黄芩苷对MPTP帕金森病小鼠的保护作用

目的观察黄芩苷对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）帕金森病小鼠的保护作用。方法以10月龄（老龄）C5,BL小鼠腹腔注射MPTP（每天30mg／kg）3天制备小鼠帕金森病模型;黄芩苷组灌胃黄芩苷（每天100mg／kg,共15天）;用悬挂、游泳实验检测小鼠肢体运动功能;HPLC法测定小鼠脑纹状体多巴胺（DA）含量;分光光度法测定小鼠脑组织谷胱苷肽（GSH）、谷胱苷肽过氧化酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）的含量;小鼠脑冰冻切片,行酪氨酸羟化酶（TH）免疫组化染色,观察中脑黑质多巴胺能神经损伤情况。结果（1）模型组小鼠悬挂和游泳实验分值及脑纹状体DA含量均显著降低,黑质TH阳性细胞显著丢失,说明模型复制成功。（2）黄芩苷能够防止帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经细胞丢失,防止模型小鼠纹状体DA含量的降低,并显著升高小鼠脑内GSH水平。但短时间给黄芩苷不能明显改善MPTP致帕金森病小鼠运动功能障碍。结论黄芩苷预防给药对MPTP致帕金森病小鼠有保护作用。     

苁蓉总苷对MPTP帕金森病模型小鼠脑黑质多巴胺能神经元保护作用的研究

目的　探讨苁蓉总苷对MPTP帕金森病(PD)模型小鼠脑黑质多巴胺能(DA)神经元的保护作用。方法 将小鼠随机分为正常组、模型组、苁蓉总苷高（400 mg/kg）、中（200 mg/kg）、低（100 mg/kg）剂量组，各组在造模前3天灌服相应药物；采用MPTP（30 mg/kg）连续5天腹腔注射制作小鼠慢性PD模型，运用爬竿试验定量组织化学检测小鼠的神经行为，免疫组化法测定小鼠脑纹状体酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）阳性纤维表达以及黑质TH神经元数量的变化。结果 在造模后7天和14天时，与模型组比较，苁蓉总苷高剂量组爬杆时间缩短（P＜0.01），苁蓉总苷各剂量组纹状体TH阳性纤维的平均光密度值均明显增高（P＜0.01）；3个剂量组的苁蓉总苷均能对抗MPTP导致的TH阳性神经元数量减少，但只有高剂量组在两个时间点上与模型组的差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 苁蓉总苷能够显著改善PD模型小鼠的神经行为、抑制脑黑质DA神经元的数量减少和纹状体TH表达的降低。     

大补阴丸 牵正散及合方对MPTP诱导帕金森小鼠的神经保护作用

目的:探讨大补阴丸、牵正散及合方对帕金森病的神经保护的作用。方法:采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立帕金森病模型。C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、大补阴丸组、牵正散组和合方组。采用爬杆法测量小鼠行为学改变;于造模14天应用高压液相电化学内标法测定前脑单胺类神经递质含量;用免疫组织化学技术检测黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数目;透射电镜观察黑质神经元超微结构的变化。结果:爬杆实验显示大补阴丸、牵正散及合方能明显改善PD小鼠的行为学(P0.05),减少黒质多巴胺能神经元丢失(P0.01),减轻黑质神经元核膜、线粒体等结构的损伤。但是给药14天后,中药组小鼠相对PD小鼠前脑内的单胺类神经递质水平并没有明显改变。结论:大补阴丸,牵正散及合方对MPTP诱导PD小鼠黒质多巴胺能神经元有一定保护作用。     

