热休克蛋白90对大鼠缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶表达的影响

目的探讨内源性热休克蛋白90（HSP90）在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）相关信号通路中的作用。方法建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型，将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组（格尔德霉素＋缺氧组）。于缺氧后1、3、6、12、24、48h用噻唑蓝法检测心肌细胞的活力；缺氧24h，原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数（AI）；缺氧1、3、6、12、24h，蛋白质印迹法检测大鼠心肌细胞中内源性HSP90及AKT表达水平。结果（1）缺氧24、48h，缺氧组、格尔德霉素＋缺氧组细胞活力均较正常组明显下降（P〈0．05）；格尔德霉素＋缺氧组细胞活力缺氧12h即开始明显下降，缺氧48h时明显低于缺氧组（P〈0．05）。（2）缺氧24h，缺氧组细胞AI为（10．7±1．2）％，明显高于正常组[（1．9±0．3）％．P〈0．05]；格尔德霉素＋缺氧组细胞AI为（26、3±5．3）％，明显高于缺氧组（P〈0．01）。（3）缺氧12h，缺氧组心肌细胞内源性HSP90及AKT表达水平高于正常组与格尔德霉素＋缺氧组；缺氧24h，缺氧组有所下降．格尔德霉素＋缺氧组则下降更明显。结论内源性HSP90对维持心肌细胞的活力有重要作用．缺氧心肌细胞AKT表达水平可受内源性HSP90表达水平的影响。     

浅谈烧伤科临床带教体会

烧伤的临床教学有其特点，我们结合烧伤研究所实际，根据教学目的，按大纲要求对见习学员，实习学员和进修医生有针对性进行教学，取得较好结果。     

早期救治与康复一体化的烧伤治疗模式

1　我国烧伤治愈率多年来已位居世界第一我国自 195 8年全面系统的烧伤救治研究以来 ,通过大量临床实践 ,认识了烧伤的基本发展规律 ,特别是对烧伤早期处理提出了一系列措施 ,形成了一套具有我国特色、适合国情、中西医结合、比较完整的烧伤治疗措施[1～ 5] :⑴早在上世纪 60年代 ,即提出“从整体出发 ,维护伤员自身抗病能力”的烧伤治疗指导思想。在此思想指导下 ,改进了许多烧伤治疗措施 ,特别是在烧伤早期救治方面。例如 :尽可能在烧伤事故现场附近的医疗单位进行早期救治。技术力量前伸 ,避免长途运送和颠簸伤员 ;根据大量伤员伤情严重…     

大鼠重度烫伤后早期心肌组织内缺氧诱导因子-1α表达的变化

目的　观察烫伤大鼠伤后早期心肌组织中缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)mRNA和蛋白的表达变化 ,探讨其意义。　方法　制作 4 0 %TBSAⅢ度烫伤大鼠模型 ,设正常对照组及伤后不同时相组。取心脏解剖左、右心室 ,采用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)法检测HIF 1αmRNA的表达 ,采用蛋白免疫印迹法测定其蛋白水平的变化。　结果　正常大鼠左、右心室肌HIF 1αmRNA、蛋白表达结果有所不同。大鼠烫伤后 ,心肌组织内HIF 1αmRNA水平、蛋白表达量明显升高 (P <0.0 1)。结论　正常状态下 ,大鼠左心室肌对缺血缺氧耐受能力较右心室肌强。严重烫伤可以诱导大鼠心肌细胞HIF 1α表达增加 ,介导心肌保护效应     

绵羊烟雾吸入性损伤的形态学观察

观察了64只雄性绵羊吸入性损伤的组织病理学。7只作对照,57只行气管插管,给予麻醉及肌松剂后,通过吸入6、9或12个单位的烟雾(1个标准烟雾单位:以30ml/kg的潮气量连续吹入3次烟雾,屏气5秒后连续吹入10次空气,共需时50秒)分别致呈轻、中或重度吸入伤。致伤后拔管,任其自主呼吸以观察烟雾吸入伤的自然进程。于伤后15分钟,1、3、6、12、18小时,1、2、4周分别活杀,取气管中段与分叉处、左右支气管近和远端、肺上下叶及有明显病     

