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1.
目的:观察电针对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠行为学、酪氨酸羟化酶(TH)、线粒体复合物Ⅰ—Ⅳ活性、线粒体膜电位、线粒体超微结构的影响,探讨电针治疗PD的可能靶点及机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、美多巴组及电针组,每组11只,采用MPTP 30 mg·kg-1·d-1连续5 d腹腔注射诱导亚急性PD小鼠模型,对小鼠头部双侧舞蹈震颤区行电针治疗15 min/次,1次/d,连续14 d。观察各组小鼠行为学改变;用免疫组织化学法检测小鼠中脑黑质致密部TH的表达;测定小鼠线粒体复合物Ⅰ—Ⅳ的活性;JC-1染色法检测小鼠线粒体膜电位变化;透射电镜观察小鼠纹状体线粒体超微结构变化。结果:造模后小鼠出现震颤、竖毛、翘尾等明显行为学异常,模型组小鼠爬杆时间较正常组显著延长(P<0.01);治疗7、14 d后,模型组爬杆时间仍显著长于正常组(P<0.01),电针组、美多巴组爬杆时间较模型组显著缩短(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠中脑黑质TH阳性表达、线粒体复合物Ⅰ活性、线粒体膜电位水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,电针组、美多巴组中脑黑质TH阳性表达、线粒体复合物Ⅰ活性、线粒体膜电位水平显著升高(P<0.01)。模型组小鼠线粒体结构破坏明显,电针组、美多巴组线粒体结构损伤减轻,损伤的线粒体减少。结论:电针治疗对MPTP诱导的PD小鼠模型线粒体结构及功能有保护及促进恢复的作用,可能与改善线粒体功能障碍,平衡细胞稳态,减轻多巴胺能神经元损伤有关。 相似文献
2.
目的:评价动静脉联合溶栓、动静脉联合溶栓结合动脉成形术治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法:选择急性脑梗死脑血管狭窄或者闭塞病人150例,根据不同溶栓方法分为动静脉联合溶栓组(动静脉组)82例,动静脉联合溶栓结合动脉成形术组(成形术组)62例。分别对治疗前后患者的欧洲卒中评分(Eurpean strokescale,ESS),对比分析治疗的有效性,近期和远期疗效。结果:与治疗前比,2组治疗1周后ESS评分明显增高,(P<0.05,P<0.01);动静脉组残余狭窄率#30%发生率,急性血管再闭塞率和病死率分别是16.0%,52.0%,12.0%;成形术组分别是10.0%,0.0%,9.0%。结论:动静脉组和成形术组均可使患者神经功能改善,对近期临床疗效改善都有效果。成形术组使神经系统恢复时间较早,溶栓效果、安全性及远期临床预后较好。 相似文献
3.
目的:观察针刺苍白球内侧部对帕金森病模型大鼠行为学及纹状体抗氧化酶的影响。方法:①实验于2001-07/12在黑龙江中医药大学针灸生理实验室完成。选用健康Wistar大鼠45只。②选取35只大鼠,应用偏侧纹状体立体定位注射6-羟基多巴胺的方法制备帕金森病模型大鼠,将造模成功的帕金森病模型大鼠18只随机分为2组:模型组9只,治疗组9只。治疗组:借助脑立体定位技术将改制的针灸针垂直刺入帕金森病模型大鼠患侧苍白球内侧部进行针刺治疗,1次/d,连续治疗1周;然后再应用G-6805Ⅱ型电针治疗仪进行电针治疗犤强度1mA左右(以大鼠能耐受且不激怒、嘶叫为标准),频率为100Hz,连续波犦,持续15min,1次/d,连续治疗2周。另取10只大鼠为空白对照组,在大鼠左侧纹状体区注射含0.2%的抗坏血酸的生理盐水5μL。模型组及空白对照组:不再做任何处理,正常饲养3周。③分别于针刺治疗前、针刺后1周、电针后1周、电针后2周后于3组大鼠背部皮下注射阿朴吗啡0.5mg/kg诱发旋转,记录给药后10~40min内各组大鼠的旋转次数。④行为学检测完毕后,按照南京建成生物工程研究所试剂盒说明步骤,取组织匀浆上清液,通过722分光光度仪用化学比色法测定各组大鼠纹状体谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛的含量。⑤计量资料差异比较采用t检验。结果:因造模失败脱失17只,进入结果分析28只。①治疗组从治疗后1周开始,旋转次数逐渐减少,针刺治疗后1周,电针治疗后1和2周分别比治疗前减少14.55%,49.50%,67.07%,即随着治疗时间的延长,帕金森病大鼠的行为学改变明显好转。针刺治疗后1周,其旋转次数与治疗前比较,差异不明显(P>0.05);电针治疗后1和2周,旋转次数明显少于治疗前(P<0.01)。②模型组大鼠纹状体丙二醛含量明显高于空白对照组(P<0.01)。治疗组大鼠纹状体丙二醛含量明显低于模型组(P<0.01)。模型组超氧化物歧化酶含量与空白对照组比较,差异不明显(P>0.05)。模型组大鼠谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶含量明显低于空白对照组和治疗组(P<0.05~0.01)。3组大鼠纹状体超氧化物歧化酶含量差异不显著(P>0.05)。结论:针刺苍白球内侧部可明显改善帕金森病模型大鼠的行为学,同时针刺苍白球内侧部可以减轻多巴胺能神经元的脂质过氧化反应,对氧化应激所引起的神经损伤具有保护作用。 相似文献
4.
