天地镇颤方颗粒剂、口腔速溶散抗帕金森病的比较药理学研究

目的比较天地镇颤方颗粒剂、口腔速溶散抗帕金森病的疗效差异。方法采用氢溴酸槟榔碱、氧化震颤素、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导3种帕金森病动物模型,小鼠随机分为空白对照组、氢溴酸槟榔碱组(氧化震颤素组、MPTP组)、美多巴组(50 mg/kg)、天地镇颤颗粒组(2. 70 g/kg)、天地镇颤口腔速溶散组(2. 70 g/kg)。评价氢溴酸槟榔碱、氧化震颤素致震颤小鼠的震颤行为学,并检测黑质和纹状体SOD、MDA水平。评价MPTP致PD小鼠自主活动、开场运动及爬杆时间,并检测脑组织MDA、SOD水平及黑质TH神经元。结果颗粒剂能改善小鼠震颤行为;2种剂型均能降低震颤小鼠纹状体MDA水平,增加纹状体SOD水平(P<0. 05,P<0. 01),均能提高MPTP致PD帕金森病小鼠自主活动,增强开场运动;仅口腔速溶散能够改善爬杆行为,均对黑质多巴胺神经元具有保护作用(P<0. 05,P<0. 01)。结论天地镇颤方颗粒剂改善帕金森病震颤具有优势,而天地镇颤方口腔速溶散在保护多巴胺神经、改善运动协调方面具有优势,最终选择口腔速溶散作为优选剂型。     

加味人参乌梅汤对腹泻大鼠AQP4及其相关调控因子的影响

目的:探讨加味人参乌梅汤酸甘化阴对腹泻模型大鼠水通道蛋白4(AQP4)及相关调控因子钠钾三磷酸腺苷酶(Na+/K+-ATPase),蛋白激酶C(PKC)的影响,以揭示加味人参乌梅汤酸甘化阴生津止泻效应的作用机制。方法:将50只SD幼龄大鼠随机分为空白组、模型组、宝儿康糖浆组、思密达组、加味人参乌梅汤组,每组10只。空白组常规喂养,其余各组采用苦寒中药泻下、游泳力竭法、饥饿多因素复合制作腹泻模型,连续造模21 d。造模成功后,空白组和模型组予生理盐水ig(20m L·kg-1),其余各组分别给予加味人参乌梅汤ig(17.5 g·kg-1),思密达ig(4.2 g·kg-1),宝儿康糖浆ig(3.5 g·kg-1),均1次/d,连续7 d。采用qRT-PCR等技术和方法,检测加味人参乌梅汤对幼龄腹泻模型大鼠结肠AQP4,ATPase,PKC基因表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠结肠组织中AQP4,ATPase和PKC基因表达均显著降低(P0.01);与模型组比较,加味人参乌梅汤组大鼠结肠组织中AQP4,ATPase和PKC基因表达显著提高(P0.01)。结论:加味人参乌梅汤可以通过调节AQP4及相关调控因子Na+/K+-ATPase,PKC基因的表达水平来达到生津止泻的作用效应。     

人参黄芩配伍对多发性脑梗塞性痴呆模型大鼠脑能量的影响

目的：考察人参黄芩配伍对多发性脑梗塞性痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响，并从脑能量角度探讨其作用机制。方法：采用微血栓栓塞法制备多发性脑梗塞性大鼠痴呆模型，采用Morris水迷宫评价其学习记忆能力；HE染色法观察海马CA1区病理学形态学；HPLC法测定脑组织ATP、ADP和AMP含量；流式细胞术检测大鼠海马线粒体肿胀及膜电位变化。结果：与模型组比较，人参黄芩配伍组逃避潜伏期显著缩短（P <0.05），穿越平台次数明显增加（P < 0.05）；海马CA1区椎体细胞排列紊乱和细胞数目减少明显改善（P < 0.05）；脑能荷值显著提高（P < 0.05），线粒体肿胀度显著减轻，膜电位水平明显增高（P < 0.05）。结论：人参黄芩配伍具有改善多发性脑梗塞性痴呆模型大鼠学习记忆功能的作用，保护线粒体损伤，改善脑能量进而保护神经细胞是其主要作用机制之一。     

参芪益智颗粒对Aβ1-42双侧海马注射阿尔茨海默病模型大鼠PI3K/AKT信号通路的影响

目的：探讨参芪益智颗粒对Aβ1-42双侧海马注射AD模型大鼠PI3K/AKT信号通路的影响。方法：采用双侧海马注射Aβ1-42建立AD大鼠模型，参芪益智颗粒干预60天，Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能，HE 染色观察大鼠海马CA3 区病理形态变化，免疫组化检测海马PI3K，AKT 蛋白表达，RT-PCR 检测PI3KmRNA、AKT mRNA的相对表达。结果：与空白组相比，模型组动物逃避潜伏期明显延长、进入平台次数、穿越平台象限时间及百分比明显减少（P < 0.05）；同时海马CA3区椎体细胞排列紊乱，神经元出现明显病变；海马PI3K/AKT在蛋白及基因水平上均呈明显抑制状态（P < 0.05）。经参芪益智颗粒干预后，该模型大鼠逃避潜伏期明显缩短、进入平台次数、穿越平台象限时间明显增加（P < 0.05）。结论：参芪益智颗粒可改善Aβ1-42双侧海马注射AD模型大鼠学习认知功能，其机制可能与激活脑内PI3K/AKT信号通路有关。     

