严重烧伤特异抗白念菌IgA下降与白念菌粘附定植的关系

目的对烧伤后早期肠内特异抗白念菌IgA变化及其白念菌粘附肠粘膜的关系进行观察。方法利用无特殊病原菌(SPF)的小鼠定植白念菌模型 ,致以20%TBSAⅢ度烧伤。ELISA法检测伤前及伤后1、2、3d的肠内特异抗白念菌IgA水平 ;同时选择培养并计数盲肠及小肠粘膜表面粘附的白念菌。结果伤前组特异IgA为(69.37±25.37)U/mg,伤后1d为(48.84±26.47)U/mg,2d明显降为(38.22±23.57)U/mg,3d为(52.64±37.35)U/mg;肠内白念菌总量伤后第1天最高 ;伤后第2、3天粘附菌量明显升高。结论特异IgA下降与肠粘膜表面粘附菌量增多密切相关。     

肠三叶因子与严重烧伤后肠道损伤及修复的关系

目的 探讨肠三叶因子（ＩＴＦ）在烧伤后的变化规律及其与肠道损伤和修复的关系。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠４８只随机分成伤前对照（Ｃ）、烧伤后（ＰＢＤ）１、２、３、５及７ｄ共６组。采用高效液相色谱仪定量检测了肠粘膜中ＩＴＦ的动态变化,同时观察了血浆内毒素（ＬＰＳ）水平、肠粘膜损伤指数及肠粘膜增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的变化,并进行相关分析。结果 烧伤后肠杯状细胞分泌ＩＴＦ的能力下降,除伤后第１天ＩＴＦ含量     

不同途径给予重组人肠三叶因子对烧伤后小鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨重组人小肠三叶因子(rhITF)对烧伤后肠黏膜屏障功能的影响。方法建立30%体表面积Ⅲ度烧伤小鼠模型,将104只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(C组,n=8)、烧伤对照组(B组,n=32)、肠三叶因子灌胃给药组(IG组,n=32)和rhITF皮下注射组(SC组,n=32)。观察伤前及烧伤后1、3、5、7d小鼠肠黏膜屏障功能的变化及不同途径给予rhITF对其的影响。结果烧伤后肠黏膜损伤指数、通透性、血浆二胺氧化酶(DAO)活性明显高于C组,而肠上皮细胞增殖指数和肠黏膜厚度则显著降低。与B组比较,IG组和SC组小鼠的损伤指数、通透性和DAO活性明显降低(P<0.05),黏膜厚度显著增加(P<0.05)。与SC组比较,IG组的疗效更明显(P<0.05)。结论 rhITF能有效减轻烧伤后肠道损伤,维护肠黏膜屏障功能,通过胃肠途径给予肠三叶因子的疗效更佳。     

严重烧伤小鼠肝细胞IFIT1 表达与凋亡的关系

目的：探讨严重烧伤急性应激期干扰素诱导含TPR基序的蛋白1(interferon-induced protein with tetratricopetide repeats 1,IFIT1)表达与肝细胞凋亡的关系。方法：健康C57/129小鼠25只,随机分成5组,每组5只：正常对照(0 h) 组、烧伤后1,6,12和24 h组。制作烧伤组大鼠20%总体表面积(total body surface area,TBSA)III度烧伤模型。取肝组 织,Western印迹观察IFIT1表达;免疫组织化学检测caspase-3和caspase-8表达;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口 末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测肝细胞凋亡。结果：IFIT1烧伤后 1 h开始增高,6 h最高,12 h开始降低,24 h降至最低,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);caspase-3和caspase-8烧伤 后随时间逐渐增高,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);TUNEL 法显示烧伤后肝细胞凋亡1 h与0 h比较差异无统计 学意义(P>0.05),6 h至24 h呈逐渐增高,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论：严重烧伤后IFIT1表达增高可促 使肝细胞凋亡的增强。     

大黄对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的探讨大黄对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法将36只SD大鼠随机分为对照组（n=6）、烧伤组（n=15）和大黄治疗组（n=15）。对照组不作任何处理；烧伤组和大黄治疗组均于背部造成30％TBSAⅢ度烫伤（以下称烧伤）创面，伤后立即经腹腔补充乳酸林格液（40mL／kg），大黄治疗组大鼠伤后通过灌胃给予大黄混悬液（60mg／kg）治疗。检测各组大鼠伤后72h的血浆内毒素含量，取肠系膜淋巴结（MLN）、肝、脾组织匀浆后进行细菌培养，对空肠黏膜组织进行病理形态学分析。结果血浆内毒素含量大黄治疗组〈对照组〈烧伤组；肠系膜淋巴结、肝、脾组织匀浆细菌移位量大黄治疗组〈烧伤组；空肠黏膜组织病理形态学观察发现，大黄治疗组较烧伤组绒毛上皮细胞水肿减轻，绒毛被覆上皮比较完整，绒毛顶端上皮细胞坏死、脱落减少。结论大黄能减轻严重烧伤引起的肠黏膜损伤，可减少肠源性感染的发生。     

