S100A4和VEGF—C的表达与胃癌淋巴转移的关系

目的:观察S100A4和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌组织中的表达,分析其与肿瘤淋巴转移的关系以及二者的相关性.方法:采用免疫组化方法检测S100A4和VEGF-C在76例胃癌及24例癌周正常组织中的表达.结果:S100A4和VEGF-C在胃癌组织中的阳性表达率明显高于癌周正常组织(P<0.01).S100A4的表达与肿瘤分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.01或P<0.05);VEGF-C的表达与肿瘤浸润深度、TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.01或P<0.05).S100A4和VEGF-C的表达呈正相关(rs=0.334,P=0.003),kappa系数为0.298.结论:S100A4可能参与VEGF-C淋巴管生成通路,在胃癌的淋巴转移中发挥重要作用.     

VEGF-C、MMP-2的表达与人胃癌淋巴转移

目的:检测VEGF-C、MMP-2在正常胃粘膜及胃癌中的表达情况以及它们之间的相关性,探讨胃癌发生淋巴结转移的机制。方法:应用免疫组化SABC法检测VEGF-C、MMP-2在正常胃粘膜及胃癌组织中的表达情况。结果:VEGF-C在正常胃粘膜中阴性表达,在胃癌组织中表达阳性率为44.4%(P<0.01)。MMP-2在正常胃粘膜细胞中阳性表达率为15.0%,在胃癌组织中的表达阳性率为54.0%(P<0.01)。在高、中分化组和低分化组中,VEGF-C蛋白的阳性表达率分别为29.6%和55.6%(P<0.05),MMP-2蛋白的阳性表达率分别为37.0%和66.7%(P<0.05)。在未及浆膜层和浸润浆膜层两组中,VEGF-C的阳性表达率分别为22.7%和56.1%(P<0.05),MMP-2的阳性表达率分别为27.3%和68.3%(P<0.05)。在有淋巴结转移组和无淋巴结转移组,VEGF-C的阳性表达率分别为64.5%和25.0%(P<0.05),MMP-2的阳性表达率分别为77.4%和31.3%(P<0.05)。VEGF-C阳性表达与MMP-2的阳性表达呈正相关。结论:VEGF-C、MMP-2的阳性表达与胃癌的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移密切相关。VEGF-C、MMP-2在胃癌中的过表达可能参与了胃癌的淋巴道转移。VEGF-C的阳性表达与MMP-2的阳性表达呈正相关,提示VEGF-C可能通过增强MMP-2的表达,提高肿瘤细胞的侵袭性和转移能力。     

RPS12基因表达与胃癌进展及淋巴结转移的研究

目的探讨核糖体蛋白S12(RPS12)基因表达与胃癌进展及淋巴结转移的关系。方法采用原位杂交方法检测39例进展期胃癌组织、17例正常胃黏膜中RPS12mRNA表达。结果胃癌中RPS12mRNA表达阳性表达率(87.2%)显著高于正常胃黏膜(17.6%),P<0.01;淋巴结转移阳性的胃癌中RPS12mRNA表达阳性率(96.2%)显著高于淋巴结转移阴性者(69.2%),P<0.05。结论RPS12基因高表达与胃癌进展及淋巴结转移有关。     