加减益胃汤治疗小儿脾胃阴虚厌食症的实验研究

目的探讨小儿厌食症的发病机理及养阴益胃法防治小儿脾胃阴虚厌食症的作用机制.方法采取小鼠胃排空、小肠推进试验以及检测幼龄厌食模型大鼠胃液酸度、胃蛋白酶活性和血浆胃动素(MTL)、神经降压素(NT)含量等.结果加减益胃汤能显著促进小鼠胃排空和小肠推进功能,明显提高厌食模型大鼠胃蛋白酶活性,调节胃酸分泌;改善厌食模型大鼠MTL、NT紊乱状态,从而达到治疗小儿脾胃阴虚厌食症的目的.结论加减益胃汤证明了养阴益胃方药对脾胃阴虚小儿厌食症的治疗作用可能与其能调节血浆MTL和NT含量从而使失调的功能恢复至生理平稳状态有关.     

中医动态循环理论初谈

指出气、血、精三者是构成中医循环体系的基本要素，并论述了生理情况下气、血、精在某个固个水平维持着相互依赖、相互转化的动态平衡关系，说明了病理情况下由于各种致病因素的影响从而使这一平衡被打破，平衡的重建过程就是疾病的产生过程，同时形成了一系列的病理产物，由于这些病理产物相互胶结、相互影响、使得疾病病情复杂，变化多端。且应用气、血、精平衡循环理论的知识对糖尿病、高血压的发病机理作了初步的探讨。     

桂枝汤类方儿科临床应用举隅

小儿体质轻灵 ,为“稚阴稚阳”之体 ,其发病“易虚易实 ,易寒易热”,发病时单纯补泻往往于病无功 ,反而更伤其体。桂枝汤为仲景群方之冠 ,组方严谨 ,药味简单 ,性薄味淡 ,对身体有双向调节功能 ,临床应用得法 ,往往易取速效 ,兹举数例以证之。1　桂枝汤治小儿厌食症　王某 ,男 ,2岁。患儿体质素弱 ,易感冒 ,多汗。近日突发厌食 ,面色萎黄 ,精神不振 ,皮肤欠润 ,大便溏薄 ,时有鼻塞 ,舌质淡薄。诸症合参 ,辨为脾阳不振 ,营卫失和。即投桂枝汤以调和营卫 ,振奋脾阳。遂处 :桂枝 3g,炒白芍 9g,生姜 2片 ,红枣 3枚 ,陈皮 8g,炒谷芽 9g,黑山栀 9g…     

中医治疗阿尔茨海默病优势述略

<正>随着人口的老龄化,一些与老年相关的疾病日益受到重视,而阿尔茨海默病即老年痴呆症(AD)是其中最为严重的一种。临床上,AD以进行性记忆力障碍、获得性认知功能下降、行为异常及引起的日常生活能力和社会功能异常衰退为特征。AD已成为严重的健康和社会问题。     

"三步法"治疗小儿发热

本文通过总结自己多年临床经验，将小儿发热的治疗分为三步进行，即寒凉直折防其变、滋阴生津绝其根、调脾通腑护其本，并结合四川的地域特点和小儿体质特点，从病因病机角度对三法进行了探讨，文章最后选取一典型病案进行分析，对三法的临床应用以0实例佐证，旨在抛砖引玉，使学习者掌握“三步法”的精神实质，有利于“三步法”在儿科临床中推广应用，不致于僵化思维，对“三步法”生搬硬套，从而为小儿发热，特别是小儿高热的中医药治疗提供思路和范例。     

加味人参乌梅汤对Caco-2细胞脱水模型AQP4基因表达的影响

目的:观察加味人参乌梅汤对Caco-2脱水模型AQP4基因表达的影响,初步探讨其生津止泻的作用机制.方法:常规方法建立Caco-2细胞高渗性脱水细胞模型,以不同浓度的加味人参乌梅汤处理,光镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,并采用RT-PCR方法检测各组细胞AQP4基因表达水平.结果:高渗培养基处理Caco-2细胞后,细胞呈现脱水现象,高渗培养液培养3h、6h、12h、24h后脱水模型组的A值均明显低于对照组,AQP4基因表达较正常对照组亦显著降低(P<0.05);用含有不同浓度加味人参乌梅汤的培养液处理细胞,细胞脱水程度明显减缓,且表现出一定的量效关系,各时间点A值均较模型组显著增高,AQP4基因表达较模型组显著增高(P<0.05或0.01).结论:加味人参乌梅汤能显著对抗Caco-2细胞的高渗性脱水损伤,增强AQP4基因表达可能是加味人参乌梅汤益气生津止泻效应的作用靶点之一.