄性大鼠,线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型,观察脑缺血损伤大鼠神经症状改变,测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量;观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化以及茶氨酸对上述变化的影响。结果:脑缺血组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高,病理损伤明显,正常神经元细胞数目减少;茶氨酸可显著降低神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量,增加正常神经元细胞数目。脑缺血组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低,茶氨酸组大鼠血清、脑组织SOD活性较脑缺血组显著增高;脑缺血组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高,茶氨酸组脑组织MDA含量较脑缺血组下降明显。结论:茶氨酸对大鼠脑缺血损伤具有显著的保护作用,可能与调节脑缺血损伤引起的自由基代谢失调有关。     

大黄苷元抗大鼠脑缺血损伤及对炎性细胞因子的影响

目的:探讨大黄苷元抑制脑缺血炎性级联反应的机制.方法:60只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组及大黄苷元低、中、高剂量组.用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型;观察神经症状积分、脑组织含水量和梗死面积;用放射免疫法测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β(TGF-β)水平;用免疫组化法测定TNF-α、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)表达;用原位杂交法测定VCAM-1 mRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分、脑含水量及梗死面积均增加;脑组织TNF-α和IL-1β水平增高,TGF-β水平降低,TNF-α和VCAM-1表达增强(P均<0.01).与模型组比较,尼莫地平组和大黄苷元各剂量组神经症状积分、脑含水量及梗死面积均明显降低,大黄苷元低剂量组神经症状积分降低尤为显著;大黄苷元低剂量组TNF-α和IL-1β水平及TNF-α、VCAM-1表达均明显降低,TGF-β水平增高;尼莫地平组TNF-α和IL-1β水平及VCAM-1表达均明显降低,TGF-β水平显著增高(P均<0.01),大黄苷元低剂量组TNF-α、IL-1β水平及TNF表达降低和TGF-β水平增高均较尼莫地平组显著.结论:由TNF-α、IL-1β、VCAM-1介导的炎性级联反应增强及TGF-β保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制.大黄苷元抗脑缺血损伤的作用机制可能与其抑制炎性级联反应和提高脑保护因子水平有关.     

垂体腺苷环化酶激活肽对缺血再灌注脑神经元凋亡的作用

目的:观察垂体腺苷环化酶激活肽(pituitaryadenylatecyclase-activatingpolypeptide,PACAP)对缺血再灌注脑神经元凋亡的防治作用。方法:利用四血管结扎法,建立老龄大鼠脑缺血再灌注模型,侧脑室注射PACAP,观察脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧物酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,计数海马CA1区存活和凋亡神经元数目,电镜观察神经元的超微结构变化。结果:PACAP治疗后脑组织MDA含量为(1.35±0.39)nmol/mg,SOD和GSH-Px活性分别为(115±20)NU/mg、(10.3±2.0)U/mg,与缺血再灌注组有明显差异(P<0.05),海马CA1区存活和凋亡神经元数目为48.8±4.3,14.3±2.9,能促进神经元存活和减轻凋亡损伤(P<0.01),保护超微结构。结论:PACAP的保护作用可能与其降低脑组织氧自由基水平,提高抗氧化酶活性,防止神经元凋亡有关。     

二苯乙烯苷对脑缺血小鼠脑组织含水量及自由基代谢的影响

目的 探讨2，3，5，4′—四羟基二苯乙烯—2—O—β—D—葡萄糖苷(简称二苯乙烯苷)对缺血再灌注小鼠脑保护作用的机理。方法夹闭小鼠双侧颈总动脉，撤去动脉夹再灌注后迅速断头取脑。采用干—湿重法测定脑组织含水量；应用硫代巴比妥酸法测定脑组织中丙二醛(MDA)的含量，采用亚硝酸盐法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 模型组脑组织含水量明显高于假手术组。二苯乙烯苷灌胃给药各剂量组可降低模型小鼠的脑组织含水量；模型组脑组织SOD活性比假手术组降低，MDA的含量升高；与模型组相比，二苯乙烯苷治疗组SOD活性升高，MDA含量降低。结论 二苯乙烯苷可以减轻脑组织水肿，增加脑组织抗氧化能力，可能具有脑保护作用。     