机械牵张对缺血缺氧离体培养心肌细胞形态的影响

目的：在严重缺血缺氧时，细胞形态已受损的基础上，细胞接受力学刺激其形态变化如何?探讨机械牵张对缺血缺氧心肌细胞形态学的影响。方法：建立离体培养的心肌细胞机械牵张模型，以缺氧加无糖培养模拟烧伤早期缺血缺氧损害，心肌细胞形态变化采用F-actin荧光染色，利用图像分析系统分析细胞面积、长度。结果：缺氧3h后微丝破坏，失去正常网络状结构；缺氧12h部分微丝断裂，细胞收缩变形，细胞失去正常铺展外观。牵张3h细胞形态完好，与周边界限清楚，细胞面积增加，微丝沿细胞受力方向排列，局部呈增强趋势；牵张12h可见微丝沿受力方向排列，核周明显增强，胞体宽大。缺氧牵张3h微丝破坏明显，细胞形态不规则，胞浆内见空泡；缺氧牵张12h细胞形态严重受损，微丝结构几乎完全破坏，细胞铺展面积变小，细胞完整性严重受损。牵张12h细胞面积增加达22.4％，长度增加19．59％，缺氧牵张12h后细胞面积则减少22．1％。结论：机械牵张加重了缺血缺氧对心肌细胞的破坏。     

血管紧张素(1-7)和依那普利拉对烧伤血清离体灌注大鼠心脏功能的影响

Objective To investigate effects of angiotcnsin ( 1-7 ) [ Ang( 1-7 ) ] and enalaprilat on function of isolated rat heart perfused by burn serum. Methods Eighty SD rats were used to prepare burn serum. Hearts of another 24 SD rats were isolated to reproduce Langendorff perfusion model. The rat hearts were divided into different groups with different perfusion fluids as K-H buffer group, K-H buffer containing 20% burn serum group ( burn serum group) , K-H buffer containing 20% burn serum and 2 μg/mL enala-prilat group (enalaprilat group), and K-H buffer containing 20% burn serum and 1 nmol/mL Ang(1-7) group [ Ang(1-7) group]. The rat hearts were perfused for 30 mins with each of above-mentioned fluids in different groups. Then left ventrieular systolic pressure (LVSP) , left ventricular end diastolic pressure ( LV-EDP) , ± dp/dt max, coronary flow(CF) , level of creatine kinase (CK) and lactate dehydrogenase (LDH) in respective coronary effluent were determined. Results Compared with LVSP ( 11.2 ± 1.0 kPa, 1 kPa = 7.5 mm Hg), +dp/dt max (642±53 kPa/s), -dp/dt max (380±61 kPa/s) and CF level in K-H buffer group, CF, LVSP(5.9±0.8, 8.0±1.1, 8.9±1.3 kPa, respectively), +dp/dt max(275±37, 454±48, 479±63 kPa/s, respectively), - dp/dt max ( 135±35, 219±47, 277±58 kPa/s, respectively ) of burn serum group, those levels in Ang(1-7) group, and enalaprilat group were decreased obviously(P<0.05 or P <0.01 ), but LVEDP, level of CK and LDH in coronary effluent were increased. Compared with those parameters in burn serum group, CF, LVSP, ±dp/dt max of Ang(1-7) group and enalaprilat group were increased obviously(P<0.05 or P<0.01), and LVEDP, level of CK and LDH in coronary effluent were decreased obviously(P<0.01). Conclusions Ang(1-7) and enalaprilat can effectively improve left ventricular function of isolated rat heart perfused by burn serum and mitigate myocardial injury.     