血管内皮生长因子C及其受体3在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和受体(VEGFR)-3在人胃癌组织中的表达及其与微血管、微淋巴管形成、淋巴转移、预后之间的关系。方法对56例人胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C,VEGFR-3及CD34免疫组织化学染色链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测,进行淋巴管密度计数、微血管密度(MVD)计数。结果①VEGF-C在胃癌细胞中的表达:VEGF-C阳性表达主要位于胃癌细胞胞浆和胞膜,胃癌组织中VEGF-C的阳性表达率明显高于对照组(P<0.01)。②VEGFR-3表达:VEG-FR-3表达定位于胃癌细胞和脉管内皮细胞的胞膜或胞浆。③VEGF-C与VEGFR-3间相关性:VEGF-C阳性表达的胃癌细胞VEGFR-3也多呈阳性表达,二者有相关性(r=0.439,P<0.05)。④胃癌中VEGF-C的表达与胃癌分化程度呈负相关(P<0.05);VEGF-C表达与胃癌浸润深度和局部淋巴结转移相关。侵及肌层和肌层以上胃癌组织VEGF-C表达阳性率明显高于未侵及肌层者(P<0.05);有淋巴结转移的26例患者中VEGF-C表达阳性率高于无淋巴结转移组(P<0.05);胃癌细胞中VEGFR-3的表达与肿瘤大小、浸润深度和局部淋巴结转移相关;淋巴管数与肿瘤大小、浸润深度和局部淋巴结转移相关。⑤经Kaplan-Meier生存分析,VEGF-C是影响患者术后生存的独立性指标。结论胃癌中,VEGF-C通过自分泌方式作用于受体VEGFR-3,促进胃癌组织生长,抑制分化。VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成,促进胃癌淋巴结转移。VEGF-C和VEGFR-3表达增高、淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因。VEGF-C促进微血管的形成。VEGF-C表达有推测预后的意义。     

血管内皮生长因子C在胃癌的表达及其与淋巴道转移和预后的关系

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌的表达及与淋巴道转移和预后的关系。方法:采用免疫组化S-P技术,检测80例胃癌组织中VEGF-C的表达及与淋巴道转移和预后的关系,另取20例经胃镜检查病理证实为浅表性胃炎的胃黏膜组织作为对照组。结果:VEGF-C阳性表达主要位于胃癌细胞胞质和胞膜,胃癌组织中VEGF-C的阳性表达率明显高于对照组(P<0.01),VEGF-C表达与胃癌淋巴结转移有一定关系(P<0.01),经Kaplan-Meier生存分析,VEGF-C是影响患者术后生存的独立性指标。结论:VEGF-C表达于胃癌细胞,VEGF-C的表达局部淋巴结转移和预后相关。     

非小细胞肺癌中VEGF-C?PDGF-BB与淋巴管生成和淋巴结转移的关系

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系.方法:分别应用免疫组化SP法和Envision System法检测40例NSCLC和10例肺良性病变组织中VEGF-C和PDGF-BB的表达;应用淋巴管特异标志 Podoplanin 检测NSCLC中淋巴管密度(LVD),并做相关统计分析.结果:VEGF-C和PDGF-BB在NSCLC中阳性表达率均显著高于肺良性病变(VEGF-C:62.5% vs 10%,P<0.05;PDGF-BB:60% vs 10%,P<0.05).淋巴结阳性组的VEGF-C阳性表达率显著高于淋巴结阴性组 (94.1%vs 39.1%,P<0.05),但未发现PDGF-BB表达与淋巴结有关(76.5%vs 47.8%,P>0.05).NSCLC中淋巴结阳性组的LVD显著高于淋巴结阴性组(16.58±2.38vs 9.88±1.93,P<0.05),VEGF-C 和 PDGF-BB阳性表达组的LVD均显著高于阴性表达组(VEGF-C:14.74±3.62 vs 9.37±1.35,P<0.05;PDGF-BB:13.84±4.23 vs 11.06±2.90,P<0.05).NSCLC中 VEGF-C与PDGF-BB的表达具有显著相关性(rs=0.422,P<0.05).结论:淋巴管生成是淋巴结转移的一个重要因素;PDGF-BB参与了淋巴管生成,但对于促进淋巴结转移可能不是必要的:VEGF-C通过参与淋巴管生成而促进淋巴结转移,其预测NSCLC发生淋巴结转移可能性的价值优于PDGF-BB;PDGF-BB和VEGF-C在促进淋巴管生成的作用上可能具有相关性.     