针刺苍白球内侧部对帕金森病模型大鼠脑内抗氧化酶的调节 总被引:1,自引:0,他引:1
目的;观察针刺苍白球内侧部对帕金森病模型大鼠行为学及纹状体抗氧化酶的影响。方法:①实验于2001—07/12在黑龙江中医药大学针灸生理实验室完成。选用健康Wistar大鼠45只。②选取35只大鼠,应用偏侧纹状体立体定位注射6-羟基多巴胺的方法制备帕金森病模型大鼠,将造模成功的帕金森病模型大鼠18只随机分为2组:模型组9只,治疗组9只.治疗组:借助脑赢体定位技术将改制的针灸针垂直刺入帕金森病模型大鼠患侧苍白球内侧部进行针刺治疗,1次/d,连续治疗1周;然后再应用G.6805Ⅱ型电针治疗仪进行电针治疗[强度1mA左右(以大鼠能耐受且不激怒、嘶叫为标准),频率为100Hz,连续波1,持续15min,1次/d,连续治疗2周。另取10只大鼠为空白对照组,在大鼠左侧纹状体区注射含0.2%的抗坏血酸的生理盐水5μL。模型组及空白对照组:不再做任何处理,正常饲养3周。③分别于钊刺治疗前、针刺后1周、电针后1周、电针后2周后于3组大鼠背部皮下注射阿朴吗啡0.5mg/kg诱发旋转,记录给药后10-40min内各组大鼠的旋转次数。④行为学检测完毕后,按照南京建成生物工程研究所试剂盒说明步骤,取组织匀浆上清液,通过722分光光度仪用化学比色法测定各组大鼠纹状体谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛的含量。⑤计量资料差异比较采用t检验。结果:因造模失败脱失17只,进入结果分析28只。①治疗组从治疗后1周开始,旋转次数逐渐减少,针刺治疗后1周,电针治疗后1和2周分别比治疗前减少14.55%,49.50%,67,07%,即随着治疗时间的延长,帕金森病大鼠的行为学改变明显好转。针刺治疗后1周,其旋转次数与治疗前比较,差异不明显(P〉0.05);电针治疗后1和2周,旋转次数明显少于治疗前(P〈0.01)。②模型组大鼠纹状体丙二醛含量明显高于空白对照组(P〈0.01)。治疗组大鼠纹状体丙二醛含量明显低于模型组(P〈0.01)。模型组超氧化物歧化酶含量与空白对照组比较,整异不明显(P〉0.05)。模型组大鼠谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶含量明显低于空白对照组和治疗组(P〈0.05-0.01)。3组大鼠纹状体超氧化物歧化酶含量差异不显著(P〉0.05)。结论:针刺苍白球内侧部可明显改善帕金森病模型大鼠的行为学,同时针刺苍白球内侧部可以减轻多巴胺能神经元的脂质过氧化反应,对氧化应激所引起的神经损伤且有保护作用。 相似文献
5.
针刺丘脑底核治疗帕金森病模型大鼠的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察针刺丘脑底核对帕金森病(PD)大鼠损毁侧纹状体谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:采用6-OHDA建立纹状体毁损PD大鼠模型,观察电针治疗后PD模型大鼠CSH、GSH—Px、SOD、MDA、NOS含量或活性。结果:电针治疗后,PD大鼠损毁侧纹状体中MDA的含量明显降低、SOD的活性稍有升高但无显著性差异、GSH的含量明显上升、CSH—Px的活性显著上升、NOS的活性显著降低。结论:针刺后PD模型大鼠抗氧化防御能力得到恢复,神经损伤减轻。说明针刺脑内核团治疗PD的方法是可行的、有效的,为临床治疗PD提供了理论和实验基础。 相似文献
6.