活血通腑方对术后腹腔粘连大鼠肠黏膜免疫屏障功能的影响

目的?观察活血通腑方对术后腹腔粘连早期肠道黏膜屏障的影响。方法?取SD雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组、活血通腑方组,除对照组外,其余动物均采用锉刀法构建腹腔粘连大鼠模型,分别于术后第3、6、12?h和24?h给予相应剂量的药物,术后48?h采血及组织样本,ELISA法测定血浆中TNF-α水平,免疫组化法检测肠黏膜sIgA的含量和CD4细胞数量,TUNEL法检测肠黏膜下淋巴细胞凋亡情况。结果?与对照组相比,6、12?h和24?h后模型组血浆中TNF-α水平具有统计学差异（P<0.05~0.01）;3、6?h模型组黏膜sIgA表达明显下降;肠黏膜下淋巴细胞凋亡明显（P<0.01）,12、24?h时sIgA的分泌量明显增多（P<0.05）;而模型组12、24?h与3、6?h相比,黏膜下淋巴细胞凋亡明显下降接近对照组水平;模型组3?h肠道黏膜CD4细胞数量明显下降（P<0.01）;6、12、24?h时CD4细胞数量3组比较未见明显异常（P>0.05）。活血通腑方在术后3?h可显著降低模型鼠血浆中TNF-α水平;增高肠道黏膜sIgA含量和CD4细胞数量;减弱黏膜下淋巴细胞凋亡。结论?活血通腑方组可通过降低血TNF-α的水平,减轻黏膜下淋巴细胞凋亡,增加肠道黏膜sIgA含量和CD4细胞数量,提高局部免疫水平,抑制炎症反应。      

Changes of anionic sites on myocardial cell membrane in the early stage after severe burns in rats

Theanionicsitesexistonthesurfaceofmanytypesofcells.Thisstronglyanionicgroupistheprimecontributorofthenetnegativechargecharacteristicofsialoglycoconjugates['j.Furthermore,ithasbeendemonstratedthatacationicprobecouldcharacterizeanionicsite'Sdistributionlzj.Thestaticacidonthesurfaceofmyocardialcellmembraneisakindofglucoproteinandplaysanimportantroleinmaintainingthefunctionofcellularmembrane.Afterburns,markedchangesofthestructureandfunctionofmyocardialcellmembranearefound.However,itisnuclearwheth…     

卡巴胆碱联合膳食纤维对烫伤休克大鼠肠屏障的保护作用

目的:探讨卡巴胆碱联合膳食纤维对烫伤休克大鼠肠屏障的保护作用。方法:以30%总体表面积Ⅲ度烫伤Wistar大鼠80只为动物实验模型,随机分为0.9%氯化钠注射液对照组(A组)、膳食纤维治疗组(B组)、卡巴胆碱治疗组(C组)和膳食纤维+卡巴胆碱治疗组(D组)各20只,各组分别在伤后6、12、24、48、72 h处死大鼠4只。另设正常对照组(N组,4只)。取小肠在光镜下观察各组病理形态变化,取门静脉血测血浆内毒素变化,取腹主动脉血测血浆D-乳酸变化。结果:各烫伤组大鼠肠组织受损明显,血浆内毒素、D-乳酸水平均明显高于N组(P<0.01),伤后12~24 h最显著,至72 h仍不能恢复;联合应用或单用卡巴胆碱与膳食纤维,均可降低大鼠血浆内毒素和D-乳酸水平(P<0.05~P<0.01)。结论:早期联用卡巴胆碱与膳食纤维对烫伤后大鼠肠屏障道有明显保护作用,一定程度上优于单用卡巴胆碱或膳食纤维的治疗效果。     

