白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

背景：脑缺血时大量的自由基生成，使脑内脂质过氧化作用加强，导致细胞及细胞屏障损害，神经元坏死或凋亡，引起和加重缺血脑组织水肿。目的：通过观察白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基、脂质过氧化物含量、脑含水量及病理形态学的影响，探讨其对脑缺血的保护作用。设计：随机对照实验。单位：重庆医科大学附属第二医院ICU和重庆医科大学附属儿童医院儿科医学研究所。材料：实验于2001—10／2002—07在重庆医科大学儿科医学研究所完成。将48只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组，每组16只。缺血前白藜芦醇甙处理组：缺血前30min，经颈外静脉注射6g／L白藜芦醇甙（12mg／kg）溶液。假手术组：大鼠仅在麻醉状态下分离右侧颈总动脉，不予阻断血流。缺血模型组：建立大鼠右侧大脑中动脉梗死模型。假手术组、缺血模型组与缺血前白藜芦醇甙处理组以同样方式、剂量静脉给予生理盐水。大鼠大脑中动脉阻塞后2h在麻醉状态下快速断头取脑。每组随机选取8只大鼠测定脑组织含水量，其余8只大鼠测定脑组织自由基及脂质过氧化物含量。方法：应用干-湿重法测脑组织含水量，以硫代巴比妥酸法检测丙二醛水平、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性、化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性、化学比色法检测一氧化氮合酶活性，以比色法测定过氧化氢酶活性，并按Folin-酚试剂法标定蛋白含量，所有操作均严格按说明书进行。主要观察指标：①各组大鼠脑组织含水量。②各组大鼠脑组织中丙二醛含量，超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶及一氧化氮合酶活性。③各组大鼠脑组织病理学观察。结果：48只大鼠均进入结果分析。①缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性明显高于缺血模型组[（226．43&;#177;8．69），（193．37&;#177;11．14）NU／mg；（244．38&;#177;12．34），（211．71&;#177;16．50）μkat／g；（59．85&;#177;9．67），（35．51&;#177;7．67）μkat／g，（q=4．38～10．45，P〈0．01）]。②缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中丙二醛含量、脑含水量明显低于缺血模型组[（6．38&;#177;0．54），（8．63&;#177;0．78）μmol／g（78．72&;#177;0．43），（80.41&;#177;0．64），％，P〈0．011。③白藜芦醇甙有降低缺血脑组织中一氧化氮合酶活性的趋势，但与缺血模型组非常接近[（12．00&;#177;1．00），（12．84&;#177;1．17）μkat／g,P〉0．05]。④病理学组织检查显示，白藜芦醇甙能减轻缺血所导致的脑水肿。结论：白藜芦醇甙能减轻脂质过氧化反应，降低缺血脑组织中丙二醛含量。提高体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性，抑制或减轻脑水肿形成，保护细胞膜功能，减轻缺血神经元功能损害，对局灶脑缺血性脑损伤具有明显的保护作用。     

Th1/Th2类细胞因子失衡和一氧化氮合酶在内毒素休克性肺损伤中的作用机制

目的　观察内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)大鼠血Th1/Th2类细胞因子浓度以及肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性和NOS基因表达 ,以探讨它们在ALI中的发病机制。方法　采用颈静脉注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型 ,用ELISA法检测其外周血单个核细胞产生IFN -γ、IL - 4水平及IFN -γ/IL - 4比值 ;用放射免疫 (RIA)的方法测定LPS注射后大鼠肺组织NOS活性 ;采用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测LPS注射大鼠肺组织内源型一氧化氮合酶 (eNOS)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达情况。结果　与正常对照组相比 ,急性肺损伤组外周血PBMC产生IFN -γ水平、IFN -γ/IL - 4比值明显升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 0 1) ,而IL - 4水平差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,同时伴随NOS活性 [( 0 30± 0 0 5 )U/mgpro]明显高于对照组 [( 0 2 4± 0 0 3) ,P <0 0 5 ]。iNOSmRNA表达( 0 70± 0 2 0 )显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,eNOSmRNA表达未见明显变化 (P >0 0 5 )。肺组织病理切片显示大鼠发生ALI。结论　LPS休克肺损伤时 ,体内存在Th1/Th2类细胞因子水平失衡 ,同时伴有NOS活性增高 ,而NOS的主要来源为iNOS基因表达增强     

影响儿童院内心肺复苏预后的因素分析

目的：探讨儿童院内心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)预后的影响因素。方法通过回顾性观察研究,对2012年1月至2014年10月我院发生的281例心肺复苏病例进行单因素分析,以自主循环恢复﹥20 min 作为近期复苏成功标准,分析心肺复苏预后的影响因素。结果纳入的281例患儿中,男∶女为1.34∶1,年龄1～191个月,其中自主循环恢复﹥20 min 共129例(45.9%),出院存活20例(8.8%)。性别、年龄、体重、呼吸心跳骤停(cardiopulmonary arrest,CPA)发生时间、CPA 初始心电图、pH 值、乳酸水平对心肺复苏预后无明显影响。基础疾病、CPA 发生地点、CPR 组织人员、通气方式、CPR 总时间、初期复苏时使用肾上腺素的次数、使用碳酸氢钠及血糖情况对复苏成功率有影响。结论目前 CPR 成功率及出院存活率仍较低。呼吸系统疾病成功率相对较高。CPR 时间﹥20 min、需要使用碳酸氢钠以及初期复苏中使用肾上腺素大于3次是影响 CPR 成功的不利因素。     