缺氧早期大鼠心肌细胞微管损害的观察

目的 了解缺氧早期心肌细胞微管损害程度。方法将分离培养的Wistar大鼠心肌细胞分为正常组、缺氧组（建立缺氧细胞模型并设缺氧10、20、30、60min为观察时相点）。用激光共聚焦显微镜及扫描电镜观察2组细胞微管分布、形态变化，对微管蛋白荧光强度进行半定量分析．用蛋白质印迹法检测2组细胞游离d微管蛋白的表达。结果 与正常组比较，缺氧10min后，缺氧组细胞微管念珠状结构消失，但排列尚有规律、数量无明显减少；缺氧20min不仅念珠状结构消失，而且微管排列散乱，远离胞核区出现微管缺失；缺氧30、60min时微管发生扭曲、断裂，纹理紊乱，完全丧失规律性。缺氧组心肌细胞微管蛋白荧光强度较正常组下降，且随缺氧时间延长愈加明显；缺氧组心肌细胞内游离的α微管蛋白表达（缺氧10min为46644±145）高于正常组（13357±98），两组比较，差异有统计学意义（P〈0．01），随缺氧时间的延长此升高趋势愈加明显。结论在缺氧状态下，心肌细胞微管发生解聚时间较早，其结构和分布规律被破坏。微管解聚在缺氧所致心肌细胞早期病理损害中的作用值得深入研究。     

FE复合酶防治烧伤后期肉芽创面感染的临床观察

目的观察FE复合酶控制烧伤后期肉芽创面常见耐药菌感染的作用。方法选取笔者单位烧伤患者30例,随机分为治疗组15例,将FE复合酶50 ml溶于等渗盐水0-150 ml中,使其终浓度为1-3 U/ml,用无菌纱布浸湿该液后湿敷创面,1-2次/d;对照组15例,用庆大霉素+ 等渗盐水纱布湿敷创面,1-2次/d。于用药前及用药后1-5 d取创面分泌物作细菌培养,检测两组患者创面的细菌种类及所用药物对创面细菌的敏感率;观察两组患者创面愈合时间及植皮术后3、5、 8、10、12 d的创面愈合率。结果两组患者创面细菌以铜绿假单胞菌、大肠杆菌、阴沟肠杆菌、甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)为主。治疗组对MRSA、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、阴沟肠杆菌的敏感率分别为93．8％、100．0％、100．0％、100．0％、100．O％、95．0％,高于对照组的17．6％、31．3％、28．6％、44．0％、33．3％、28.0％(P<0．01)。治疗组植皮术后创面愈合时间为(10．6±1．5)d,明显短于对照组[(15．3±1．7)d,P<0．01]。治疗组患者植皮术后各时相点创面愈合率均明显高于对照组(P<0．01),植皮术后10 d治疗组创面愈合率为(85．4±2．4)％,与对照组(51．3±1．5)％比较,差异有统计学意义(P<0．01)。结论 FE复合酶可以有效控制创面感染,提高烧伤后期感染创面植皮成功率。     

大鼠严重烧伤早期心肌线粒体Ca2+转运变化及其机制研究

目的 探讨严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化及其发生机制。方法 复制30%Ⅲ度烫伤大鼠模型,测定伤后1、3、6、12、24h大鼠心肌线粒体Ca^2 转运速率,同时检测影响Ca^2 转运的相关指标--心肌细胞胞浆Ca^2 浓度（[Ca^2 ]c）、线粒体膜电位及ATP含量。结果 伤后1h心肌线粒体Ca^2 摄取速率明显升高,而Ca^2 释放速率无明显改变,但3、6、12、24h心肌线粒体Ca^2 摄取与释放速率、线粒体膜电位、ATP含量均显著降低,且烧伤后线粒体Ca^2 摄取速率与膜电位呈明显正相关,Ca^2 释放速率与线粒体ATP含量呈显著正相关。而伤后3、6、12、24h[Ca^2 ]c均明显高于正常对照组。结论 ①烧伤初始心肌线粒体Ca^2 摄取加强,伤后续阶段线粒体Ca^2 转运紊乱;②线粒体膜电位下降、ATP含量降低是烧伤后续阶段心肌线粒体Ca^2 转运紊乱的主要原因,伤后[Ca^2 ]c升高或有升高趋势也参与严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化的发生。