电针对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的帕金森病模型小鼠线粒体功能的影响

目的:观察电针对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠行为学、酪氨酸羟化酶(TH)、线粒体复合物Ⅰ—Ⅳ活性、线粒体膜电位、线粒体超微结构的影响,探讨电针治疗PD的可能靶点及机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、美多巴组及电针组,每组11只,采用MPTP 30 mg·kg^-1·d^-1连续5 d腹腔注射诱导亚急性PD小鼠模型,对小鼠头部双侧舞蹈震颤区行电针治疗15 min/次,1次/d,连续14 d。观察各组小鼠行为学改变;用免疫组织化学法检测小鼠中脑黑质致密部TH的表达;测定小鼠线粒体复合物Ⅰ—Ⅳ的活性;JC-1染色法检测小鼠线粒体膜电位变化;透射电镜观察小鼠纹状体线粒体超微结构变化。结果:造模后小鼠出现震颤、竖毛、翘尾等明显行为学异常,模型组小鼠爬杆时间较正常组显著延长(P<0.01);治疗7、14 d后,模型组爬杆时间仍显著长于正常组(P<0.01),电针组、美多巴组爬杆时间较模型组显著缩短(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠中脑黑质TH阳性表达、线粒体复合物Ⅰ活性、线粒体膜电位水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,电针组、美多巴组中脑黑质TH阳性表达、线粒体复合物Ⅰ活性、线粒体膜电位水平显著升高(P<0.01)。模型组小鼠线粒体结构破坏明显,电针组、美多巴组线粒体结构损伤减轻,损伤的线粒体减少。结论:电针治疗对MPTP诱导的PD小鼠模型线粒体结构及功能有保护及促进恢复的作用,可能与改善线粒体功能障碍,平衡细胞稳态,减轻多巴胺能神经元损伤有关。     

补肾活血方对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用及机制

目的:观察补肾活血方对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致帕金森病大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:每只雄性SD大鼠黑质内1次性注射6-OHDA 4μL(含9.0μg 6-OHDA和8.8μg抗坏血酸)制作帕金森病(PD)大鼠模型。分别以不同药物灌胃15 d的方式进行治疗。分为正常对照组(生理盐水90 mg·kg-1),模型组(生理盐水90 mg·kg-1)、西药美多巴治疗组(美多巴20 mg·kg-1)、补肾活血方高、中、低(15,10,5 g·kg-1)6组,通过行为学检测、免疫组化法测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)、黑质中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),观察补肾活血方对DA能神经元的保护作用。结果:1模型组引起典型的右侧旋转,补肾活血方高剂量组和美多巴组与模型组相比旋转圈数减少有显著性差异(P<0.05)。2美多巴组及补肾活血方高剂量组与模型组比较,黑质SOD活性增高(P<0.05),GSH-Px活性也增高(P<0.01),而MDA含量降低(P<0.01)。3TH免疫组化结果表明,与正常组比较PD模型组神经元数量明显减少(P<0.01),甚至消失,神经元胞体萎缩,突起不清晰。补肾活血方高剂量组及美多巴组大鼠黑质TH阳性神经元数量较多,胞体较大,突起明显。结论:补肾活血方对6-OHDA所致帕金森病大鼠黑质DA能神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抗氧化应激及提高黑质酪氨酸羟化酶水平实现的。     

厚朴提取物对帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元的影响

目的:探讨厚朴提取物对帕金森病(PD)小鼠模型黑质区多巴胺能神经元的影响及其分子机理。方法:1–甲基–4–苯基–1,2,3,6–四氢吡啶盐酸盐(MPTP)诱导建立PD慢性病程和Lewy小体形成小鼠PD模型,实验分为PD模型组、正常对照组和厚朴提取物组,免疫组化染色检测及镜下观察各组中脑黑质区酪氨酸羟化酶细胞(TH)阳性细胞、α–突触核蛋白(α–synuelein)、E3连接酶(Parkin)和泛素(ubiquitin)的表达水平。结果:PD模型组小鼠黑质区TH表达与正常对照组相比显著降低,差异具有统计学意义(P 0.01),厚朴提取物组与正常对照组比较无明显减少,差异无统计学意义(P 0.05),与PD模型组比较,差异具有统计学意义(P 0.01);与PD模型组相比,中药厚朴提取物组a–synuclein、Parkin、Ubiquitiu阳性细胞数均减少,差异具有统计学意义(P 0.01)。结论:中药厚朴提取物可改善和保护黑质区多巴胺能神经元神经细胞,其机理可能与减少细胞的凋亡。     