胃癌患者血清VEGF-C和VEGF-A的水平变化及VEGF-C在胃癌组织中的表达

目的：探讨胃癌患者血清VEGF-C和VEGF-A水平与临床病理特征的相关性及血清VEGF-C水平与组织VEGF-C蛋白表达的关系。方法：采用酶联免疫吸附技术（ELISA）对28例胃癌患者及21例正常健康人血清VEGF-C和VEGF-A水平进行检测,同时应用免疫组化技术对28例胃癌组织标本进行VEGF-C蛋白表达进行 检测。结果：胃癌患者血清VEGF-C和VEGF-A水平明显高于健康对照组(均P<0.01)。胃癌组织标本VEGF-C表达阴性和阳性两组间血清VEGF-C水平比较,差异无显著性（P>0.05）。胃癌患者血清VEGF-A水平与淋巴结转移、远处转移、浸润程度及TNM分期有关(P<0.01) ;血清VEGF-C水平与淋巴结转移、浸润程度及TNM分期有关(P<0.05)。结论：血清VEGF-A和VEGF-C均可作为胃癌的标记物,对术前判定淋巴结转移具有一定的临床价值;血清VEGF-C水平与组织标本中VEGF-C表达无明显关联。     

早期胃癌组织中VEGF-C表达与淋巴结微转移关系的研究

目的 研究早期胃癌组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达水平及其与淋巴结微转移的关系.方法 采用免疫组化技术检测48例常规HE染色无淋巴结转移的早期胃癌患者胃癌组织中VEGF-C 的表达水平,采用淋巴结组织HE 染色和细胞角蛋白(CK)20 表达检测判断淋巴结微转移情况,分析VEGF-C 表达水平与淋巴结微转移的关系.结果 48 例患者中,7 例患者的14 枚淋巴结发现CK20 阳性细胞,阳性率14.6%(7/48),淋巴结微转移率3.6%(14/385);有淋巴结微转移组VEGF-C 阳性表达率85.7%(6/7),明显高于无淋巴结微转移组的31.7%(13/41),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 检测CK20 的表达了解淋巴结微转移较传统病理检查敏感,适用于微转移诊断;胃癌组织VEGF-C 高表达有较高的淋巴结微转移风险,这对判断预后和指导治疗有重要意义.     

E-Cadherin、VEGF-C与胃癌临床病理学关系的研究

目的:探讨E-Cadherin、VEGF-C在胃癌组织中的表达情况,分析二者表达的相关性及与临床病理特征之间的关系.方法:应用免疫组织化学PV-9000的方法检测76例胃癌及15例正常胃组织中E-Cadherin、VEGF-C的表达情况.结果:①76例胃癌组织和15例正常胃组织中E-Cad阳性表达率分别为43.4%和100%(P<0.05),VEGF-C阳性表达率分别为57.9%、13.3%(P<0.05).②胃癌组织中E-Cad的差异表达、VEGF-C阳性表达与胃癌的分化程度、淋巴转移、浸润深度、临床分期显著相关;此外,E-Cad的差异表达与胃癌的Lauren分型显著相关.③在33例E-Cad异常表达的胃癌中有(13/33)39.4%伴有VEGF-C的表达,在44例VEGF-C阳性表达的组织中有29.5%(13/44)伴有E-Cad的异常表达,二者的表达显著相关(P<0.05).结论:E-Cad在胃癌中表达减少、VEGF-C在胃癌中表达增高与胃癌的发生发展、淋巴转移、浸润深度等密切相关,可以作为判断胃癌预后的重要指标.     

