脑心通胶囊对瘀血型缺血性脑卒中的二级预防效果

目的观察脑心通胶囊对瘀血型缺血性脑卒中患者的二级预防疗效。方法采取随机双盲安慰剂平行对照设计,将319例瘀血型缺血性脑卒中患者分为治疗组161例,对照组158例。治疗组在西医二级预防基础上口服脑心通胶囊,每天2次,每次1.2 g;对照组予以同等剂量安慰剂胶囊。随访日期截止于2017年2月28日。主要疗效指标为再发卒中(包括脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血)、再发卒中死亡;次要疗效指标为心肌梗死、全因死亡、改良Rankin量表(mRS)评级0~2级构成比。结果两组患者中位随访时间为519天,治疗组脱落11例,对照组脱落10例。治疗组、对照组再发卒中分别为11例、13例,两组比较差异无统计学意义(P0.05);治疗组及对照组均无脑出血、蛛网膜下腔出血及再发卒中引起的死亡;治疗组、对照组发生心肌梗死分别为0例、1例,两组各有1例发生全因死亡,差异无统计学意义(P0.05);治疗后治疗组mRS评级0~2级的构成比多于对照组(P0.05)。结论脑心通胶囊可以提高瘀血型缺血性脑卒中患者预后良好的比例,具有较好的二级预防效果。     

脑缺血耐受及其机制的研究进展

近年来的研究发现，不单是缺血，其他一些因素，如缺氧、低温、药物等也可引起脑对缺血的耐受；不同的缺血耐受可通过不同的机制发挥保护作用。兴奋性氨基酸、炎症、应激蛋白、凋亡以及一些信号传导通路参与了脑缺血耐受的形成。     

养血清脑颗粒治疗慢性脑供血不足实验研究

慢性脑供血不足以头晕、头重、肢体麻木反复发作时轻时重、无神经系统局灶性定位体征为主要临床特征，多伴有高血压或眼底动脉硬化，CT、MRI等影像学检查未见器质性脑部病变，脑循环检查确认脑血流低下。慢性脑供血不足不仅是临床常见病、多发病，而且还是Alzheimer病、血管性痴呆、Binswanger病、缺血性卒中等多种疾病发生、发展过程的一个重要环节。     

中医说脑

我国医学宝库中现存成书最早的医学典籍《黄帝内经·灵枢》“海论”篇说：“脑为髓之海……髓海有余。则轻劲多力。自过其度;髓海不足,则脑转耳鸣,胫酸眩冒。目无所见．夜难安卧。”可见“髓海”的作用之大,“髓海不足”会导致听觉、视觉功能衰弱,以及全身各种功能衰退,连睡眠都不安,关节也会酸痛。     

自发性脑出血的病理生理学进展

自发性脑出血(spontaneous intracerebral hemorrhage, ICH)是一种常见的神经科急症,占入院卒中患者的10% ～30%[1].ICH患者长期预后不良,发病后6个月仅有20%患者能恢复功能性自立[1].在中国脑出血的发病率几乎占到所有卒中事件的30%[2].这些年尽管人们对ICH病理生理学的了解不断深入,但是近10年间ICH的临床死亡率仅降低了6%[3].本文就ICH的病理生理学新进展作一综述.     

全自动活细胞分析筛选榄香烯对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响

目的 应用机器视觉-全自动活细胞观测分析系统(continuous live cell imaging and analysis platform,eell-IQ)与流式细胞仪观察榄香烯对体外人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响.方法:不同浓度的榄香烯作用于人胃癌SGC-7901细胞,应用机器视觉-全自动活细胞观测分析...     

内源性神经干细胞与脑缺血后的神经再生

神经干细胞具有分化潜能并可自我更新。近年来的研究发现，成人脑内也有神经干细胞，并且脑缺血后内源性的神经干细胞可以增殖分化，具有再生潜能。文章介绍了神经干细胞在成人脑内的分布和脑缺血后神经干细胞的自身激活及其可能机制，阐明内源性神经干细胞在脑缺血中的作用和可能的应用价值。     

神经元谷氨酸转运体反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经保护作用

目的：测定神经元谷氨酸转运体(excitafory amino acid cartier 1，EAAC1)反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响，探讨脑缺血神经保护新方法。方法：将大鼠分为假手术组、模型组、反义寡核苷酸组(简称反义组)和正义寡核苷酸组(简称正义组)，用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)。运用Western blot法、神经功能缺损评分、TYC染色、尼氏染色观察缺血区EAAC1表达和EAAC1反义寡核苷酸对缺血大鼠神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响。结果：模型组缺血区EAAC1表达(0．61&;#177;0．03)明显高于假手术组(0．20&;#177;0．01)，差异有显著性意义(F=49．49，P&;lt;0．01)，而反义组表达(0．31&;#177;0．01)低于模型组，差异有显著性意义(F=49．33，P&;lt;0．05)。反义组大鼠梗死体积(101．33&;#177;15．08)mm^3显著小于模型组(140．5&;#177;20．27)mm^3，差异有显著性意义(F=6．66，P&;lt;0．01)，反义组大鼠神经功能缺损评分(3．33&;#177;0．41)分，显著高于模型组(1．42&;#177;0．34)分，差异有显著性意义(F=48．51，P&;lt;0．01)，海马各区数密度值均高于模型组(P&;lt;0．01和P&;lt;0．05)。结论：EAAC1反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤有神经保护作用。     

Ca2+与内质网途径的细胞凋亡

细胞Ca2+稳态的维持主要是通过内质网进行的，Ca2+在细胞内的活动多与内质网有关，胞内\[Ca2+\]的变化可以引起内质网应激，而过度的内质网应激则会导致细胞的凋亡。由于内质网和线粒体在细胞内空间结构上的接近，内质网释放的Ca2+又会引起线粒体途径的凋亡。一些内质网相关的因素也参与Ca2+所引起的细胞内质网途径的凋亡。     

醒脑静对脑缺血大鼠神经保护作用与氨基酸受体表达的关系

目的：探讨醒脑静对局灶性脑缺血大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的影响。方法：采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型，分别观察醒脑静对MCAO大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积和海马NMDA受体的含量的影响。结果：缺血3和6h，醒脑静组神经功能缺损评分明显低于MCAO组(P&;lt;0．01)；且模型组梗死体积24h(197．60&;#177;34．03)mm^-3明显大于6h(140．60&;#177;14．81)mm^3，差别有统计学意义(P&;lt;0．05)；但治疗组梗死体积6h是(114．60&;#177;23．62)mm^3，24h是(125．60&;#177;20．51)mm^3．后者明显小于模型组(P&;lt;0．01)；缺血1，6，24h，模型组NMDA受体表达分别为(8．40&;#177;1．23)，(12．08&;#177;1．80)，(17．94&;#177;1．62)nmol／g，呈逐渐上调趋势(P&;lt;0．05)，24h时治疗组NMDA受体表达为(5．22&;#177;1．43)nmol／g，明显低于模型组(P&;lt;0．01)。结论：醒脑静对局灶性脑缺血大鼠具有明确的神经保护作用，其机制可能与拮抗兴奋性氨基酸受体表达上调有关。