肠道营养减轻严重烧伤所致肠道损害的实验研究

目的：观察肠道营养对严重烧伤所致肠粘膜损害的影响并探讨其机制。方法：采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型，随机分成伤前对照（C），静脉营养（PN）及肠道营养（EN组），EN和PN组给予等氮，等热卡，等体积的营养液。在此基础上动态观察了肠粘液层厚度，肠上皮细胞增殖指数，血浆内毒素含量及血浆二胺氧化酶（DAO）活性。结果：烧伤后肠粘膜组织结果受损，血浆内毒素水平及DAO活性明显高于伤前，而肠上皮细胞增殖指数和肠粘液层厚度则明显低于伤前。同PN组相比，EN组大鼠肠道受损程度，血浆内毒素水平及DAO活性明显降低，而肠上皮细胞增殖指数和肠粘膜液层厚度则明显增高。结论：严重烧伤后肠粘膜屏蔽功能受损，肠上皮细胞增殖能力下降，与静脉营养相比，肠道营养可减轻肠粘膜受损程度，促进肠粘膜修复。     

654-2对烫伤早期大鼠小肠粘膜HSP70表达的影响

目的 研究烫伤后早期给山莨菪碱(654-2)对大鼠小肠粘膜组织细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 采用大鼠烫伤模型,通过免疫组化及HE染色等方法,检测伤后3、6、12、24 h和48 h不同时间点治疗前后肠粘膜组织病理改变及HSP70表达情况.结果 治疗组各时间点HSP70表达均较烧伤组明显升高,烫伤早期SD大鼠小肠粘膜组织损伤明显,治疗组SD大鼠小肠粘膜组织损伤较烫伤组明显减轻.结论 严重烧伤早期SD大鼠小肠粘膜组织损伤明显,早期应用654-2对烧伤早期大鼠小肠粘膜组织损伤具有明显保护作用.654-2明显增强烧伤早期SD大鼠小肠粘膜组织细胞内HSP70表达,这可能是其保护肠牯膜的机制之一.     

Role of Lipid Peroxidation in Bacterial Translocation from the Small Intestine after Thermal Injury in Rats

Oxygen-derived free radicals have bran proved to play a role in the intestinalmucosa damage induced by ischemic reperfusion after burns,but their role in thebacterial translocation from the intestine to other organs is not documented so far.Theauthors intended to investigate this problem on 186rats,which were randomized into 5groups:the normal control group,the group receiving oral Pseudomonas,the group ofsimple burn injury,and the groups of combined oral Pseudomonas and burn injury withor without superoxide dismutase(SOD)treatment.The burn injury was 30% TBSA fullthickness scalding.The oral administered Pseudomonas was labdled with isothiocyanatefor tracing.The animals were killed in the 4th,12th,24th,48th,or 72nd hour afterinjury respectively.The changes of malondialdehyde(MDA)in the ilcal mucosa were ob-served with optical and electron microscope,and bacterial translocation from the intes-tine to the liver and blood stream was traced .The animals with combined injury and simple burns showed a marked increase ofileal mucosal MDA with the peak in the 12th hour accompanied with intense pathologicalchanges in the small intestine;the incidence of bacterial translocation from the intestineto other organs also increased.With SOD treatment,the MDA levd in the ileal mucosawas significantly lower,the pathological changes in the intestinal mucosa were allevia-ted,and the incidence of bacterial translocation from the intestine was lowered with nolabdled Pseudomonas isolated from the blood stream.In this study,it was demonstrated that free radicals are one of the factors ofintestinal mucosal damage and bacterial translocation from the intestine after burns,andSOD could protect the intestinal mucosal barrier from being injured and inhibit thebacterial translocation from the intestine.     

脂质过氧化在严重烫伤后肠源性感染发病机制中的作用

本实验共用大鼠186只(体重180～220g)随机分为5组:正常对照,单纯肠道给菌,单纯烫伤,烫伤加肠道给菌,烫伤加肠道给菌并给予超氧化物歧化酶(SOD)治疗。管饲细菌为绿脓杆菌,均以异硫氰荧光素标记以便示踪,同时观察烫伤后回肠粘膜内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,回肠粘膜病理改变和肠道内细菌移位的动态变化。结果表明:给菌烫伤组和单烫组肠粘膜MDA含量显著高于单菌组和正常组,伤后12h达高峰;光镜和电镜观察发现,伤后24和48h病理改变较严重;给菌烫伤组肝脏和血流中标记绿脓杆菌检出数或检出率显著高于单菌组。应用超氧化物歧化酶(SOD)后,回肠粘膜MDA显著下降,病理改变明显减轻,肝脏内标记绿脓杆菌的检出数和检出率均降低,血培养未发现标记绿脓杆菌。本研究提示:严重烫伤后,回肠粘膜产生大量氧自由基,发生脂质过氧化作用与回肠粘膜屏障破坏有关,是引超肠道内细菌向深部器官播散的原因之一。应用SOD对保护肠粘膜屏障,减轻肠源性感染有一定作用。     