乳腺癌VEGF-C的表达与淋巴结转移及预后的关系

目的对乳腺癌中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达与淋巴结转移及预后的关系展开研究分析。方法随机选取我院接收救治的50例乳腺癌患者,采用免疫组化法检测50例患者乳腺癌中VEGF-C的表达情况,研究乳腺癌VEGF-C的表达与淋巴结转移及预后的关系。结果 50例乳腺癌患者中,淋巴结节转移组,VEGF-C阳性23例,阳性率92.0%;未见淋巴结节转移组,VEGF-C阳性10例,阳性率40.0%;淋巴结节转移组VEGF-C阳性表达率高于未见淋巴结节转移组;不同年龄、肿瘤直径以及病理分型的乳腺癌,VEGF-C阳性表达率差异无统计学意义(P均>0.05);不同临床分期乳腺癌中,I~II期乳腺癌VEGF-C阳性表达率(58.1%)低于III~IV期VEGF-C阳性表达率(84.2%),数据差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期检测乳腺癌中VEGF-C表达情况,能够为临床早期判定乳腺癌是否转移提供一项可测参考指标,对临床治疗、预后评估可起到一定参考价值。     

血管内皮生长因子C在宫颈癌组织表达及其意义

目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)在宫颈癌发生发展中的作用.方法 选取宫颈鳞癌组织68例、宫颈上皮内瘤样变及原位癌(CIN)组织25例、正常宫颈组织12例,采用SP 免疫组化染色方法检测VEGF-C的表达.结果 宫颈癌组织VEGF-C表达阳性率明显高于正常宫颈组织及CIN组织,差异有显著性(χ2=4.10、4.53,P<0.05).有淋巴结转移宫颈癌组织的VEGF-C表达阳性率明显高于无淋巴结转移组织(χ2=6.11,P<0.05).VEGF-C表达与宫颈癌的病理分级有关,低分化宫颈癌组织中VEGF-C表达阳性率高于中高分化癌组织,差异有显著性(χ2=6.01,P<0.05).结论 VEGF-C表达与宫颈癌的发生发展相关,对宫颈癌的分化及淋巴结转移可能起促进作用.     

β-连环素与血管内皮生长因子-C在甲状腺乳头状癌中的表达及其相关性

目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中β-连环素(β-catenin)与血管内皮生长因子(VEGF)-C的表达相关性及其意义。方法:采用免疫组织化学方法检测70例PTC和40例正常甲状腺组织中β-catenin、VEGF-C的表达。结果:70例PTC组织中β-catenin异位表达率70.00%、VEGF-C阳性率75.71%,而正常甲状腺组织中β-catenin 无异位表达;VEGF-C阳性率为15.00%。PTC的β-catenin异位表达率和VEGF-C阳性率均显著高于正常甲状腺组织(P<0.01),并且有淋巴结转移的PTC组织中β-catenin异位表达率和VEGF-C阳性率亦均显著高于无淋巴结转移的PTC组织(P<0.01)。PTC组织中β-catenin异位表达与VEGF-C表达呈显著正相关关系(P<0.01)。结论:β-catenin和VEGF-C可能在PTC的淋巴管生成过程中起着重要作用。     

白细胞介素-33和血管内皮生长因子C在胃癌中的表达及临床意义

目的 探讨白细胞介素-33(IL-33)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌患者组织标本及血清中表达,以及二者与胃癌淋巴结转移的关系.方法 分别应用免疫组织化学SP法和酶联免疫双抗夹心法(ELISA)检测98例胃癌患者和36名健康体检者胃黏膜组织标本及血清中IL-33和VEGF-C水平.结果 胃癌组织中IL-33和VEGF-C的阳性表达率分别为67.35％和74.49％,显著高于正常胃组织(47.22％和61.11％),比较差异有统计学意义(P<0.01).IL-33和VEGF-C表达在不同的肿瘤分化程度、组织浸润、淋巴结转移、远处转移及临床分期间比较差异有统计学意义(P<0.05).胃癌淋巴结转移患者的IL-33和VEGF-C的表达阳性率高于未发生淋巴结转移患者(P<0.05).胃癌患者血清IL-33和VEGF-C水平为(50.24±13.08)pg/mL和(210.73±58.35)pg/mL,高于健康体检者(P<0.05);淋巴结转移患者血清IL-33和VEGF-C水平高于未发生淋巴结转移患者,比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 胃癌患者血清中高水平IL-33可能诱导VEGF-C分泌,促进胃癌淋巴结转移,可作为评估胃癌预后的重要指标.     

