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1.
目的 研究低谷蛋白大米(W0868)饮食对小鼠营养状况及肾功能的影响.方法 雄性6~8周龄C57/BL6雄性小鼠30只,采用随机数字表法分为常规饲料组、正常大米组和低谷蛋白大米组(n=30).常规饲料组给予常规鼠粮,普通大米组给予普通大米与常规饲料1:1混合的普通米饲料,低谷蛋白大米组给予低谷蛋白大米与常规饲料1:1混合的低谷蛋白米饲料喂养.每只小鼠单独给予自由摄食,每日定时监测摄食量.分别于饮食干预后每间隔1周监测体质量,于第4、8、12周时留取24 h尿,于12周时留取血清和肾组织标本.采用评估营养状况的指标包括体质量、血清学指标(总蛋白、白蛋白、前白蛋白、球蛋白、钙、磷等),肾功能指标包括血肌酐、尿素氮,尿液检测指标包括尿肌酐、尿微量白蛋白/尿肌酐(ACR)、β-N-乙酰氨基葡糖糖苷(NAG),24 h尿蛋白总量.肾组织病理损伤程度采用PAS染色.结果 同一时间点各组每只小鼠的平均摄食量和各组小鼠体质量在饮食干预期间未见明显差异.各组小鼠血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、钙、磷等营养状况指标及肾功能指标于饮食干预12周后未见明显差异.低谷蛋白米组小鼠尿蛋白总量于12周时低于饲料组和普通大米组,尿ACR、NAG水平在4、8、12周时均低于饲料组和普通大米组.各组小鼠肾组织病理学改变未见明显差异.结论 低谷蛋白大米(W0868)饮食可以明显降低小鼠尿蛋白水平而保护肾功能,并且对小鼠营养状况无影响. 相似文献
2.
目的通过研究诱骗受体2(DcR2)在小鼠胚肾发育过程中的定位和表达,探讨DcR2在胚肾发育中与细胞衰老的关系。 方法分别选取胚龄为12.5 d、16.5 d、20.5 d和出生后8w小鼠的肾脏组织,使用过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾组织形态,定量RT-PCR检测肾组织DcR2 mRNA表达水平,免疫组织化学染色观察DcR2的表达分布,免疫荧光共染检测DcR2与近端肾小管标志绒毛蛋白villin、远端肾小管标志水通道蛋白2(AQP-2)、衰老标志P16、胞核形态标志物核纤层蛋白B1(LaminB1)、增殖标志Ki-67和增殖细胞核抗原(PCNA)的共表达关系。 结果随着胚肾的发育,胚肾组织中DcR2 mRNA及蛋白表达逐渐增多,且明显高于成年肾脏;DcR2特异性表达于肾小管,且与villin共表达,但不与AQP-2共表达;DcR2阳性细胞高表达P16,却低表达LaminB1、Ki-67和PCNA。 结论DcR2特异性表达于胚肾近端肾小管细胞,且表达水平随胚龄增长而增多。此外,DcR2阳性细胞具有衰老相关表型,提示DcR2可能在胚肾发育过程中通过调控细胞衰老而具有重要作用。 相似文献
3.
目的:了解电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能及海马区Nogo-A、NgR表达的影响。方法:双侧海马注射Aβ1-40制备大鼠AD模型,1周后加电针治疗,第5周行水迷宫实验评价大鼠认知功能,并用Western Blot方法检测海马区Nogo-A、NgR表达的变化。结果:水迷宫实验中逃避潜伏期在AD组大鼠较假手术组显著延长(P<0.05),而AD+电针组较AD组显著缩短(P<0.05)。原平台所在象限的游泳时间占总时间的比值AD组大鼠显著低于假手术组(P<0.05),而AD+电针组则显著高于AD组(P<0.05)。Western Blot实验显示:AD组大鼠较假手术组Nogo-A表达增高,NgR表达降低,AD+电针组大鼠较AD组Nogo-A表达则相对下调,NgR表达相对上调。结论:AD大鼠海马区Nogo-A表达增高,NgR表达降低,可能与AD的病理改变有一定联系。电针治疗能明显改善AD大鼠的认知功能,上调NgR表达可能是其机制之一。 相似文献
4.