富氢林格液减轻严重烧伤大鼠延迟复苏引起的肠损伤

目的 观察富氢林格氏液（富氢液）对延迟复苏严重烧伤大鼠肠组织的保护作用。方法 制备富氢液,采用随机数字表法将36只SD大鼠随机分为3组（每组12只）即假烫组、烫伤+普通林格氏液组和烫伤+富氢液组,在普通林格氏液组和富氢液组大鼠背部造成占体表面积（TBSA） 30% 的 Ⅲ度烫伤,普通林格氏液组和富氢液组大鼠于烫伤后7h、9h、17h,分别经腹腔补给相当于总补液体积1/2、1/4、1/4的普通林格氏液或者富氢液,假烫组不补液。24h后取小肠做HE染色,检测氧化指标MDA值、MPO和SOD活性,以及促炎细胞因子IL-1β 和 TNF-α的含量。结果 相对于普通林格氏液组,富氢液组MDA值低（P<0.05）,MPO和SOD活性均低（P<0.01）;促炎细胞因子IL-1β 和 TNF-α含量在富氢液组低于普通林格氏液组（P<0.01）。结论 富氢液对烧伤延迟复苏后肠组织的保护作用主要从两方面来体现,一是降低大面积烧伤及延迟复苏所带来的氧化损伤。二是抑制延迟复苏大鼠肠组织中所产生的促炎因子IL-1β和TNF-α从而减轻肠损伤。     

脱细胞异体真皮加微粒皮移植治疗深度烧伤创面的研究

目的:为大面积深度烧伤创面修复寻找理想的真皮替代物,以解决自体中厚皮源不足的难题。方法:对23例大面积深度烧伤患者的功能部位行手术切、削痂后分为二组植皮:试验组创面移植脱细胞异体真皮加自体微粒皮(简称复合皮),对照组创面单行自体微粒皮移植。术后观察两组移植皮肤的临床疗效,并采用光镜及透射电镜观察组织学变化。结果:术后6周试验组移植的复合皮成活率达87%(20/23),对照组为91.3%(21/23),两组比较差异无统计学意义(P>0.05);术后6、12个月复诊见复合皮的外观、质地、耐磨性及关节功能等方面明显优于对照组。组织学检查:术后6周见试验组的复合皮融合为一体,角质层连续而成熟,对照组自体表皮轻微增生;术后3～12个月试验组脱细胞异体真皮中胶原纤维粗细基本一致、排列规则,对照组自体真皮中胶原纤维粗细不一、排列不规则。结论:对大面积深度烧伤患者功能部位进行复合皮移植,可减轻瘢痕增生、改善创面外观及关节功能。     

氧自由基在创伤性大鼠脑损伤后肠道细菌移位中的作用

目的 探讨氧自由基在创伤性脑损伤大鼠肠黏膜屏障应激性变化机制中的作用.方法 雄性Wistar大鼠64只,随机分为2组:创伤性脑损伤(TBI)组(32只)和对照组(32只),再分别按术后6、12、24、48 h时相点分为4个亚组(n=8).测定肠黏膜组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平,检测肠系膜淋巴结等多器官的组织匀浆中标记大肠杆菌的检出率.结果 TBI组多脏器荧光标记大肠杆菌检出率明显高于对照组(6、12、24、48 h组分别为:8.3%比2.1%、25.0%比2.1%.27.1%比2.1%、12.5%比0.0%,均P＜0.05);同时,该组各时相点肠黏膜组织匀浆中MDA含量明显高于对照组(nmol/mg pro,6、12、24、48 h组分别为:4.9±0.7比2.6±0.3、6.1±0.8比2.8±0.5、5.9±0.4 比 2.6±0.3、5.3±0.5比2.7±0.4,均P＜0.05);而GSH(mg/gpro,6、12、24、48 h组分别为:287±36比408±53、192±25比421±46、160±48比432±35、241±31比394±51,均P＜0.05)、SOD(U/mg pro,6、12、24、48 h组分别为:19.5±3.3比21.1±1.9、11.8±2.6比20.7±5.3、13.3±3.3比20.0±3.3、15.1±1.5比21.2±3.2,均P＜0.05)则明显低于对照组.结论 创伤性脑损伤模型大鼠伤后早期肠黏膜通透性升高,导致细菌移位增加,氧自由基在这一病生理过程中起重要作用.     

