CBA/J小鼠虚热型反复自然流产模型的建立

目的:建立CBA/J小鼠虚热型反复自然流产模型。方法:将雌性CBA/J与雄性DBA/2J小鼠以21合笼交配,制备反复自然流产模型。然后灌服附子、干姜、肉桂复方11d,建立虚热型反复自然流产病症结合模型。观察每只小鼠的精神状态、皮毛颜色、舌象、大便性状并测定小鼠的肛温、食量、饮水量,与虚热证有关的生物化学指标、妊娠小鼠阴道出血情况、宫内胚胎发育、流产情况。结果:(1)虚热型反复自然流产组小鼠均于造模后出现精神萎靡、反应迟钝、毛色干枯、易怒、大便干结、饮水量明显增加等情况。(2)虚热型反复自然流产组小鼠T3、T4水平均高于正常组、反复自然流产组,差异具有统计学意义(P0.05)。(3)虚热型反复自然流产组肛温较正常组、反复自然流产组明显增加,差异具有统计学意义(P0.05)。均符合虚热证模型指标。(4)与正常组比较,反复自然流产组,虚热型反复自然流产组流产率明显增加,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:该模型可成为虚热型反复自然流产病症防治研究药效的实用模型。     

毒素清颗粒对免疫功能影响的实验研究

目的：观察毒素清颗粒对小鼠内皮网状系统的吞噬作用和对绵羊红细胞(SRBC)致小鼠溶血素抗体生成的作用。方法：毒素清颗粒1．0g/kg/d、2.0g/kg/d、4．0g/kg/d为成年小鼠灌胃给药,4．0g/kg/d为老龄小鼠灌胃给药,连续给药7d,然后尾静脉注射1％明胶溶液稀释的25％印度墨汁,取血测定其光密度,计算单位时间内炭粒廓清率;毒素清颗粒1．0g／kg/d、2．0g／kg／d、4．0g／kg／d给615纯种小鼠,4．0g/kg/d给615纯种老龄鼠,连续给药8d,并于2次给药后每鼠腹腔注射绵羊红细胞悬液0．2ml／只进行免疫,免疫后6天取血测定其吸收度值(OD)。结果：毒素清颗粒对小鼠(成年型、老龄型)的吞噬指数K及校正吞噬指数α均有显著的增强作用;毒素清颗粒对615纯种小鼠(成年型、老龄型)均有提高其溶血素抗体生成的作用。结论：毒素清颗粒有促进小鼠内皮网状吞噬功能以及提高小鼠溶血素抗体生成的作用。     

脑缺血再灌注胃肠损伤的老年大鼠前列腺素和肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的 从血栓素（TXA2）与前列环素（PGI2）和肿瘤坏死因子（TNF）的变化方面研究老年大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法 观察老年大鼠全脑缺血再灌注胃肠组织变化和TXA2、PGI2、TNF含量。结果 青年和老年模型组胃肠组织出现明显的病理损伤，老年模型组较青年模型组严重。青年模型组胃组织中TXB2/6-keto-PGF1α比值高于青年对照组和老年模型组。青年对照小肠组织中TXB2/6-Keto-PGF1α低于青年模型组和老年对照组。老年模型组小肠中TNF含量高于青年模型组和老年对照组。结论 脑缺血再灌注胃肠损伤机制与TXA2占优势的TXA2与PGI2的平衡失调和TNF增高有关，但由于老年大鼠胃肠组织前列腺素和TNF的增龄变化，使其脑缺血再灌注胃肠组织的TXA2与PGI2的平衡失调不明显，而TNF的改变较为显著。     

老龄大鼠脑缺血再灌注前列腺素和β-内啡肽的变化

目的 血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）与前列环素（ＰＧＩ２）平衡失调和β－内啡肽（β－ＥＰ）的变化方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法 青年大鼠（５月龄）和老龄大鼠（２０月龄以上）均分为模型组和正常对照组，观察大鼠全脑缺血再灌注后ＴＸＡ２与ＰＧＩ２和β－ＥＰ含量。结果 青年对照组血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）水平低于老年对照组和青年模型组。青年对照组血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）高于青年模型组，而低于老龄对照组；老龄模型组高于青年模型组。青年模型组血浆ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α高于青年对照组和老龄模型组。青年模型组脑组织ＴＸＢ２高于青年对照组，而低于老龄模型组。老龄对照组脑组织６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α高于青年对照组，老龄模型组高于青年模型组。老龄对照组脑组织ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧ     