血管内皮生长因子C和D可能促进食管鳞癌组织中淋巴管的生成

目的:研究食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子D(VEGF-D)表达在淋巴管生成中的作用,初步探讨食管鳞癌浸润转移演进的可能机制。方法:采用免疫组化SP法检测64例食管鳞癌组织中VEGF-C和VEGF-D的表达水平及D2-40标记的淋巴管密度(LVD),分析三者与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果:VEGF-C和VEGF-D在食管鳞癌及癌旁组中的表达明显高于正常组(P<0.01),并与淋巴结转移、肿瘤浸润深度及TNM分期有关(P<0.05);癌及癌旁组织中LVD明显高于正常组(P<0.05),但LVD与淋巴结转移等临床病理特征间无明显相关性;LVD在VEGF-C和VEGF-D表达阳性组中高于阴性组(P<0.05)。结论:VEGF-C、VEGF-D在食管鳞癌组织中可能促进淋巴管的生成。     

VEGF-C在乳腺癌中的表达及临床意义

目的 分析研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor-C, VEGF-C)在乳腺癌中的表达与淋巴结转移的关系.方法 RT-PCR法检测乳腺癌中VEGF-C的表达情况.结果 乳腺癌中VEGF-C的表达水平升高,90例乳腺癌中62例可检测到VEGF-CmRNA,阳性率为68.9%;乳腺癌组织中VEGF-C的阳性表达率淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,两者差异具有显著性(P<0.05);临床分期Ⅲ、Ⅳ期的乳腺癌组织中VEGF-C阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期,差异有显著性(P<0.01),在不同年龄、肿瘤直径、病理分型中,VEGF-C的阳性表达率相比较,差异无显著性(P>0.05).结论 VEGF-C在转录和翻译水平的过度表达是乳腺癌的普遍现象.VEGF-C在乳腺癌中表达增高,与乳腺癌的淋巴结转移密切相关,对乳腺癌的淋巴结转移起重要作用,对VEGF-C/VEGFR-3信号调控通道干预有望成为治疗乳腺癌淋巴道转移的新靶点,对临床治疗有重要的指导意义.     

Smad4及Smad7在胃癌组织中的表达研究

目的:研究Smad4及Smad7在不同胃组织中的表达及作用.方法:病理学证实的胃癌根治术切除的胃癌组织标本78例,胃癌旁组织78例,采用SP免疫组织化学染色技术,检测Smad4及Smad7在不同胃组织中的表达.结果:qDSmad4蛋白在胃癌旁组织中的阳性表达率为69.23%,在胃癌组织中的阳性表达率为44.87%(P<0.01);随着胃癌分化程度的降低其阳性表达率降低;有淋巴结转移者阳性表达率为23.25%,无淋巴结转移者的阳性表达率为71.43%,差别亦有统计学意义(P<0.01).②Smad7蛋白在胃癌旁组织中的阳性表达率为17.95%,在胃癌组织中的阳性表达率为89.74%(P<0.01);随着胃癌分化程度的降低其阳性表达率升高;有淋巴结转移者阳性表达率为97.67%,无淋巴结转移者的阳性表达率为80.00%,有淋巴结转移者阳性表达率高于无淋巴结转移者(p<0.05 .结论:①smad4蛋白在胃癌组织中低表达,与癌旁组织比较差异有统计学意义(P<0.01),其表达的阳性率与胃癌的分化程度及转移有关.②Smed7蛋白在胃癌组织中高表达,与癌旁组织比较差异有统计学意义(P〈0.01),其表达的阳性率与胃癌的分化程度及转移有关.     