内毒素诱导的大鼠急性肺损伤与Th1/Th2类细胞因子失衡

目的　探讨内毒素诱导的肺损伤与Th1/Th2平衡的关系。方法　采用颈静脉注入 ,LPS复制大鼠急性肺损伤模型 ,用ELISA法检测其外周血单个核细胞 (PBMC)产生IFN γ、IL 4水平及IFN γ/IL 4比值。结果　与正常对照组相比 ,急性肺损伤组外周血PBMC产生IFN γ水平和IFN γ/IL 4比值明显升高 (P<0 0 5 ;P <0 0 0 1) ,而IL 4水平差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,肺组织病理切片显示大鼠发生ALI。结论　LPS诱导的肺损伤 ,体内存在Th1/Th2类细胞因子水平失衡     

α-平滑肌肌动蛋白在高氧肺损伤中的表达变化及意义

目的 探讨高氧暴露下大鼠肺损伤中肌成纤维细胞表面标志α-平滑肌肌动蛋白(α -SMA)的表达变化及意义.方法 将64只3周龄SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(置于空气中,吸入氧浓度0.21)和高氧暴露组(置于玻璃氧舱中,95％氧),每组于高氧暴露1、7、14、21d随机处死8只大鼠.苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,免疫组化法观察α -SMA在肺组织中的表达与分布,蛋白质免疫印迹法( Western blotting)检测肺组织α-SMA表达.结果 HE染色发现,早期高氧肺损伤时肺组织以炎症水肿表现为主,后期则以间质纤维增生为主.免疫组化结果显示,正常对照组α -SMA在细支气管上皮、肺泡表面及肺泡间隔上表达极为微弱;高氧暴露后随时间的延长α-SMA在肺泡表面及肺泡间隔上表达逐渐增强,以21d时最为明显.Western blotting检测发现,与正常对照组相比,高氧暴露1d、7d时肺组织α-SMA表达无明显差异(1.02±0.12比1.00±0.13,1.05±0.14比0.99±0.12,均P＞0.05),高氧暴露14d、21d时α-SMA表达明显增强(1.27±0.21比1.05±0.15,2.26±0.28比1.05±0.14,P＜0.05和P＜0.01).结论 大鼠高氧暴露后随时间延长,α-SMA在肺组织中的表达逐渐升高,肺纤维化逐渐加重,说明肌成纤维细胞在肺组织纤维化重构过程中起重要作用.     

小儿急救的现状和将来

京都第二红十字医院急救中心从1978年3月至1986年9月间门诊急救数27425例,小儿11333例,占41.3％。其中乳幼儿为68.0％,收住院的急诊患儿2363例,占总入院患者的26.1％。其中1928例(81.6％)是儿内科疾病。1.呼吸系统疾病占居首位(604例),依次为支气管哮喘,肺炎、上呼吸道炎、支气管炎。脓胸及哮喘持续状态应快速处理。2.脑挫伤、颅骨骨折等头部外伤共211例。3.消化系统疾病主要为因呕吐腹泻所致的脱水症。如婴幼儿腹泻、胃肠炎等。呕血和便血是急需     

重症监护病房的质量管理

我院儿科重症监护病房(PICU)建于1982年7月,到1985年底共收治各种脏器功能衰竭的危重病儿558例,这对于降低病死率,提高医疗护理质量起了重要作     

静推注冷血浆所致心跳骤停三例

静脉推注冷血浆可导致心跳骤停，国内尚未见报导，本文报告3例如下，以引起警惕。     

加强医患沟通促进行业作风建设

我院于2000年10月在“病人选医生”的过程中又推行了“医患沟通制”,并以此来进一步改善服务态度,促进行业作风建设。“医患沟通制”实施一年多来,取得了初步成效。现简要介绍一下实施“医患沟通制”的情况。1 实施“医患沟通制”是提高服务质量和推进行业作风建设的需要,也是病人的需求 医护人员在医疗过程中,与患者进行沟通,向病人(家属)介绍病情,回答病人提出的问题,是医护人员常规工作中应包含的内容。为何我院要在“病人选医生”活动中推行“医患沟通”,并以制度的形式固定下来,作为提高服务质量和推行行业作风建设的重要一环呢?主要有2个方面的原因:     

超广谱β-内酰胺酶耐药菌株质粒谱分析

目的研究新生儿病房中产生超广谱β-内酰胺酶(extend spectrum β-lactamase,ESBLs)细菌株的流行情况.方法对1999年1～9月新生儿病房住院患儿的痰、脓、脐分泌物、咽拭子、血流及病区常用器具进行培养及药敏试验.选取33株2～3月流行期间的ESBLs菌进行质粒提取和质粒谱分析.结果有6组相同的质粒带,其百分率分别为45.4%、15.2%、9%、9%、12.1%、9%.新生儿病房暖箱水箱中的ESBLs菌为45.4%质粒带组,成为引起本次爆发流行株.结论调查ESBLs耐药菌株的流行在控制医院感染中可能具有重要意义.