清热化痰方药对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热壅肺证细胞因子的影响

目的:基于清热化痰方药治疗AECOPD痰热壅肺证临床疗效基础上,通过检测治疗前后患者外周血中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-a)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)的水平变化,进而探讨清热化痰方药治疗AECOPD痰热壅肺证的作用机制。方法:选取符合入选标准的病例140例,随机分为两组。两组分别于治疗前及疗程结束后留取血清测定IL-8、TNF-α、ICAM-1水平,留取血浆测定ET-1、CGRP含量,并与健康组对照。结果:治疗后,两组TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平均明显降低(P0.01、P0.05),CGRP水平明显升高(P0.01);试验组治疗后TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平的降低较对照组显著(P0.05),CGRP升高较对照组明显(P0.05)。结论:IL-8、TNF-α、ICAM-1、ET-1、CGRP细胞因子参与COPD的急性加重和形成,清热化痰方药能够降低AECOPD的TNF-α、ICAM-1、IL-8、ET-1高水平表达、升高CGRP表达水平,可能是清热化痰方药治疗AECOPD发挥临床疗效的作用机制之一。     

脾胃气虚与乳酸脱氢酶及其同功酶的关系

目前同功酶分析在一些基础理论的探讨和发病学研究中应用十分活跃。近年来国内有人从唾液淀粉酶含量的变化来探求祖国医学的“脾虚”实质。但脾胃气虚与乳酸脱氢酶(LDH)及LDH同功酶关系的研究未见报道。我们自1982年以来,对辨证属脾胃气虚之胃炎住院病人进行了LDH及LDH同功酶的测定,以探索其间的关系,寻找脾胃气虚的物质基础,试图为脾胃气虚的诊断提供客观指标。     

淫羊藿甙对动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞内质网应激的影响

目的：观察淫羊藿甙对动脉粥样硬化（AS）家兔血管平滑肌细胞（VSMC）中葡萄糖调节蛋白78基因表达的影响,探讨淫羊藿甙防治AS的可能机制。方法：复制家兔AS模型,给予淫羊藿甙治疗,组织原位杂交观察该基因在兔斑块组织中的表达水平。结果：组织原位杂交显示该基因片段在AS斑块组织中表达水平增高。结论：葡萄糖调节蛋白78基因在AS细胞质中表达增高,可能是淫羊藿甙作用靶点之一,如上调该基因则可促进平滑肌细胞凋亡,将对AS治疗产生一定作用。     

淫羊藿甙对动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞内质网应激的影响

目的:观察淫羊藿甙对动脉粥样硬化(AS)家兔血管平滑肌细胞(VSMC)中葡萄糖调节蛋白78基因表达的影响,探讨淫羊藿甙防治AS的可能机制.方法:复制家兔AS模型,给予淫羊藿甙治疗,组织原位杂交观察该基因在兔斑块组织中的表达水平.结果:组织原位杂交显示该基因片段在AS斑块组织中表达水平增高.结论:葡萄糖调节蛋白78基因在AS细胞质中表达增高,可能是淫羊藿甙作用靶点之一,如上调该基因则可促进平滑肌细胞凋亡,将对AS治疗产生一定作用.     

川芎嗪和参麦注射液对脑缺血一再灌注肺损伤老龄大鼠ATP酶和自由基代谢的影响

目的 :从 ATP酶活性变化和自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺损伤防护作用的机制。方法 :老龄 (2 0月龄以上 )大鼠分为模型组、对照组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦注射液组 (参麦组 )、川芎参麦组 (川参组 ) ,观察各组大鼠全脑缺血 30分钟、再灌注 6 0分钟后肺组织病理和肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)、ATP酶活性及丙二醛 (MDA )含量的变化。结果 :老龄模型组肺组织出现明显的病理损伤 ,川芎嗪组、参麦组及川参组肺损伤均显著改善。老龄模型组肺组织Ca2 ATP酶活性低于老龄对照组 ,川芎嗪组高于老龄模型组。川芎嗪组、川参组及参麦组肺组织 MDA /SOD比值均低于老龄模型组。结论 :脑缺血再灌注可导致老龄大鼠肺损伤 ,川芎嗪和参麦注射液及其配伍改善肺损伤可能与其拮抗自由基有关 ,其中以参麦注射液作用较佳 ,川芎嗪提高组织 Ca2 ATP酶活性可能是其作用机制之一。     

老龄大鼠脑缺血再灌注肺损伤机制研究

目的从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤机制。方法青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和对照组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肺脏组织形态和丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、ATP酶活性的变化。结果青年和老龄模型组大鼠肺脏组织均出现明显的病理改变,老龄模型组较青年模型组严重。老龄对照组肺组织MDA/SOD比值高于青年对照组组。青年模型组肺Ca2+-ATP酶活性低于青年对照组和老龄模型组。结论脑缺血再灌注肺损伤老龄大鼠较青年大鼠严重,Ca2＋-ATP酶活性的降低和自由基损伤可能是肺损伤发生的机制之一。