非小细胞肺癌VEGF-C和VEGFR-3表达对淋巴管生成和淋巴转移的意义

目的 探讨非小细胞肺癌组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)及VEGF受体3(VEGFR-3)表达对淋巴管生成和淋巴转移意义.方法 用免疫组化方法检测62例非小细胞肺癌组织VEGF-C和VEGFR-3的表达情况.结果 非小细胞肺癌组织中,VEGF-C阳性表达率为77.4%,有淋巴结转移组VEGF-C阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(χ2=7.33,P＜0.05 ).VEGFR-3阳性表达率为74.4%,淋巴结转移组VEGFR-3阳性微淋巴管数量明显多于无淋巴结转移组(t=11.18,P＜0.05).VEGF-C表达强度越高,VEGFR-3阳性微淋巴管数量越多,二者呈正相关(r=0.912,P＜0.05).结论 非小细胞肺癌组织中VEGF-C的表达与VEGFR-3阳性微淋巴管数量和淋巴结转移有关.     

胃癌中P-gp和LRP的表达及临床意义

目的:探讨P-糖蛋白(P-gp)和肺耐药蛋白(LRP)在胃癌中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SABC法检测P-gp和LRP在80例胃癌组织和20例正常胃粘膜组织中的表达,探讨胃癌组织学类型、肿瘤浸润深度及有无淋巴结转移对P-gp和LRP表达的影响。结果:P-gp和LRP在胃癌组织中的阳性表达率高于正常胃粘膜组织(P<0.05);在高中分化腺癌中的表达显著高于低分化腺癌(P<0.05);在浸润粘膜及粘膜下层组、肌层组、浆膜及浆膜外组表达率无显著差别(P>0.05);在有淋巴结转移组P-gp、LRP表达率显著高于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论:P-gp、LRP在胃癌原发性多药耐药中起重要作用,其表达与组织学类型、有无淋巴结转移有关而与肿瘤浸润深度无关,联合检测P-gp、LRP对于胃癌判断预后、制定化疗方案有一定的指导意义。     

VEGF-C在乳腺良恶性肿瘤中的表达及其意义

目的:检测血管内皮生长因子C(VEGF-C)在乳腺良恶性肿瘤中的表达,探讨VEGF-C与乳腺癌淋巴结转移的关系. 方法:采用免疫组织化学SP法,检测18例乳腺良性肿瘤(导管内乳头状瘤)、57例乳腺癌(导管内癌12例,浸润性导管癌45例)组织中VEGF-C的表达.结果:乳腺癌组织中VEGF-C阳性表达率为45.6%,明显高于乳腺良性肿瘤(5.6%)(P<0.001), VEGF-C的表达在伴有淋巴结转移的乳腺癌组织中明显高于无淋巴结转移的乳腺癌组织(P<0.01),但与肿瘤大小、临床分期无关. 结论:乳腺癌组织中VEGF-C蛋白表达明显增高,并与乳腺癌淋巴结转移有关.     

胃癌组织中p53蛋白表达及其与病理特征的关系探讨

目的:探讨p53蛋白在胃癌组织中的表达以及与病理特征的关系。方法:选取胃癌患者80例,检测患者胃癌组织与癌旁正常组织中p53蛋白表达情况,并探讨p53蛋白表达与病理特征的关系。结果:胃癌组织中p53蛋白表达的阳性率高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05),p53蛋白在胃癌组织不同TNM分期、组织学类型中的阳性表达率差异显著(P<0.05),TNMⅠ～Ⅱ期表达率低于Ⅲ期、Ⅳ期,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ期表达率低于Ⅳ期,差异有统计学意义(P<0.05),高分化表达率低于中、低分化,差异有统计学意义(P<0.05),中分化表达率低于低分化,差异有统计学意义(P<0.05);淋巴结未转移胃癌组织中的p53蛋白阳性表达率低于淋巴结转移组织,差异有统计学意义(P<0.05);年龄≥60岁和<60岁,男性和女性中的p-JAK2蛋白的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:p53蛋白参与胃癌的发生发展,且p53的高表达与胃癌的恶性生物学行为有关。