焦虑抑郁情绪对烧伤后创面愈合及TNF-α、IL-6水平的影响

目的观察焦虑抑郁情绪对烧伤后创面愈合和血清TNF-α、IL-6水平的影响。方法中重度热力烧伤患者,于烧伤后3d内行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定,按焦虑抑郁值分为焦虑抑郁情绪组(24例),对照组(27例),两组均采用相似常规烧伤治疗。用单盲法观察两组患者治疗前后焦虑、抑郁分值及创面愈合情况,应用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6水平的变化。结果烧伤治疗后30d,焦虑抑郁情绪组抑郁分值与治疗前比较无变化(P>0.05),焦虑分值减少(P<0.05)。与对照组比较,创面愈合时间延长,血清TNF-α、IL-6水平持续增高(P<0.05)。结论烧伤后的抑郁情绪是一种持久的负性情绪,可导致血清IL-6水平、TNF-α水平的居高不下,延迟创面的愈合。     

烧伤大鼠肠黏膜损伤肠内营养实施时机的选择

目的:探索大鼠烧伤后最佳的肠内营养(EN)实施时机,观察早期肠内营养(EEN)对烧伤后肠黏膜损伤的影响。方法:采用30%总体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,将88只Wistar大鼠随机分为假伤对照组(C组)8只,早期肠内营养组(EEN组,于伤后6 h开始实施EN)和延迟肠内营养组(DEN组,于伤后24 h开始实施EN)各40只(每时相点8只)。检测伤前和烧伤后0.5、1、3、7和10 d大鼠肠黏膜跨膜电位差(PD)、肠黏膜血流量(IMBF)、肠黏膜内pH(pHi)值、血浆内毒素(LPS)含量和二胺氧化酶(DAO)活性,并计算肠黏膜损伤指数。结果:EEN组和DEN组大鼠烧伤后天数(PBD)0.5～10肠黏膜PD、IMBF和空肠pHi值均低于C组(PBD 0)(P<0.01),而血浆LPS含量、DAO活性及肠黏膜损伤指数均高于C组(P<0.05～P<0.01)。EEN组大鼠PBD 1～10肠黏膜PD、IMBF和PBD 1、PBD 3、PBD 10空肠pHi值均高于DEN组(P<0.05～P<0.01),而PBD 3～10 LPS及PBD 3血浆DAO活性均低于DEN组(P<0.01)。EEN组与DEN组比较,未出现明显的不适症状,未见呕吐、腹胀与腹泻。结论:较早给予EN能改善烧伤后肠黏膜血供,减轻肠道受损程度,维护肠黏膜结构与功能,未见明显不良反应。     

甘氨酸对重度烧伤后大鼠早期心肌组织的保护作用观察

目的探讨甘氨酸对烧伤后早期心肌组织的保护作用.方法 Sprague Dawley(SD)大鼠44只随机分为对照组、烧伤组、甘氨酸处理组,其中烧伤组腹腔注射生理盐水(每1%烧伤面积4.0 ml/kg),甘氨酸处理组腹腔注射甘氨酸(1 g/kg).在大鼠30%总体表面积(total body surface area, TBSA) Ⅲ度烧伤后1、3、6、12和24 h检测血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(TnI)的含量变化.结果烧伤后3 h开始血浆中LDH、CK较对照组均明显升高(P<0.01),烧伤后1 h开始血浆中TnI较对照组明显增高(P<0.01);而甘氨酸处理后血浆中LDH、CK、TnI含量均较烧伤组明显减少(P<0.01).结论甘氨酸减少心肌组织LDH、CK、TnI的释放,发挥了其对心脏的保护作用.     

Hepcidin与IL-6在烧伤性贫血中的作用

目的研究铁调节肽（hepcidin）与IL-6在烧伤性贫血中的作用。方法使用90℃水蒸气制备烧伤小鼠模型,利用比色法测定烧伤小鼠脾脏铁含量,逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测肝脏hepcidin表达,酶联免疫法（ELISA）测定血清中IL-6浓度。结果烧伤小鼠在24h内,IL-6浓度升高2倍,而hepcidin的mRNA相对含量出现先升后降的变化,脾脏铁则出现先降后升的变化。结论烧伤后,IL-6升高和随后hepcidin表达增加可能是造成烧伤后贫血发生的原因之一。     

烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害机制的研究

目的：探讨烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害的发生机制。方法：采用２０％Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素（ＬＰＳⅠｍｇ／ｋｇ）注射的大鼠模型,动脉检测了肠组织血小板激活因子（ＰＡＦ）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）等的变化。结果：烧伤合并内毒素注射后肠组织ＰＡＦ升高较ＸＯ则,０．５-ｈ即显著高于正常对照组,６ｈ达高峰 ,肠组织ＸＯ和ＭＤＡ分别与ＰＡＦ呈显著正相关（Ｐ〈０．００５;Ｐ〈０．００１）,