白藜芦醇苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究白藜芦醇苷(PD)对大鼠局灶性脑缺血的保护机制。方法 采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。将健康成年大鼠随机分为3组：假手术组、缺血模型组、缺血前PD处理组。测定脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)活性，并进行病理组织学检查。结果 PD能明显提高缺血脑组织中SOD、GSH—Px、CAT活性，降低MDA含量，减轻脑水肿，并有降低缺血脑组织中NOS活性的趋势，病理组织学检查显示，PD能改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤。结论 PD对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用，其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤，提高脑组织抗氧化能力来实现的。     

不同剂量芹菜素对急性局灶性大鼠脑缺血/再灌注损伤神经保护作用的影响

目的:观察不同剂量芹菜素对急性局灶性大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用,探讨发挥芹菜素脑保护作用的适宜剂量.方法:采用改良线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注模型,对大鼠进行神经行为学评分,测定脑组织含水量、伊文思蓝(EB)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化以及芹菜素对上述变化的影响.结果:模型组和芹菜素组的神经行为学评分、脑含水量、EB及MDA含量均显著升高,SOD活性显著降低:和模型组比较,芹菜素组可降低神经行为学评分、脑含水量、EB及MDA含量,提高SOD活性,其中以中剂量组(25 mg/kg)改变最为明显.结论:芹菜素以中剂量组(25 mg/kg)对急性缺血/再灌注脑损伤的保护作用最为显著.     

肇庆市居民颈椎病流行病学调查

目的 :调查肇庆市居民颈椎病发病情况及相关问题。方法 :通过分层随机抽样选择该市区18～70岁居民5000人为研究对象 ,入户或至单位询问调查。结果 :该市居民颈椎病发病率为8.11% ,男女差异无显著性 ,随着年龄的增长 ,发病率逐渐增加。经多因素分析 :体位姿势不正确、情绪紧张、潮湿、疲劳是发病的主要诱因。结论 :该病严重影响肇庆市居民的健康 ,做好防治应从早做起 ,综合防治。     

中国人四肢瘫日常生活能力评定量表的信度研究

目的研究四肢瘫日常生活能力评定量表评测四肢瘫患者的重测信度及观察者间信度。方法由1位评定者应用四肢瘫日常生活能力评定量表对20例四肢瘫患者进行评定,评定后1周内再次对该患者进行评定;另1位评定者在第1位评定者初次评定后2 d内对该患者进行评定。结果第1位评定者两次评定总分的组内相关系数为0.994(P<0.01);第1位评定者与第2位评定者评定总分的组内相关系数为0.971(P<0.01)。结论四肢瘫日常生活能力评定量表具有良好的重测信度及观察者间信度。     

护理干预对提高中风患者生活质量的效果观察

目的探讨提高中风患者生活质量的护理方法。方法将50例中风患者随机分为对照组23例和实验组27例,对照组给予针灸内科常规护理,实验组在此基础上给予心理护理和康复训练。结果两组患者治疗护理后日常生活活动(ADL)能力和贝克抑郁量表(BDI)评分均有好转,但实验组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论实施针对性心理护理和康复训练可明显提高中风患者的治疗效果。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

缺血性脑卒中患者血浆内皮素和心钠素含量的相关性探讨

本文监测了３３例缺血性脑卒中患者血浆中内皮素 (ＥＴ)和心钠素 (ＡＮＰ)的含量变化及其相关关系并进行分析 ,以探讨其在缺血性脑卒中发病过程中的作用及其相关关系。１资料与方法１．１一般资料本文选择缺血性脑卒中患者３３例 ,均为我院住院病人。年龄４１～８３岁 ,平均６０．３岁 ;病程３ｈ～３个月 ,其中１周内３０例 (９０% )。３３例患者中腔隙性脑梗塞１３例 (梗塞面积≤１５ｍｍ２) ,单发性梗塞９例 (梗塞面积＞１５ｍｍ２) ,多发性梗塞１１例 (梗塞面积＞１５ｍｍ２,且病灶在两个以上者 )。梗塞部位包括脑叶、基底层、脑干 (脑…