针刺对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的影响

目的：探讨针刺治疗帕金森病（PD）模型大鼠的疗效及作用机制。方法：将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质制备单侧黑质损毁的PD模型大鼠，针刺“百会”、“风府”和双侧“阳陵泉”，观察针刺前后PD模型大鼠阿朴吗啡诱导的行为学及黑质多巴胺能神经元凋亡的情况。结果：与模型组比较，针刺后PD大鼠行为学明显改善（P〈0.01），同时针刺组大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡数较模型组显著降低（P〈0.001）。结论：针刺可明显改善PD模型大鼠的行为学，并且可以明显减轻PD模型大鼠中脑黑质多巴胺能神经元的凋亡。     

天地镇颤方颗粒剂、口腔速溶散抗帕金森病的比较药理学研究

目的比较天地镇颤方颗粒剂、口腔速溶散抗帕金森病的疗效差异。方法采用氢溴酸槟榔碱、氧化震颤素、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导3种帕金森病动物模型,小鼠随机分为空白对照组、氢溴酸槟榔碱组(氧化震颤素组、MPTP组)、美多巴组(50 mg/kg)、天地镇颤颗粒组(2. 70 g/kg)、天地镇颤口腔速溶散组(2. 70 g/kg)。评价氢溴酸槟榔碱、氧化震颤素致震颤小鼠的震颤行为学,并检测黑质和纹状体SOD、MDA水平。评价MPTP致PD小鼠自主活动、开场运动及爬杆时间,并检测脑组织MDA、SOD水平及黑质TH神经元。结果颗粒剂能改善小鼠震颤行为;2种剂型均能降低震颤小鼠纹状体MDA水平,增加纹状体SOD水平(P<0. 05,P<0. 01),均能提高MPTP致PD帕金森病小鼠自主活动,增强开场运动;仅口腔速溶散能够改善爬杆行为,均对黑质多巴胺神经元具有保护作用(P<0. 05,P<0. 01)。结论天地镇颤方颗粒剂改善帕金森病震颤具有优势,而天地镇颤方口腔速溶散在保护多巴胺神经、改善运动协调方面具有优势,最终选择口腔速溶散作为优选剂型。     

针刺夹脊穴对帕金森小鼠行为学及脑内NO含量的影响

目的：建立帕金森病（PD）动物模型,探讨采用针刺方法对PD小鼠行为学及脑内递质代谢的影响。方法：选用纯系C57BL老龄鼠80只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和美多巴组。采用腹腔注射MPTP法制备帕金森病动物模型,针刺夹脊穴进行治疗。观察小鼠爬杆实验与悬挂实验评分的变化。治疗前后检测小鼠脑内一氧化氮（NO）的含量。结果：数据经统计学处理表明,针刺PD小鼠的夹脊穴可以提高小鼠的爬杆实验与悬挂实验的分数（P〈0．01）,并能减少小鼠脑内NO的含量（P〈0．01）。结论：采用针刺的方法可改善PD小鼠的行为协调能力,清除自由基,修复PD小鼠黑质神经元的损伤。     

蝎毒耐热蛋白对帕金森病模型小鼠脑内一氧化氮合酶的影响

目的观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病小鼠运动协调性和脑内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫反应(IR)阳性神经元的影响。方法C57BL/6小鼠颈部scMPTP20mg/kg,连续8d造模型。同时设立SVHRP治疗组,测定小鼠爬竿和游泳时间以检测其运动协调性。应用免疫细胞化学方法观察脑内黑质酪氨酸羟化酶(TH)和nNOS免疫反应阳性神经元的变化。结果MPTP致模型小鼠在黑质致密部多巴胺能神经元损伤后,运动协调能力下降,同时在尾核的nNOS免疫反应阳性神经元细胞数较正常组增多。治疗组小鼠运动协调能力与正常对照组比较没有明显改变,尾核的nNOS免疫反应阳性神经元细胞数较模型组明显减少。结论SVHRP可以保护中脑黑质致密部多巴胺能神经元及改善MPTP引起的运动协调性降低,逆转MPTP引起的尾核nNOS免疫反应活性增强。而NO可能参与其保护机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。