目的:观察大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的动态变化规律及其与脑水肿的关系。方法:将80只SD大鼠分为假手术组(n=10)和实验组(再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d和10 d组,n=10)。线栓法复制大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d和10 d测定大鼠神经功能缺损评分;断头取脑,按Elliot公式计算脑组织含水量,免疫组织化学法测定相应时间点MMP-2、MMP-9免疫阳性细胞数。结果:实验组再灌注后6 h出现神经功能障碍,48 h最严重,10 d仍未完全恢复,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组再灌注6 h出现脑水肿,48 h最严重,7 d时脑水肿仍存在,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组再灌注6 h有少量的MMP-9免疫阳性细胞,12 h开始增多,48 h达到高峰,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组再灌注24 h见少量MMP-2免疫阳性细胞,48 h逐渐增多,72 h最多,7 d和10 d仍有较多表达,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注后MMP-2和MMP-9均升高,两者表达方式的不同,提示MMP-9主要参与脑缺血再灌注后脑水肿形成,MMP-2可能与组织修复和神经再生有关。 相似文献
5.
6.
研究专题讲座形式对强化临床实习生人文素质和临床工作能力的影响,将某医学院校的200名临床实习生随机分成A、B两组,每组100名实习生,A组接受强化素质教育,B组未接受强化素质教育。临床实习1年后,对两组实习生的文素质状况和临床工作能力进行比较分析。结果发现,与未接受强化素质教育的实习生进行比较,接受强化素质教育的实习生,人文素质和临床工作能力均得到显著提升(P<0.01);相关性分析显示,实习生的临床工作能力与其人文素质状况呈显著正相关关系(P<0.01)。表明采用专题讲座形式的强化素质教育措施,可以达到短期内提升学生人文素质、提高临床工作能力的目的,值得在临床实习教学中借鉴。 相似文献
7.
一粒春的种子播下,我看到万顷草原绵延起伏;一滴春的雨点落下,我听到百川汇成江河澎湃汹涌.马蹄声声,我们走进2014,老骥伏枥,志在千里,我们也迎来了《中国防痨杂志》创刊80周年华诞. 相似文献
8.
目的 报道1例静脉滴注胺碘酮致肝肾功能不全患者.方法 2012年1月收治1例扩张性心肌病患者,治疗过程中使用胺碘酮注射液,导致严重的肝肾功能不全.系统查阅中国期刊全文数据库及外文数据库Pubmed、Embase建库至2011年8月关于胺碘酮致肝肾功能不全的相关文献,进行静脉胺碘酮致肝肾功能不全的可能性评估,探索胺碘酮静脉滴注致肝功能不全的的作用机制.结果 根据查阅文献结果分析,此患者静脉注射胺碘酮致肝功不全的可能性高,Naranjo概率评分分别为7分.结论 提出临床医师和临床药师应进行胺碘酮静脉的药学监护,高度的重视胺碘酮相关的不良反应,从而及时识别和防治胺碘酮所致肝肾功能不全,减少其不良预后. 相似文献
9.
尿毒症获得性肾囊肿并大出血1例 总被引:1,自引:1,他引:0
1 临床资料 患者,女,35岁,因发现蛋白尿11年,维持性血液透析1年余,腹痛2h入院.患者11年前体检发现尿蛋白 、抗核抗体 、狼疮细胞 ,确诊为系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎.间断使用激素及环磷酰胺治疗,病情进展,于1年前进人CKD5期,B超检查见双肾萎缩,皮质回声增强,未见肾结石及囊肿.给予每周3次维持性血液透析(透析器采用聚砜膜17R),间断HDF(1次/2周),普通肝素每次30mg抗凝,病情比较稳定,尿量约50mL/d,色黄.无发热、口腔溃疡、关节疼痛、脱发及皮疹等. 相似文献
10.
连续性静脉-静脉血液滤过治疗尿毒症脑病30例疗效分析 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 观察连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗尿毒症脑病的作用.方法 30例尿毒症脑病患者采用CVVH进行1~4次(每次12h)治疗.在CVVH治疗初始及治疗后6、12h收集血及滤液标本测定血常规、肾功能、血生化、电解质等.用ELISA法测定血浆及滤液中β2-微球蛋白(β2-MG)浓度.结果 治愈26例(87%),好转3例(10%),无效1例(3%).治疗前平均血浆β2-MG浓度为(42.8±6.2)mg/L,治疗12 h后平均血浆β2-MG浓度为(26.7±3.7)mg/L,较治疗前差异有统计学意义(P<0.05);在治疗后各观察点滤液中均能测及β2-MG,滤液中β2-MG水平与血浆β2-MG浓度呈负相关(r=-0.671,P<0.01).CVVH治疗前后患者平均动脉压、心率、血浆渗透压无明显变化(P>0.05),血钾和肾功能较治疗前好转(P<0.05).结论 CVVH治疗可改善尿毒症脑病. 相似文献