目的:探讨雷公藤内酯对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)帕金森病模型大鼠的保护作用及其可能机制。方法:采用MPP+黑质内注射建立帕金森病大鼠模型。实验分为假手术组、模型组、雷公藤内酯组及其溶剂对照组,利用酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光强度测定多巴胺神经元存活率、小胶质细胞标记物OX-42免疫荧光强度测定小胶质细胞激活程度、Western blotting测定趋化因子受体CX3CR1表达量。结果:免疫组化结果表明,MPP+黑质内注射可使模型组OX-42免疫荧光强度增高,DA神经元进行性变性死亡。雷公藤内酯组OX-42免疫荧光强度较模型组低(P0.01),TH阳性神经元数量较模型组多(P0.01)。Western blotting结果提示雷公藤内酯组CX3CR1表达量较模型组低(P0.05)。结论:雷公藤内酯对MPP+帕金森病大鼠模型具有神经保护作用,其机制可能与抑制小胶质细胞激活有关,抑制CX3CR1可能是其抑制小胶质细胞的途径之一。 相似文献
7.
目的建立短暂性脑缺血发作(TIA)小鼠模型,探讨灯盏生脉胶囊(DZSM)对短暂性脑缺血发作小鼠认知及血糖血脂水平的影响。方法选用雄性昆明小鼠,采用随机方法分组。采用尾静脉注射t-BHP及低氧方法成功制备了TIA样发作小鼠模型,分别给予不同浓度的DZSM灌胃治疗,观察小鼠病死率,采用Morris水迷宫行为实验法和跳台实验法检测小鼠认知功能,生化分析法测各组小鼠血糖血脂水平。结果灯盏生脉胶囊可降低TIA小鼠的病死率;改善小鼠的定位航行能力、跳台实验潜伏期和错误次数等认知功能障碍;对TIA小鼠空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯无明显影响。结论灯盏生脉胶囊灯盏生脉胶囊可以改善短暂性脑缺血发作小鼠认知功能且不影响致死率及血糖血脂的水平。 相似文献
8.
便秘是帕金森病最常见的非运动症状之一,甚至比帕金森病的运动症状更早出现,会不同程度的对帕金森病患者生活质量造成一定影响。中医和西医对此有不同的治疗方法,西医治疗主要以改善症状为主,可以在短时间内缓解症状,但病程较长后则治疗效果不佳。中医对本病的治疗有着独特的优势,除了药物治疗以外还可配合有效的外治法。文章旨在探讨帕金森病便秘的病因病机以及相应的中医治疗方法。 相似文献
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目的:动静脉联合尿激酶溶栓结合动脉成形术与静脉溶栓治疗大血管病变引起急性脑梗死的临床效果和安全性。方法随机将本科收治的由于大血管病变引起急性脑梗死患者36例分成对照组和试验组各18例,实验组采用尿激酶动静脉联合尿激酶溶栓结合动脉成形术治疗(成形术组),对照组采用行静脉溶栓(静脉组)治疗。比较两组患者治疗后不同时间的NIHSS评分和治疗后30 d的总有效率。结果对照组治疗前、治疗后即刻、24 h、1 d、7 d、14 d的NIHSS评分均低于实验组,两组比较差异有统计学意义( P<0.05);试验组治疗的30天总有效率为94.4%,对照组治疗的30天总有效率为50.0%,试验组高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论动静脉联合尿激酶溶栓结合动脉成形术治疗效果优于静脉溶栓治疗,值得在临床中广泛推广应用。 相似文献
10.
目的:探讨雷公藤内酯与辅酶Q10(Co Q10)联合干预1-甲基-4-苯基-吡啶(MPP+)帕金森(PD)模型鼠的效果及其机制。方法:MPP+黑质内注射建立PD大鼠模型。将制作成功的模型大鼠随机分为假手术组、模型组、雷公藤内酯组、Co Q10组和联合给药组。对比各组行为学、TH、OX-42免疫荧光、Western blot结果、线粒体酶复合体I(Complex I)活性。结果:雷公藤内酯与Co Q10均可部分减轻MPP+诱导的PD模型鼠行为学缺陷,联合给药效果优于单一用药。TH阳性神经元数量联合给药组比雷公藤内酯组(P<0.01)及Co Q10组(P<0.01)显著增多。雷公藤内酯组及联合给药组CX3CR1蛋白表达量均较模型组低(P<0.01)。Co Q10组及联合给药组可使Complex I的活性增高(P<0.01)。结论:CX3CR1抑制剂与线粒体Complex I增强剂联合给药较单一给药对MPP+PD大鼠模型具有更好的神经保护作用。 相似文献